UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75850
останнє поновлення: 2016-12-08
за 7 днів додано 17

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваПізні гестози (реферат)
Авторdimich
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось6565
Скачало587
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

ПІЗНІ ГЕСТОЗИ

 

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що

розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця

патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні системи організму

матері не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз

може з'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при

наявності у них захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і

ендокрінної систем) - комбіноваці.

 

Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно

насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш

часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної

хвороби, серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

 

В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми:

водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.

 

Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищенням

проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим

розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої

секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну

речовин.

 

Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх

гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну і обміну

речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки,

частина яких в силу природженої або набутої недостатності залишаються

спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.

 

Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження синтезу

простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до

генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них,

до пошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії

тромбоцитів з розвитком тромбоцітопенії,

 

а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна

в термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим

мІкроииркулярним порушенням в органах.

 

Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і гіпоксію

тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналіна і серотоніна,

що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В середині

мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і

десименірованний мікротромбоз.

 

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин визивае гіпоксію ткайин

9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться концентрапія

недоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться кількість

активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів), що

призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа"

утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а

сама вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз

кройі. Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна

різко збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і

білків з переходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить

до згущення і підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються

-----> Page:

0 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ