СИНДРОМ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ
Попри понад піввіковий досвід, вивчення проблеми лікування хворих із
синдромом компресії м’яких тканин, який називають також синдромом
тривалого стиснення (СТС), краш-синдромом (crush syndrome), турнікетним
шоком, травматичним токсикозом тощо, єдиної думки про патогенез та
хірургічну тактику лікування цього виду травми досі немає. Це
пояснюється існуванням різного уявлення про патогенез цього синдрому,
тривалість компресії, численні клінічні прояви у післякомпресійний
період.
СТС виникає тоді, коли м’які тканини тривалий час стискаються брилами
зруйнованих будинків, грунтом під час обвалів шахт, землетрусів тощо.
Так, під час землетрусу в Спітаку Вірменської РСР серед потерпілих 23,4
% становили пацієнти із СТС. Спостереження за ними значно розширили
знання з питань патогенезу та лікування цього виду травми.
Сьогодні у патогенезі СТС важливого значення надають трьом чинникам:
1) нейрорефлекторному та нейрогуморальному, які зумовлені дією на
організм механічної травми; 2) токсичному, зумовленому всмоктуванням із
пошкоджених тканин токсичних речовин; 3) плазмовтраті у зв’язку з
набряком пошкоджених тканин.
Експериментальне доведено, що під ипливом больового подразнення у ЦНС
тварин порушується співвідношення процесів збудження і гальмування.
Больові подразники формують у головному мозку домінантний осередок
збудження, у якому підсумовуються імпульси, що виходять з
ангіорецепторів унаслідок дії на них токсичних продуктів, крово- і
плазмовтрати. Зрештою це призводить до гальмування.
Багато авторів пояснюють розвиток травматичного токсикозу всмоктуванням
токсичних продуктів аутолізу із розчавлених, подекуди некротизованих
тканин. Це підтверджується тим, що в період стиснення хворі почувають
себе відносно задовільно, а вся клінічна картина розвивається після його
припинення. Під час стиснення м’язова тканина втрачає міоглобін, фосфор,
калій, креатинін. Все це разом із продуктами розпаду білка надходить у
загальне коло кровообігу, зумовлюючи інтоксикацію організму.
Токсемія призводить до порушення функції нирок і виникнення гострої
ниркової недостатності. Порушується функція печінки.
У відповідь на травму змінюється активність вегетативної і ендокринної
регуляції, що спричинює спазм судин, порушення гемодинаміки. Через
розлади мікроциркуляції у тканинах звільняється велика кількість
речовин, які мають вазодилататорний ефект (серотонін, гістамін). Вони
змінюють ємкість судин, проникність капілярів, сприяючи погіршенню
мікроциркуляції.
Розглядаючи патогенез травматичного токсикозу, не можна забувати і про
гіловолемію (гіповолемічний шок), пов’язану з плазмовтратою. Вона є
наслідком набряку тканин, що наростає. При СТС ОЦК зменшується на 22—56
%, а гематокрит збільшується до 65—70%.
При СТС патанатомічні зміни особливо виражені в травмованих тканинах,
нирках, печінці. У пошкодженій частині тіла розвивається набряк
підшкірної основи, спостерігаються розрив м’язів, імбібіція їх кров’ю,
широкий осередковий коагуляційний некроз.
У нирках чітко виражені ознаки ток-сико-інфекційного ураження: ішемія
кіркової і повнокрів’я мозкової речовин, білкова дистрофія, некроз
епітелію звивистих канальців, закриття їх просвіту білковою масою
(міоглобіном), венозний тромбоз. У печінці визначаються осередки
жирового переродження, крововиливи, ділянки некрозу. Крім того,
спостерігаються повнокрів’я внутрішніх органів і крововиливи в слизову
оболонку шлунка і кишечнику.
У клінічному перебігу СТС виділяють три періоди:
1) ранній (1—3 доби) — наростання набряку і гемодинамічних розладів.
Розпочинається з моменту припинення дії травмівного агента. Загальний
стан хворого у цей час може бути задовільним. Скаржаться переважно на
загальну слабкість, нудоту, біль у пошкодженому органі, втрату ним
функції. Пульс прискорений, артеріальний тиск знижений;
2) гострої ниркової недостатності (з 3-ї по 9—12-ту добу). У цей період
загальний стан хворих дещо поліпшується. Поступово зменшуються біль і
набряк уражених ділянок. Артеріальний тиск нормальний або дещо
підвищений, температура тіла — від 37,5 до 38,5 °С. Пульс відповідає
температурі. Поступово наростають ознаки гострої ниркової недостатності,
які на 5-ту — 7-му добу мають уже виражений характер. Поступово
зменшується діурез, у сечі збільшується кількість сечовини. Смерть може
настати на 8-му — 12-ту добу. На розвиток гострої ниркової недостатності
і ступінь вираження її клінічних проявів впливає не стільки тривалість
перебування потерпілого під завалом, скільки тривалість інтервалу з
моменту звільнення від стискання до проведення хірургічного втручання;
3) пізній (з 9—12-ї доби до кінця другого місяця). Місцеві зміни
переважають над загальними. Поступове відновлення чутливості
супроводжується посиленням болю. За наявності рани з неї випинаються
некротизовані м’язи. Інколи спостерігається гангрена дистальних відділів
кінцівки.
Після затихання гострих проявів за сприятливого перебігу захворювання
залишаються атрофія м’язів, контрактура і тугорухомість у суглобах. Ще
тривалий час спостерігається анемія.
Що стосується місцевих змін, о деякі автори виділяють такі основні їх
форми: гангренозну, набрякову і змішану. Найтяжчою є гангренозна форма,
яка характеризується такими ознаками:
наявність на шкірі пошкодженого сегмента чіткої лінії демаркації, яка
звичайно відповідає топографії стискання тканин краєм травмівного
предмета. Шкіра дистального відділу кінцівки холодна і зморщена, з
ділянками порушення цілості епідермісу і стійкими вдавленнями м’яких
тканин у вигляді пролежнів. Усі види чутливості втрачені. Проксимальніше
вщ демаркаційної лінії спостерігається гіпертермія шкіри з рельєфним
набряком м’яких тканин. Ступінь вираженості цього синдрому залежить від
тривалості стиснення і маси предмета, що завдав травми. Рухи в суглобах
відсутні. За тривалого стиснення відбувається муміфікація тканин.
У разі набрякової форми, яка буває частіше за гангренозну, можливі
рівномірне збільшення сегмента кінцівки в об’ємі, зникнення звичних
контурів кісткових орієнтирів, підшкірна основа стає щільною, пульсація
магістральних судин на периферії не визначається. Шкіра волярних
поверхонь кистей і стоп набуває жовтого відтінку. Больова чутливість
шкіри знижена.
Одним із місцевих проявів набрякової форми СТС є поява щільного набряку
тканин, блідість шкіри. Загальний стан хворих не викликає тривоги.
Клінічна картина змішаної форми СТС характеризується ознаками
поверхневої ішемії тканин і наявністю помірного набряку пошкодженого
сегмента. Ці зміни з’являються у перші 6— 12 год після декомпресії.
Пізніше на шкірі з’являються пухирі.
За тяжкістю клінічних проявів вирізняють чотири форми СТС:
1) дуже тяжка — розвивається у разі стиснення обох нижніх кінцівок
протягом 6 год і більше. Смерть настає у першу або на другу добу після
травми;
2) тяжка — стискається одна (або обидві) нижня кінцівка протягом 6—7
год;
3) середньої тяжкості — буває у разі стиснення м’яких тканин протягом
менше ніж 6 год. Перебігає без видимих розладів гемодинаміки, з помірним
порушенням функції нирок;
4) легка — стискаються окремі сегменти м’яких тканин тривалістю менше
ніж на 4 год. Розлади функцій серцево-судинної системи і нирок виражені
незначно.
Лікування хворих із СТС повинно бути спрямоване на відновлення
координації процесів збудження і гальмування, корекцію гемодинамічних
розладів, відновлення загального гомеостазу шляхом проведення ранньої
інтенсивної і адекватної інфузійної терапії, зменшення плазмовтрати і
токсемії, нормалізацію функцій нирок.
Лікування повинно проводитися як надогоспітальному, так і госпітальному
етапах. Перший період передбачає надання допомоги на місці і
транспортування. У цей час застосовують засоби серцево-легеневої
реанімації. Реальні умови для цього створюються у разі використання
спеціалізованих реа-німобілів. Можна проводити заходи з
легенево-серцевої реанімації і профілактики гострої ниркової
недостатності під час транспортування постраждалих (пункційна
катетеризація великих судин, інфузійна терапія, штучна вентиляція
легень, дефібриляція). Після звільнення від стискання хворому треба
ввести знеболювальні й серцеві препарати (промедол, камфора, кофеїн). На
кінцівку треба накласти тугий еластичний бинт і іммобілізувати її
транспортною шиною. Для запобігання гемоди-намічним розладам слід
внутрішньовен-но ввести поліглюкін (250—500 мл).
Завданням другого, госпітального, періоду є подання потерпілим
ефективної і безпечної допомоги. Їм проводять комплекс протишокових
заходів: удосконалюють іммобілізацію, кінцівку періодично обкладають
льодом, прокси-мальніше від місця пошкодження проводять футлярну
новокаїнову блокаду.
Об’єм заходів з інтенсивної терапії залежить від тривалості захворювання
і ступеня вираженості основних компонентів СТС. Комплекс консервативних
лікувальних заходів включає: введення наркотичних та інших аналгетичних
засобів з метою зняття нервово-рефлекторного компоненту шоку; введення 4
% розчину натрію гідрокарбонату під кон
тролем кислотно-основного стану;
відновлення ОЦК за допомогою внутрішньовенного введення білкових
препаратів, реополіглюкіну, 5 % розчину глюкози, 0,9 % розчину натрію
хлориду; використання кортикостероїдів, до-паміну в комплексі
протишокових засобів; застосування глюкозо-інсулінової суміші з метою
боротьби з гіперкаліє-мією і як компоненту парентерального харчування;
введення свіжозамороженої плазми, дезагрегантів, гепарину у разі появи
ознак ДВЗ-синдрому; призначення за показаннями серцевих глюкозидів та
інших серцевих засобів; стимуляція діурезу лазиксом; за потреби —
застосування антибіотиків, які не мають нефро-токсичної дії. Кількість
рідини, яку треба вводити хворому за добу, повинна становити не менше
ніж 3—4 л.
У ранній період детоксикація забезпечується лімфогенними методами —
ефективні лікувальна лімфорея з пізнішою лімфосорбцією і лімфодіалізом у
поєднанні з гемосорбцією, ультрафіолетовим опроміненням, гіпербаричною
оксигенацією. За наростання симптомів гострої ниркової недостатності
показаний гемодіаліз за допомогою апарата “штучна нирка”. Показання до
початку лікування гемодіалізом: зростання рівня азотистих шлаків у крові
і поглиблення клінічних проявів токсикозу; гіперкаліємія (понад 6
мекв/л), оліго-, анурія, відсутність ефекту від консервативної терапії.
Інтенсивну консервативну терапію проводять у комплексі з оперативним
втручанням. Його об’єм залежить від місцевих змін.
При гангрені тканин кінцівки сумнівів щодо необхідності ампутації не
виникає.
За набрякової форми хірургічне лікування доцільно починати з
фасціотомії, виконуваної напівзакритим способом, що запобігає розвитку
лімфореї, яка спостерігається у разі виконання лам-пасоподібних
розрізів.
За змішаної форми доцільно застосовувати адекватну інфузійну терапію і
дотримувати вичікувальної тактики — залежно від загального стану хворого
і динаміки місцевих змін.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
