UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75843
останнє поновлення: 2016-12-04
за 7 днів додано 10

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваІдіопатичний фіброзуючий альвеоліт (реферат)
АвторPetya
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось2466
Скачало267
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт

 

Визначення: Дисеміноване захворювання легень, що характеризується

запаленням і фіброзом легеневого інтерстицію і повітроносних просторів,

дезорганізацією структурно-функціональних одиниць паренхіми, які

призводять до розвитку рестриктивних змін легень, розладів газообміну,

прогресуючої дихальної недостатності (Turner-Warwik, Burrows, Johnson,

1980).

 

Епідеміологія.

 

В середньому рівень ІФА в структурі бронхолегеневих захворювань

складає 3%.

 

Етіологія.

 

Вірусна: вірус гепатиту С, вірус імунодефіциту, аденовіруси

 

Екологічні професійні фактори: контакт з металічним і деревинним пилом,

свинцевим пилом, азбестом, силікатним пилом

 

Генетична схильність

 

Патогенез.

 

На даний час відомі такі патогенетичні фактори ІФА.

 

Розвиток персистуючих автоімунних процесів в легеневому інтерстиції. Під

впливом невідомого етіологічного фактора на клітинних мембранах альвеол

і інтерстиціальній тканині легень відбувається експресія антигенів. В

якості ауто- антигенів можуть виступати протеїн легеневої тканини і

нативний колаген.

 

Проліферація і активація альвеолярних макрофагів. Останні приймають

активну участь в розвитку запального процесу в інтерстиціальній тканині

легень, сприяють росту і проліферації фібробластів. Активовані

фібробласти активно синтезують колаген матрикса, еластин, інгібітор

протеолітичних ферментів і таким чином викликають фіброз.

 

Активація нейтрофільних лейкоцитів, еозинофілів, тучних клітин, які

виділяючи протеази, лейкотрієни, гістамін, простагландини, мають

прозапальний і пошкоджуючий ефект і сприяють фіброзо утворенню.

 

Пошкодження клітин альвеолярного епітелію призводить до продукції

фіброзогенних факторів – трансформуючий фактор ?.

 

В розвитку і прогресуванні захворювання приймають участь лімфоцити. Вони

створюють сприятливі умови для розвитку аутоімунних реакцій, активують

макрофаги, виробляють лімфокіни, які сприяють проліферації

фібробластів.

 

Дисбаланс в системі протеази- антипротеази, який має місце при ІФА,

створює умови для розщеплення колагену і для розвитку фіброзу в

інтерстиціальній тканині легень.

 

Активація перекисного окислення ліпідів підвищує проникливість

лізосомальних мембран, сприяє виходу з них протиолітичних ферментів,

стимулюючи розвиток фіброзу.

 

Класифікація.

 

Виділяють 4 морфологічні форми ІФА:

 

Звичайна інтерстиціальна пневмонія – найбільш часта форма ІФА (90%).

Характеризується набряком, інфільтрацією альвеолярних стінок

лімфоцитами, моноцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами, появою

скупчень фібробластів. Пізніше наступає заміщення альвеолоцитів 1 типу

альвеолоцитами 2 типу. Нормальна легенева паренхіма заміщується грубою

сполучної тканиною.

 

Десквамативна інтерстиціальна пневмонія (5%). При цій формі в порожнині

альвеол наявна велика кількість альвеолярних макрофагів, міжальвеолярні

перегородки інфільтровані лімфоцитами, еозинофілами, фібробластами.

 

Гостра інтерстиціальна пневмонія. Морфологічні зміни при цій формі

подібні до звичайної інтерстиціальної форми, але захворювання

-----> Page:

0 [1] [2] [3]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ