Реферат на тему:
Дихальна недостатність
Визначення: дихальна недостатність (ДН) – стан при якому або не
забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або
остання досягається за рахунок включення механізмів компенсації
функціональної системи дихання.
Етіологія. Центрогенна ДН може бути зумовлена порушенням функції
дихального центру, наприклад при ураженні стовбура головного мозку
(захворювання або травма), а також при пригніченні центральної регуляції
дихання в результаті отруєння депресантами дихання (наркотики,
барбітурати й інші).
Нервово-м’язова ДН може виникнути внаслідок розладів функції дихальних
м’язів при пошкодженні спинного мозку (травма, поліомієліт і т.д.),
рухових центрів (поліневрит) і нервово-м’язових синапсів (ботулізм,
міастенія, гіпокаліемія і т.д).
Тороко-діафрагмальна ДН може бути викликана розладами біомеханіки
дихання при патології грудної клітки (переломи ребер, кіфосколіоз,
хвороба Бехтєрєва), при високому стоянні купола діафрагми (прес шлунка і
кишечника, асцит, ожиріння), великих плевральних зрощення. Етіологічним
фактором може бути компресія легень ексудатом, кров’ю і повітрям при
гемо- або пневмотораксі.
Найчастіше причиною бронхо-легеневої ДН є патологічні процеси в легенях
і дихальних м’язах. Ураження дихальних шляхів, як правило,
супроводжуються частковою або повною їх обструкцією (обструктивна
форма). Це може бути зумовлене попаданням чужерідного тіла, набряками
або стисненням пухлиною, бронхоспазмом, алергічним, запальним або
застійним набряком слизової оболонки бронхів. Закупорка дихальних шляхів
секретом бронхіальних залоз спостерігається у хворих з порушенням
відкашлювання, наприклад при коматозному стані, різкій слабості з
обмеженням функції м’язів видиху, не змиканні голосової щілини.
Рестриктивна форма бронхолегеневої недостатності може бути викликана
пневмонією, емфіземою, пневмосклерозом, резекцією легень, туберкульозом,
актиномікозом, сифілісом, пухлиною і т.д.
Причинами дифузної ДН можуть виступати пневмосклероз, фіброз легень.
Синдром Хамана-Річа. Дифузна ДН суттєво поглиблюється, якщо одночасно
спостерігається розлади кровотоку і порушення вентиляції, що має місце
при тромбоемболії легеневої артерії, склерозі легеневого стовбура,
первинній гіпертензії малого кола кровообігу, вадах серця, гострій
лівошлуночковій недостатності, гіпертензії малого кола, при крововтратах
і т.д.
Однією з причин ДН, повязаної з порушенням легеневого кровотоку і
дифузії газів, є так звана шокова легеня. Вона розвивається у хворих,
які перенесли тяжкі порушення гемодинаміки (шок, крововтрата, тимчасова
зупинка серця, опіки і т.д.).
Патогенез. Виділяють три групи патогенетичних механізмів розвитку ДН.
Ураження, що ведуть до порушення ветиляції альвеол.
Причини гіповентиляції альвеол: зміни апарату зовнішнього дихання
(зменшення функціонуючої легеневої тканини внаслідок ателектазу
пухлини, запалення тощо, зменшення рухомості легеневої тканини
через фіброз, емфізему, застій, порушення прохідності верхніх
дихальних шляхів, обмеження рухливості легень при плевральному
випоті, пневмотораксі, гемотораксі, торакопластиці тощо), захворювання
дихальних м’язів, обмеження рухів грудної клітки, пригнічення
дихального центру.
Порушення відповідності між легеневою вентиляцією і кровотоком.
Важливе не тільки рівномірність розподілу повітря по альвеолах,
але й стикання його з адекватною кількістю протікаючою до
альвеол кров’ю.
Причинами нерівномірного кровотоку можуть бути анатомічні шунти,
емболії або закупорки гілок легеневої артерії, місцеве зменшення
легеневого судинного русла (при емфіземі, фіброзі тощо), порушення
місцевого кровотоку (внаслідок резекції легень, застою в легенях
тощо). Зміни легеневого кровотоку можуть бути викликані і
рефлекторним шляхом, при знижені РаО2.
Порушення дифузії, при якій здійснюється перехід кисню з
альвеолярного газу в кров легеневих капілярів. Дифузія кисню
залежить від ряду факторів. До них відносяться:
щоб потрапити з альвеол в кров, кисень повинен пройти через
декілька шарів – альвеолярну мембрану, інтерстиціальну рідину,
мембрану капілярів, шар плазми, мембрану еритроцита. Будь – яке
збільшення цього шляху за рахунок інтерстиціального набряку
легень, потовщення альвеолярних і капілярних мембран (при фіброзі
легень, склерозі судин) тощо, веде до зниження дифузної здатності.
При скорочені капілярного русла в легенях наступає прискорення
кровотоку не менше ніж на 2\3. Це можливо при дифузному
легеневому фіброзі, склерозі легеневих артеріол, множинних емболіях,
а також при фізичному навантажені у випадку пораження легень.
Класифікація.
В МКХ Х перегляду дихальна недостатність знаходиться в рубриці J 96.
J96 – Дихальна недостатність, не класифікована в інших рубриках
J96.0 – Гостра респіраторна недостатність
J96.1 – Хронічна респіраторна недостатність
J96.9 – Респіраторна недостатність, не уточнена
Класифікацій дихальної недостатності запропоновано багато: А.Г. Дембо
(1957), Стід і Мак-Доналд (1959) й інші. Рос’є (1956) запропонував
розділити дихальну недостатність на латентну (в стані спокою у хворого
немає порушень газового обміну крові), парціальну (наявна гіпоксія без
гіперкапнії) і глобальну (гіпоксемія в поєднанні з гіперкапнією). ДН
поділяють також на первинну, пов’язану з ураженням безпосередньо апарату
зовнішнього дихання, і вторинну, в основі якої лежать захворювання і
травми інших органів системи.
В 1982 році Б.Є. Вотчал запропонував класифікацію згідно з якою
розрізняють центрогенну, нервово-м’язову, торако-діафрагмальну або
парієтальну і бронхо-легеневу ДН. При цьому в бронхо-легеневій ДН
виділяють обструктивну форму, зумовлену порушенням бронхіальної
прохідності, рестриктивну (обмеження рухомості легень) і дифузну.
Приклади формулювання діагнозів.
1. Хронічний катаральний обструктивний бронхіт. Фаза загострення.
Пневмосклероз перибронхіальний. Емфізема легень. Кровохаркання. ДН І-ІІ
ступені обструктивний тип.
2. Хронічний гнійний обструктивний бронхіт. Фаза ремісії. Пневмосклероз
перибронхіальний та специфічний (туберкульоз легень в 1975р.). Емфізема
легень. ДН ІІ ступеня, обструктивний тип.
Клініка. Клінічні прояви ДН залежать від характеру захворювання, яке
викликало порушення дихання, проте окремі симптоми розвиваються
незалежно від етіології ДН.
Розрізняють хронічну ДН, при якій порушення газообміну і включення
компенсаторних процесів настає поступово і життєдіяльність організму
підтримується протягом тривалого часу, та гостру ДН, яка розвивається
швидко і компенсаторні механізми нерідко не можуть забезпечити
нормальний газовий склад крові. При гострій ДН швидко наростають
порушення оксигенації і кислотно-лужної рівноваги в крові і тканинах
організму.
Ранніми ознаками хронічної ДН виступають задуха, слабість при звичайних,
а потім і невеликих фізичних навантаженнях, обмеження активності і
працездатності. За вираженістю задухи Б.Є. Вотчас ділить хронічну ДН на
чотири ступені:
І ступінь – задуха при незначних навантаженнях (короткий біг, швидке
піднімання сходами), які раніше добре переносилися;
ІІ ступінь – задуха при звичайних навантаженнях повсякденного життя;
ІІІ ступінь – задуха при незначному навантаженні (одягання, вмивання);
ІV ступінь – задуха в стані спокою. В подальшому з’являється відчуття
нестачі повітря, головний біль, втрата апетиту, безсоння, пітливість.
Відмічається дифузний ціаноз, зміни показників зовнішнього дихання
(частота дихання, хвилинного об’єму легень, резерву вдоху і видиху і
т.д.).
В залежності від форми ДН можливі деякі клінічні особливості. Так, при
обструктивній формі ДН задуха непостійна, часто виникає у вигляді
приступів експіраторного характеру (затруднений видих). Дихання спочатку
рідке, дихальний об’єм збільшений, ціаноз може з’являтися тільки під час
приступів задухи. В легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи,
відмічається втягування грудної клітки на вдосі і вибухання на видиху.
Грудна клітка набуває бочкоподібної форми. Знижується об’єм форсованого
видиху, збільшується функціональна залишкова ємність легень і коефіцієнт
опору дихальних шляхів. Життєва ємність легень змінюється мало, індекс
Тіфно падає.
При рестриктивній і дифузній формах ДН, які нерідко поєднуються, задуха
може носити інспіраторний або змішаний характер. Характерний постійний
ціаноз. Дихання часте. Аускультативно: послаблене везикулярне дихання, в
деяких ділянках легень може не вислуховуватися. Знижується життєва
ємність легень при нормальному індексі Тіфно.
Гіпоксемія при хронічній ДН часто поєднується із гіперкапнією,
розвивається поліцитемія, збільшується в’язкість крові, наростає
гіпертрофія правого шлуночка, особливо при обструктивній формі.
З’являються набряки, підвищується венозний тиск. Ровиваються
гіпоксемічні пошкодження паренхіматозних органів, в основному печінки і
нирок.
Для гострої ДН характерне швидке наростання симптомів, рання поява
порушення психіки (гіпоксична енцефалопатія). Це пов’язано з наростаючою
гіпоксією, що виражається у вигляді безсоння, ейфорії, галюцинацій,
марення. Шкіра у таких хворих гіперемована з ціанотичним відтінком.
Ціаноз різко посилюється при фізичному навантаженні.
В розвитку гострої ДН можна виявити 3 стадії. Початкова стадія
характеризується неспокоєм, ейфорією, іноді сонливістю, загальмованістю.
Може з’явитися гіперемія і ціаноз шкірних покривів, акроціаноз, посилена
пітливість, дихання часте, роздуваються крила носа. Тахікардія, АТ
помірно підвищений. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові 80/60
мм.рт.ст. Стадія глибокої гіпоксії: хворі дуже неспокійні, збуджені.
Дифузний ціаноз, дихання з участю допоміжної мускулатури, тахікардія,
артеріальна гіпертензія. Іноді судоми, самовільний сечопуск ,дефекація.
Парціальний тиск кисню РО2 60-45 мм.рт.ст.
Стадія гіпоксичної коми: свідомість відсутня, арефлексія, мідріаз.
Виражений ціаноз. Артеріальний тиск критично падає, пульс аритмічний.
Дихання носить патологічний характер. Незабаром настає зупинка серця і
смерть. Гостра ДН завжди вимагає активної і термінової терапії, оскільки
загрожує життю.
Важливу роль в діагностиці ДН відіграють рентгенологічне і
інструментальне дослідження, які поряд з даними анамнезу, клінічними
симптомами дозволяють виявити основне захворювання. При хронічній ДН
велике значення має спірографія (хвилинний об’єм дихання, дихальний
об’єм, частота дихання, максимальна вентиляція легень, життєва ємність
дихання, резервний об’єм вдоху і видиху, об’єм форсованого видиху за 1
секунду), пневмотахометрія. Велике значення має дослідження газового
складу і кислотно-лужної рівноваги артеріальної і венозної крові.
Комплексне застосування декількох методів, дозволяє встановити основні
патогенетичні механізми ДН і визначити правильну лікувальну тактику.
Диференціальний діагноз. Проводять з серцевою недостатністю, при якій в
анамнезі і при обстеженні вдається виявити захворювання серця. Серцева
недостатність починається із тахіпное, яке більш чітко пов’язане з
фізичним навантаженням і більш стабільне, частіше супроводжується
відчуттям серцебиття, аритмією. Для аускультативної картини ДН
характерні ослаблення дихання або сухі хрипи, а при серцевій
недостатності з’являються вологі хрипи в задніх і нижній відділах
легень, при чому їх локалізація змінюється від положення хворого. При
серцевій недостатності швидше виникають ознаки застою в системі малого і
великого кола кровообігу. Стан хворого з серцевою недостатністю
покращується при застосуванні серцевих глікозидів і сечогінних
препаратів. Однак, дихальна і серцева недостатність звичайно ускладнюють
одна одну, відповідно змінюючи їх картину і затруднюючи діагностику.
Лікування.
Для реабілітації дихальної функції використовують ряд методів і
засобів.
З медикаментозних засобів використовують препарати, що покращують
бронхіальну прохідність: це:
– препарати холінолітичної дії (атропін, платифілін, солутан і ін.),
або адреноміметичні препарати (ефедрин, еуспіран, ізадрин і ін.);
– хворим з вираженими формами ДН призначають кортикостероїдну
терапію. Преднізолон в дозі 5 – 10 мг на добу від 1 до 3
місяців. Кортикостероїди призначають в мінімальних дозах для того,
щоб мати можливість проводити лікування тривало і уникнути
різних ускладнень;
– оксигенотерапія по звичайній методиці: застосовують кисень 40 –
60% концентрації в суміші з повітрям, який подається через маски
або носові катетери.
Доцільно поєднувати кисневу терапію з бронхолітичними і
сечогінними середниками. Показаним є використання в лікувальному
комплексі ЛФК.
Комплекс, так званої, респіраторної лікувальної гімнастики, включає
спеціальні дихальні вправи статичного і динамічного характеру ,
тренують вдихаючу і видихаючу функції легень. Для покращення
бронхіальної прохідності і виділення харкотиння застосовують
позиційний дренаж. Відновленню функції легень сприяє масаж.
Серед методів фізіотерапії: використовують гальванізацію і
електрофорез лікарських речовин, синусоїдальні модульовані струми,
УВЧ, електромагнітне надвисокої частоти в дециметровому (ДМВ) і
сантиметровому (СМВ) діапазоні, аероіонотерапія, ультразвук, УФО.
Бронхолітичний ефект дає електрофорез платифіліна (0,1% р-н);
еуфіліна (2-5% р-н); новокаїна (5% р-н). Покращує бронхіальну
прохідність електрофорез йоду (5-10% р-н) і протеолітичних
ферментів (трипсину, панкреатину).
З методів бальнеотерапії застосовують кисневі, вуглекислі, родонові
ванни.
Важливий метод реабілітації хворих з ДН – кліматотерапія. Враховуючи
те, що найчастіше функція дихання порушується при бронхолегеневих
захворюваннях (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, туберкульоз легень
і ін.), а також серцево–судинних захворюваннях (ІХС, гіпертонічна
хвороба і ін.) лікування повинно проводитись з врахуванням форм
і фази захворювання і починатися по можливості на ранніх
стадіях захворювання.
Прогноз. Хронічна ДН може тривати роками. Загострення найчастіше настає
від приєднання інфекції. Поступово приєднується серцева недостатність.
Хворі можуть померти від декомпенсації дихальної або серцевої
діяльності. Прогноз при гострій дихальній недостатності тим кращий, чим
швидше початі інтенсивна терапія і реанімаційні заходи.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
