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Сardiopathie (хвороби серця) (реферат)

Язык: английский
Формат: реферат
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РЕФЕРАТ

на тему:

Сardiopathie (хвороби серця)

Ischemie

Une ischemie est la diminution de l’apport sanguin arteriel a un organe.
Cette diminution entraine essentiellement une baisse de l’oxygenation
des tissus de l’organe en deca de ses besoins (hypoxie), et la
perturbation, voire l’arret de sa fonction.

Mecanismes

L’ischemie peut etre du a un caillot de sang qui obstrue une HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Art%C3%A8re” \o “Artere” artere (
HYPERLINK “http://fr.wikipedia.org/wiki/Thrombose” \o “Thrombose”
thrombose ), a une plaque d’ HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Ath%C3%A9rome” \o “Atherome” atherome , a
une HYPERLINK “http://fr.wikipedia.org/wiki/H%C3%A9morragie” \o
“Hemorragie” hemorragie qui empeche les tissus d’etre correctement
alimentes, a une compression d’une artere par un objet exterieur
(ecrasement d’un membre, HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Garrot” \o “Garrot” garrot ) ou par un
phenomene interne ( HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/H%C3%A9matome” \o “Hematome” hematome ,
HYPERLINK “http://fr.wikipedia.org/wiki/Tumeur” \o “Tumeur” tumeur ,
epanchement d’un liquide).

L’ischemie peut etre reversible et n’entrainer qu’une gene limitee. Elle
peut etre irreversible et peut conduire a l’ HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Infarctus” \o “Infarctus” infarctus de
l’organe, c’est-a-dire a la mort d’une partie ou de la totalite de
celui-ci..

Manifestations

Elle peut se manifester par :

des douleurs au niveau de l’organe atteint ( HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Angine_de_poitrine” \o “Angine de
poitrine” angine de poitrine pour le c?ur, claudication intermittente
pour une jambe…)

un mauvais fonctionnement de l’organe atteint ( HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Insuffisance_cardiaque” \o “Insuffisance
cardiaque” insuffisance cardiaque pour le c?ur…).

Principes de traitement

Le traitement vise essentiellement a retablir un debit arteriel
suffisant vers l’organe.

On propose :

soit la correction de l’anomalie arterielle responsable : HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Angioplastie” \o “Angioplastie”
angioplastie , HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Chirurgie_vasculaire” \o “Chirurgie
vasculaire” chirurgie vasculaire …

L’administration de HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dicament” \o “Medicament”
medicaments qui vont vaso dilater les arteres.

Le traitement preventif consiste a empecher la recidive des lesions sur
l’artere, ou, au moins, empecher leur progression :

HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Anti-aggr%C3%A9gant_plaquetta
ire&action=edit” \o “Anti-aggregant plaquettaire” anti-aggregant
plaquettaire

HYPERLINK “http://fr.wikipedia.org/wiki/Statine” \o “Statine”
statines

lutte contre les facteurs de risque de l’ HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Ath%C3%A9rome” \o “Atherome” atherome .

Dans tous les cas, l’entrainement regulier de l’organe atteint permet de
limiter de maniere notable la gene occasionnee par l’ischemie : marche
en cas d’ HYPERLINK “http://fr.wikipedia.org/wiki/Art%C3%A9rite” \o
“Arterite” arterite des membres inferieurs, reeducation cardiaque.

Cas particulier

La diminution du debit arteriel pulmonaire, dans le cadre par exemple
d’une HYPERLINK
“http://fr.wikipedia.org/wiki/Phl%C3%A9bite_et_embolie_pulmonaire” \o
“Phlebite et embolie pulmonaire” embolie pulmonaire n’entraine pas
d’ischemie de cette organe, le sang etant dans ce cas veineux (pauvre en
oxygene), meme s’il circule dans une artere.

Cardiopathies congenitales

Qu’est-ce que c’est ?

La frequence des malformations cardiaques congenitales est d’environ
0,8% des naissances vivantes.

Certaines sont plus frequentes chez le garcon : la coarctation de
l’aorte, la stenose de l’aorte, la transposition des gros vaisseaux et
la communication interventriculaire (CIV).

D’autres sont plus frequentes chez la fille : la communication
interauriculaire et le canal arteriel.

Physiologie

La circulation foetale n’a pas le poumon comme direction principale mais
le placenta. C’est a son niveau que le sang foetal se charge en oxygene
et se debarrasse du gaz carbonique sans qu’il y ait melange des sangs
maternel et foetal. Le sang oxygene foetal gagne alors l’oreillette
droite.

De l’oreillette droite, le sang peut passer dans l’oreillette gauche par
une communication interauriculaire (foramen ovale ou trou de Botal) ou
bien arriver dans le ventricule droit puis emprunter l’artere
pulmonaire. Le sang n’a rien a faire dans les poumons qui ne
fonctionnent pas. Aussi la majeure partie du flux sanguin
court-circuite-t-elle le poumon en passant par le canal arteriel qui lui
permet de rejoindre l’aorte sans perdre de temps. Ce sang aortique,
oxygene dans le placenta, vascularise les tissus du foetus puis, une
fois desature en oxygene et riche en gaz carbonique, gagne le placenta
par l’artere ombilicale. Apres les echanges gazeux, le sang repart par
la veine ombilicale et arrive dans l’oreillette droite et le cycle
recommence.

Pendant la vie intra-uterine, les poumons ne sont pas fonctionnels les
resistances arterielles pulmonaires sont donc tres elevees et seul 10%
du flux sanguin y parvient.

A la naissance, le deploiement pulmonaire et l’interruption de la
circulation ombilicale ont d’importantes consequences. Les resistances
arterielles pulmonaires s’effondrent en quelques heures. Le foramen
ovale se ferme du fait du gradient de pression qui se cree entre les
deux oreillettes. Le canal arteriel s’occlut sous l’effet conjugue du
gradient de pression et de phenomenes vasomoteurs dependant de la
pression arterielle d’oxygene. L’ensemble de ces phenomenes met quelques
jours a se realiser c’est la phase “transitionnelle”. Pendant cette
periode, certaines malformations sont bien tolerees ; d’autres, par
contre, se revelent brutalement des les premieres heures de vie. Durant
cette periode, toute souffrance neonatale (hypoxie, acidose etc….)
entraine une vasoconstriction pulmonaire, une augmentation des
resistances arterielles pulmonaires et un retour a la circulation
foetale avec reouverture des shunts mais cette fois, sans le secours du
placenta.

Causes et facteurs de risque

Les causes de ces malformations sont le plus souvent inconnues. Parfois,
une cause est evoquee : les cardiopathies malformatives sont plus
frequentes dans la trisomie 21 et le syndrome de Turner. Une
embryopathie (rubeole, toxoplasmose, maladies des inclusions
cytomegaliques, irradiations X pendant la grossesse etc.) sont parfois
responsables.

Les malformations congenitales du coeur peuvent etre associees a des
anomalies des reins ou du tube digestif (atresie de l’oesophage ou du
duodenum).

Le syndrome de Williams est un syndrome malformatif sporadique qui
associe une stenose aortique, un retard mental et une dysmorphie
faciale, une voix nasonnee, un strabisme, une hypoacousie, une
hyperlaxite articulaire, des hernies inguinales et ombilicales, une
atteinte de l’articule dentaire. Le diagnostic genetique se fait par
recherche cytogenetique moleculaire d’une microdeletion du chromosome 7
dans la region 7q11.23.

Les signes de la maladie

Dans quelques cas, le diagnostic peut etre evoque ou affirme par
l’echographie antenatale.

Le diagnostic doit etre rapide et precis afin de permettre une prise en
charge therapeutique precoce et adaptee.

Les cardiopathies congenitales peuvent se reveler a la periode neonatale
de deux facons differentes :

Par une hypoxemie (baisse du taux d’oxygene dans le sang) refractaire
isolee se traduisant par une cyanose ;

Ou par une insuffisance cardiaque (asystolie)

L’hypoxemie refractaire isolee (cyanose).

Le nouveau-ne est cyanose et l’oxygene ne l’ameliore pas ou peu.

Cette cyanose ne s’accompagne pas de detresse respiratoire ; il n’y a
pas de signe de lutte respiratoire : pas de tirage intercostal etc

Les causes de cyanose en periode neonatale sont nombreuses.

Lorsqu’elle revele une cardiopathie, la cyanose traduit un
ralentissement de la circulation sanguine, un trouble de l’hematose
pulmonaire ou la contamination du sang arteriel oxygene par du sang
veineux (“shunt droit-gauche”). Quoiqu’il en soit, la cyanose confirme
l’insuffisance d’oxygenation du sang. Elle apparait lorsque la teneur du
sang en hemoglobine reduite est superieure a 5 g/100 cm3 de sang
capillaire.

C’est une teinte violacee des teguments, plus ou moins importante. Elle
peut etre tres intense et evidente ou au contraire tres moderee et
n’apparaissant qu’aux cris, pendant les efforts et a la prise du
biberon.

Le diagnostic de cyanose n’est pas toujours evident. Elle peut en effet
etre masquee par l’erythrose (rougeur) d’une polyglobulie compensatrice
: n’ayant pas assez d’oxygene, l’organisme reagit en augmentant le
nombre de globules rouges.

Lorsqu’elle est tres discrete, on peut comparer a la lumiere du jour la
couleur de ses propres ongles avec ceux du nouveau-ne. En cas d’ictere
associe, l’appreciation de la cyanose est delicate ainsi que lorsqu’il
existe une paleur d’anemie. La cyanose est surtout visible dans les
regions ou la peau est fine et la circulation capillaire developpee les
levres, les ongles, les oreilles. La cyanose doit etre differenciee des
ecchymoses faciales suivant une presentation de la face, d’une
polyglobulie, d’une methemoglobinemie ou d’une cyanose physiologique des
paumes et des plantes.

L’oxymetrie transcutanee est un examen simple disponible dans toutes les
maternites.

L’etude des gaz du sang objective la cyanose par la chute de la PaO2.

Parmi les cardiopathies congenitales qui se revelent par une cyanose :

La transposition des gros vaisseaux (TGV) ;

Une forme severe de tetralogie de Fallot ;

La trilogie de Fallot ;

Ventricule unique ;

Atresie de la valve tricuspide ;

Hypoplasie du ventricule gauche ;

Retour veineux anormal total.

De nombreuses cardiopathies congenitales n’entrainent pas de cyanose :
le canal arteriel, les CIA et CIV…

Le pediatre doit toujours penser aux autres causes (non cardiaques) de
cyanose chez le nouveau-ne :

Les detresses respiratoires : pneumothorax, inhalation amniotique,
maladie des membranes hyalines, retard de resorption, malformations
pulmonaires, hernie diaphragmatique etc ;

Les causes neurologiques : hemorragie cerebro-meningee, meningite,
hypertension intracranienne…;

Les causes metaboliques hypoglycemie, hypocalcemie…;

Une hypothermie ;

Le collapsus cardiovasculaire ;

Un choc septicemique ;

Une insuffisance cardiaque.

L’insuffisance cardiaque ou asystolie

Elle se manifeste par une respiration rapide, des bruits du coeur
acceleres et un bruit particulier dit de “galop” a l’auscultation.
L’examen clinique met en evidence un gros foie. La radiographie
thoracique montre un gros coeur.

Rapidement, on constate une faillite circulatoire avec collapsus,
oligurie et acidose metabolique.

Parmi les cardiopathies congenitales qui se revelent des les premiers
jours de vie par une insuffisance cardiaque aigue :

L’hypoplasie du coeur gauche ;

Le retour veineux anormal ;

Une coarctation de l’aorte.

D’autres signes sont evocateurs plus tard :

Une gene respiratoire, un essoufflement, l’epuisement apres les biberons
;

Les infections respiratoires pleuro-pulmonaires a repetition ;

Une stagnation staturo-ponderale ;

Une anorexie ;

Une deformation thoracique ;

La decouverte fortuite d’un souffle cardiaque.

Examens et analyses complementaires

L’echographie cardiaque, l’electrocardiogramme (ECG) et la radiographie
sont les premiers examens demandes par le medecin.

L’echocardiographie et la technique du “Doppler pulse” permettent une
analyse anatomique et fonctionnelle correcte, rapide et non invasive. On
peut en effet enregistrer les mouvements du sang (ou flux) a l’interieur
des cavites cardiaques et des vaisseaux : l’analyse physique de ces flux
permet de mesurer des grandeurs tres utiles au diagnostic, telles que
les debits ou les pressions.

Le catheterisme intracardiaque est devenu exceptionnel en periode
neonatale et ne se pratique plus qu’en cas de transposition des gros
vaisseaux pour faire le geste palliatif (operation de Rashkind). Dans
presque tous les autres cas, les indications therapeutiques de chirurgie
reparatrice (retour veineux anormal, transposition arterielle),
palliatives (stenoses pulmonaires serrees) ou d’abstention (hypoplasie
du ventricule gauche) sont prises sur les donnees echographiques.

Mesures therapeutiques generales

Le traitement de la malformation est chirurgical. Il peut etre palliatif
ou curatif. La plupart des malformations, lorsque cela est possible,
sont operees avant l’age de 4 ou 5 ans. L’intervention se fait “a coeur
ferme” ou “a coeur ouvert”.

Les interventions correctrices ont pour but de retablir une physiologie
cardiaque normale. Pour pouvoir operer a l’interieur du coeur, il faut
le vider de son sang et arreter ses battements. Les chirurgiens
utilisent un coeur-poumon artificiel qui etablit une “circulation
extra-corporelle ou CEC”.

Pour toutes les interventions a coeur ouvert, l’incision se fait
verticalement sur la ligne mediane (au milieu du sternum sur toute sa
hauteur). Pour les operations a coeur ferme (palliatives, coarctation de
l’aorte, canal arteriel…), l’incision se fait lateralement, dans
l’aisselle, entre deux cotes.

Apres l’intervention, l’enfant reste quelques jours dans une unite de
soins intensifs ou il se reveille progressivement. Il est perfuse et
ventile au besoin. Apres la sortie de l’unite, la reeducation commence :
mouvements respiratoires, lever, marche, gymnastique, reentrainement du
coeur a l’effort etc.

La tendance actuelle est a la correction d’emblee quel que soit l’age
lorsque la malformation est decompensee.

La defaillance cardiaque et les infections sont traitees medicalement :
digitaliques, diuretiques, antibiotiques etc.

Les activites physiques spontanees du jeune enfant ne doivent pas etre
freinees. Chez l’enfant plus age, il est preferable d’interdire les
sports de competition en cas de stenose aortique ou pulmonaire.

Le programme de vaccination est celui de tous les enfants.

Les infections des voies respiratoires sont plus frequentes chez les
enfants porteurs de shunt et ont tendance a se compliquer (defaillance
cardio-respiratoire). Elles doivent etre traitees energiquement des le
debut.

La prevention de l’endocardite bacterienne d’Osler est imperative. Il
faut administrer aux enfants porteurs de cardiopathies congenitales des
antibiotiques a l’occasion de toute extraction dentaire et de toute
intervention chirurgicale mineure ou majeure. Cette prevention doit etre
poursuivie meme apres correction chirurgicale d’une cardiopathie (sauf
en cas de CIA fermee par suture directe ou de canal arteriel ligature).

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