UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75855
останнє поновлення: 2016-12-09
за 7 днів додано 17

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваЕкзогенні алергічні альвеоліти (реферат)
АвторPetya
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось1340
Скачало232
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Екзогенні алергічні альвеоліти

 

Визначення: Дифузне пораження альвеол і інтерстиціальної тканини

легень, що розвивається під впливом інтенсивної і тривалої інгаляції

антигенів органічного і неорганічного пилу.

 

Етіологія.

 

Розвитку ЕАА сприяють наступні етіологічні фактори:

 

Термофільні і інші бактерії, продукти їх життєдіяльності.

 

Різноманітні види грибів.

 

Білкові антигени тваринного походження (сироваткові білки і екскременти

домашньої птиці, великої рогатої худоби; пил, який містить частинки

шерсті тварин, пил рибної муки і т.д.).

 

Антигени рослинного походження (опилки кедра, дуба, клена, пліснява

солома, бавовняний пил, екстракти кофейних зерн).

 

Лікарські середники.

 

Патогенез.

 

Патогенез ЕАА подібний до патогенезу ІФА. Розвивається алергічна реакція

з утворенням специфічних антитіл і імунних комплексів, які активують

систему комплементу і альвеолярні макрофаги. Під впливом альвеолярних

макрофагів розвивається своєрідна експансія нейтрофільних лейкоцитів,

еозинофілів, тучних клітин, лімфоцитів, з виділенням біологічно активних

речовин, які володіють прозапальною і пошкоджуючою дією на альвеоли.

Окрім того альвеолярні макрофаги і нейтрофільні лейкоцити виділяють

протеолітичні ферменти і активні кисневі радикали, що на фоні зниження

антипротеолітичної системи сприяє розвитку запальної реакції. Паралельно

в альвеолах спостерігаються процеси утворення гранульом, активації

фібробластів і фіброзування інтерстицію легень.

 

Патоморфологія.

 

Розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму ЕАА.

 

В залежності від форми ЕАА (гостра, підгостра, хронічна) гістологічно

визначаються набряк інтерстиціальної тканини легень, інфільтрація

альвеол і міжальвеолярних перегородок лімфоцитами, плазматичними

клітинами, гістіоцитами.

 

Важливе місце в діагностиці ЕАА має виявлення епітеліоїдних

гранульом. Гранульоматозний вузол утворюється шарами лімфоцитів і

фібробластів. В центрі вузла нерідко знаходять багатоядерний

макрофаг. Тривалість гранульоматозної стадії нетривала. З часом

починають переважати проліферативні процеси. Збільшення клітинних і

неклітинних компонентів сполучної тканини спричиняє формування

інтерстиціального і внутрішньоклітинного фіброзу. Заміщення волокон

проколагеновими і колагеновими веде до колагенізації

інтерстиціальної тканини легень. Число лімфоцитів, плазматичних

клітин, гістіоцитів і еозинофілів в інтерстиції легень

зменшується. Патоморфологічна характеристика ЕАА на цій стадії

повністю втрачає риси своєї специфічності, тому відсутність

гранульом в біопсійному матеріалі не виключає діагноз ЕАА.

 

Крім того, у хворих ЕАА можна виявити ознаки легеневого васкуліту.

 

Приклади формулювання діагнозу:

 

Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня фермера»), гостра форма.

 

Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня птахівника»), хронічна форма.

Хронічний необструктивний бронхіт. Дихальна недостатність ІІ ступеня.

Хронічне компенсоване легеневе серце.

-----> Page:

0 [1] [2] [3]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ