UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75838
останнє поновлення: 2016-12-03
за 7 днів додано 10

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваСиндром тривалого стиснення (реферат)
Автор
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось9690
Скачало532
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

СИНДРОМ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ

 

Попри понад піввіковий досвід, вивчення проблеми лікування хворих із

синдромом компресії м'яких тканин, який називають також синдромом

тривалого стиснення (СТС), краш-синдромом (crush syndrome), турнікетним

шоком, травматичним токсикозом тощо, єдиної думки про патогенез та

хірургічну тактику лікування цього виду травми досі немає. Це

пояснюється існуванням різного уявлення про патогенез цього синдрому,

тривалість компресії, численні клінічні прояви у післякомпресійний

період.

 

СТС виникає тоді, коли м'які тканини тривалий час стискаються брилами

зруйнованих будинків, грунтом під час обвалів шахт, землетрусів тощо.

Так, під час землетрусу в Спітаку Вірменської РСР серед потерпілих 23,4

% становили пацієнти із СТС. Спостереження за ними значно розширили

знання з питань патогенезу та лікування цього виду травми.

 

Сьогодні у патогенезі СТС важливого значення надають трьом чинникам:

 

1) нейрорефлекторному та нейрогуморальному, які зумовлені дією на

організм механічної травми; 2) токсичному, зумовленому всмоктуванням із

пошкоджених тканин токсичних речовин; 3) плазмовтраті у зв'язку з

набряком пошкоджених тканин.

 

Експериментальне доведено, що під ипливом больового подразнення у ЦНС

тварин порушується співвідношення процесів збудження і гальмування.

Больові подразники формують у головному мозку домінантний осередок

збудження, у якому підсумовуються імпульси, що виходять з

ангіорецепторів унаслідок дії на них токсичних продуктів, крово- і

плазмовтрати. Зрештою це призводить до гальмування.

 

Багато авторів пояснюють розвиток травматичного токсикозу всмоктуванням

токсичних продуктів аутолізу із розчавлених, подекуди некротизованих

тканин. Це підтверджується тим, що в період стиснення хворі почувають

себе відносно задовільно, а вся клінічна картина розвивається після його

припинення. Під час стиснення м'язова тканина втрачає міоглобін, фосфор,

калій, креатинін. Все це разом із продуктами розпаду білка надходить у

загальне коло кровообігу, зумовлюючи інтоксикацію організму.

 

Токсемія призводить до порушення функції нирок і виникнення гострої

ниркової недостатності. Порушується функція печінки.

 

У відповідь на травму змінюється активність вегетативної і ендокринної

регуляції, що спричинює спазм судин, порушення гемодинаміки. Через

розлади мікроциркуляції у тканинах звільняється велика кількість

речовин, які мають вазодилататорний ефект (серотонін, гістамін). Вони

змінюють ємкість судин, проникність капілярів, сприяючи погіршенню

мікроциркуляції.

 

Розглядаючи патогенез травматичного токсикозу, не можна забувати і про

гіловолемію (гіповолемічний шок), пов'язану з плазмовтратою. Вона є

наслідком набряку тканин, що наростає. При СТС ОЦК зменшується на 22—56

%, а гематокрит збільшується до 65—70%.

 

При СТС патанатомічні зміни особливо виражені в травмованих тканинах,

нирках, печінці. У пошкодженій частині тіла розвивається набряк

підшкірної основи, спостерігаються розрив м'язів, імбібіція їх кров'ю,

широкий осередковий коагуляційний некроз.

-----> Page:

0 [1] [2] [3]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ