Реферат на тему:
Дифузний токсичний зоб, аутоімунний тіреоїдит або хвороба Хашімото.
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa)
– аутоімунне захворювання, що характеризується підвищеною функцією
щитовид-ної залози (ЩЗ), з патологічним впливом надлишку її гормонів на
інші органи і сис-теми та залози внутрішньої секреції, і веде до
порушення всіх ланок обміну ре-човин.
Частіше хворіють жінки (майже 10 раз частіше чоловіків).
Провокуючими факторами аутоімунного процесу, що активує функцію
щитовидної залози, є психічні травми, інфекції, інтоксикації, та інші
фактори,які сприяють під-вищеню тонусу симпатико-адренадолової системи.
Це веде до утворення тиреоїд-стимулюючого імуноглобуліну (ТСІ), який
виявляється в сироватці крові хворих дифузним токсичним зобом. На фоні
змін імунного статусу, (вродженого, або набутого) та продукції ТСІ
виникає аутоімунне неспецифічне запалення тиреоїд-ної тканини з
надлишком продукції гормонів щитовидної залози.
Клінічна картина характеризується перш за все тріадою симптомів:
зобом (різними ступенями збільшення ЩЗ);
витрішкуватісю (очним симптомом);
тахікардією (кардіальним симптомом);
За останніми данними ВООЗ розрізняють 3 ступені збільшення ЩЗ:
І ступінь – ЩЗ пальпується, але не візуалізується
ІІ стунінь – ЩЗ візуалізується при нормальному положенні голови;
ІІІ ступінь – зоб видна на відстані.
Ступінь збільшення ЩЗ не відповідає прямо-пропорційно степені збільшення
її функцій, продукції Т3, Т4.
Для клінічної картини важливими є наступні синдроми:
Очний синдром, в який входять- екзофтальм; симптом Дельрімпля – широкі
оч-ні щілини і блискучі очі, що створюють враження переляку, здивування,
гніву; симптом Штельвага – рідке кліпання; симптоми Кохера і Грефе –
відставання верхнього і нижнього повіка при рухові очного яблука і
утворення білої полоски склер між верхнім повіком і радужною оболонкою;
симптом Розенбаха – тремор повік; симптом Мебіуса – порушення
конвергенції; симптом Елінека – гіперпіг-ментація в шкірі повік.
Другий ведучий синдром психоемоціональної лабільності: нервовість,
подразли-вість, плаксивість, поганий поверхневий сон, швидка розмова,
симптом Марі – дри-жання витянутих рук.
Третім є кардіальний синдром: це тахікардія в межах 100-150 уд. за
хвилину, під-вищується систолічний тиск і падає діастолічний.
Основний обмін підвищується на 50%-100%, залежно від степені
тіреотоксикозу:
І ст. – +20%-30%; Р=90-100
ІІ ст. – + 30%-60%, Р( 100-120;
ІІ ст. – +60%, Р( 120.
Клінічні критерії важкості офтальмопатії:
І ст. (легка) – легкие екзофтальм (до18 мм.);
ІІ ст. (середня) – помірний екзофтальм (18 –22 мм.);
ІІ ст. (важка) – виражений екзофтальм (більше 22 мм.).
Аутоімунний тіреоїдит або хвороба Хашімото
– це захворювання, в основі якого лежить аутоімунне ураження ЩЗ,
наявність тіреоїдних аутоантигенів, внаслідок порушень імунітету різного
генезу у хворих.
Захворювання вперше в 1912 році описав Хашімото. Частіше хворіють жінки
після 40 років. Причиною може стати всякий процес, що порушує цілісність
щитовидної залози і викликає попадання тіреоглобуліну в кров, а саме:
опромінення радіоактивним І131 та нетрадиційне тривале лікування І;
вірусні інфекції, що змінюють реактивність організму;
спадковість і алергізація організму;
психоемоційні стреси;
операція на щитовидну залозу;
Є значна схожість між тіреоїдитом і токсичним дифузним зобом. При
тіреоїдиті ЩЗ вузловата, збільшена, за рахунок ділянок проліферації і
щільних ділянок склерозу.
Клініка:
Розвиток захворювання полвільний, поступовий;
Прояви захворювання залежать від стадії хвороби, а саме клініка дуже
поліморфна, від ознак гіпертіреозу до гіпотіреозу;
Скарги хворих – це почуття здавлення в області шиї, першіння і почуття
інородного тіла в горлі, болі в шиї, затруднене дихання;
Головна об’єктивна ознака – зоб і збільшення регіональних лімфовузлів;
Показники основного обміну та поглинання І131 можуть бути нормальними;
Протікання повільне, прогресуюче з переходом в гіпотіреоз, при
склерозуванні ЩЗ, внаслідок аутоімунного запалення.
Гіпотіреоз, міксідема, кретинізм
Гіпотіреоз – це захворювання, що є наслідком пониженої функції
щитовидної залози. Розрізняють первинний і вторинний гіпотіреоз. Важка
форма гіпотіреозу носить назву мікседема.
Причини хвороби це звично ендемічна нестача йоду, надмірне поступання
радіоактивного йоду і перенесений тіреоїдіт. При цьому у ЩЗ недостатньо
виробляються трийодтіронін і тіроксин.
Клінічна картина: характеризується перш за все неврологічною
симптоматикою це – апатія, погана пам’ять, понижена працездатність,
в’ялість, сонливість, почуття зябкості.
При виражених формах гіпотіреозу об’єктивно знаходимо амімічність і
одутловатість обличчя, вузькі очні щілини, набрячну шию, характерна
бліда з жовтушним відтінком шкіра з рум’янцем – “воскової ляльки” на
щоках. Оскільки в шкірі накопичуються мукополісахариди, шкіра суха,
груба, холодна, шелушиться. Нігті ломкі, слояться псуються зуби, випадає
волосся і зовнішня частина бров – це симптом Гормоса. Мова повільна,
в’яла, монотонна, стає нечіткою. Голос грубий із-за набряку голосівок.
Можливі психози. Можуть бути парестезії, радикулярні болі, непевнена
хода, судоми.
Гостра недостатність наднирників – це синдром Уотерхауза-Фрідеріксена
– розвивається раптово під впливом інфекції. Характеризується трьома
формами перебігу:
шлунково-кишковою, що веде до зневоднення організму і колапсу, внаслідок
блювання і холеропобібного бігунція;
серцево-судинну, з ознаками гострої серцевої недостатності, падіння АТ,
колапсу, ціанозу, холодного поту;
менінго-енцефатичну, з головним болем і коматозним станом;
змішану.
Мозковий шар наднирників продукує адреналін, який підвищує тонус
симпатичної нервової системи і АТ і норадреналін, що звужує артеріоли
м’язів і теж призводить до підвищення тиску в артеріях.
При феохромоцитомі – доброякісної пухлині хромафінної тканини правого
наднирника, це нападоподібні різкі підскоки тиску або постійно високий
АТ, підвищений основний обмін, можлива гіперглікемія.
Синдром ожиріння – синдром надмірної ваги, більшої на 10% від останніх
двох цифр росту – формула Брока, ділять на три форми:
аліментарно-конституційну, гіпофізарно-церебральну (гіпоталамічну) – з
ознаками ураження гіпоталамусу – підвищеною пітливістю , приливами,
поліурією, асиметрією АТ, порушенням з боку ЦНС і диспластичним
нерівномірним ожирінням, що швидко наростає, часто відставанням у
статевому розвитку.
Ендокринно-обмінне ожиріння характерне для кушингоїдного синдрому.
PAGE 1
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
