Реферат на тему:
Хронічний панкреатит
Визначення. Хронічний панкреатит – хронічне поліетіологічне
запально-дистрофічне захворювання підшлункової залози, яке
характеризується прогресуючим перебігом, наростаючими вогнещевими,
сегментарними чи дифузними дегенеративними і деструктивними змінами її
паренхіми та розвитку фіброзу, порушеннями прохідності панкреатичних
протоків (утворенням псевдокист, кальцифікатів, конкрементів),
поступовим заміщенням паренхіми органу сполучною тканиною з розвитком її
екзо- і ендокринної недостатності (П.А. Кольцов, 1998).
Етіологія. Основними причинами розвитку хронічного панкреатиту є
інтоксикація алкоголем і захворювання біліарної системи ,жовчекам’яна
хвороба, хронічний некалькульозний холецистит і інші.
Алкогольні панкреатити відмічаються у 25-56 % хворих (в основному
чоловіків), а холецистопанкреатити у 25-40% (переважно жінки). До цих
двох важливий етіологічних груп примикає третя-патологія ділянки
великого дуоденального сфінктера (папіліти, сфінктерити, дивертикуліти і
інші) та дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, ерозії,
гастродуоденіти). Четверта найбільш малочислена група об’єднує різні
причини, зокрема, травми підшлункової залози, панкреотоксичні ліки
(сульфаніламіди, тетрациклін, хлортіазід, фуросемід, імунодепресанти,
антикоагулянти, індометацин, бруфен, естрогени), вірусні інфекції (вірус
гепатиту В і С,вірус епідемічного паротиту, гіперліпідемії,
гіперпаратіреоз і інші).
Патогенез. В патогенезі хронічного панкреатиту виділяють декілька ланок,
які нерідко залежать від етіологічного фактора і доповнюють одна одну.
Порушення відтоку панкреатичного секрету внаслідок спазму чи органічного
звуження сфінктера Одді, а також дискінезії дванадцятипалої кишки,
підсилення панкреатичної секреції під впливом гастроінтестінальних
гормонів, інкреція яких стимулюється прийомом алкоголю, прямий токсичний
вплив останнього і його метаболітів на тканину залози, підвищення
концентрації жовчних кислот, вмісту білка в панкреатичному соці при
одночасному зниженні секреції бікарбонатів призводять до розвитку
захворювання.
Рефлюкс жовчі та дуоденального секрету, що містять активовані
ентерокіназою протеолітичні ферменти, жовчні кислоти, лізолецитин,
емульговані жири, бактерії, викликає пошкодження паренхіми підшлункової
залози безпосередньо або через каскадну активацію панкреатичних ензимів.
При цьому трипсин викликає коагуляційний некроз ацинарної тканини з
лейкоцитарною інфільтрацією: А- і В-фосфоліпази знищують фосфоліпідний
шар мембран і клітин; еластаза розщеплює еластичний каркас стінок судин
і таким чином сприяє геморагіям. Активація калікреїну призводить до
підвищення судинної проникливості, набряку тканини залози і підсиленню
болевих відчуттів. Внаслідок набряку, а потім і склеротичних змін
ацинарної тканини затруднюється лімфовідтік, порушується
мікроциркуляція, внаслідок утворення і випадіння в осад в капілярах і
венулах фібринних ниток і їх мікротромбування. Одночасно наступає
ущільнення підшлункової залози за рахунок розростання сполучної тканини,
фіброзу.
Класифікація. Згідно МКХ Х перегляду хронічний панкреатит знаходиться в
рубриці:
К 86 – Інші хвороби підшлункової залози
К 86.0 – Алкогольний хронічний панкреатит
К 86.1 – Другі форми хронічного панкреатиту
К 90.1 – Панкреатична стеаторея
Згідно уніфікованої клініко-статистичної класифікації хворіб органів
травлення (Дніпропетровськ, 1998) хронічний панкреатит класифікується
наступним чином:
В1 – паренхіматозний
В2 – обструктивний
В3 – кальцифікуючий
Q – 1 – латентно перебігаючий
Q2 – болевий
Q3 – рецидивуючий
Q- 4 – псевдотуморозний
F1 – у фазі загострення
F2 – у фазі ремісії
S1 – з помірновираженою секреторною недостатністю (втрата маси тіла від
10 до 20%)
S2 – з вираженою зовнішньосекреторною недостатністю (втрата маси тіла
перевищує 20%)
S3 – з інкреторною недостатністю
З даною класифікацією в значній мірі перекликається робоча класифікація
ХГ, запропонована І.І. Дегтяревою (1992).
І. Хронічний рецидивуючий панкреатит
1. Стадії:
а) загострення (клінічно проявляється напкреатичною колькою,
морфологічно-аутолізом ацинарної тканини підшлункової залози
б) неповної ремісії
в) ремісії (відсутність болевого синдрому)
2. Перебіг: легкий, середньої важкості, важкий (визначається важкістю
перебігу, чергового рецидиву і частотою рецидивів)
ІІ. Хронічний панкреатит
1. Наявність обструкції в протоках підшлункової залози: а) з
обструк-цією; б) без обструкції
2. Стадії:
а) рецидиву (наявність вогнищ аутолізу на фоні дифузного фіброзу і
екзокринної недостатності підшлункової залози);
б) загострення (болевий синдром залежить від підвищеного тиску в
протоках підшлункової залози; в зв’язку з наявністю обструкції в них при
погрішностях в їді, метеоризмом, дистальним колітом;
в) ремісії (без болів, але з екзокринною, а інколи і ендокринною
недостатністю ПЗ).
3. Перебіг в залежності від кількості збереженої паренхіми, а також
важкості екзо- і ендокринної недостатності ПЗ, легкий, середній, важкий
ІІІ. Хронічний вторинний (гастрогенний) панкреатит
Перебіг: легкий, середній, важкий
ІV. Хронічний кальцифікуючий панкреатит обструктивний і необструктивний
V. Хронічний панкреатит, псевдотуморозна форма
При безсумнівних перевагах цієї класифікації встановити морфологічні
зміни ПЗ визначити ступінь зовнішньосекреторної недостатності є доволі
важким і вимагає застосування спеціальних методик дослідження.
Тому А.І. Хазанов (1997) запропоновано доповнення Марсельську
класифікацію, враховуючі клінічні дані, а також результати УЗД і
комп’ютерної томографії, що є більш доступні практичним лікарям
(дивіться в додаток).
Приклади формулювання діагнозу.
Хронічний рецидивуючий панкреатит в стадії загострення, перебіг
середньої важкості, без порушення зовнішньосекреторної функції
підшлункової залози.
Хронічний обструктивний панкреатит, середньої важкості, в стадії
загострення з помірною зовнішньосекреторною недостатністю підшлункової
залози.
Хронічний рецидивуючий панкреатит в стадії загострення, важкий перебіг.
Вторинний цукровий діабет.
Клінічна картина. В клінічній картині хронічного панкреатиту ведучими є:
больовий
диспепсичний
синдром зовнішньо-секреторної недостатності підшлункової залози і
зв’язані з ним синдроми мальдигестії і мальабсорбції з прогресуючою
втратою маси тіла
ендокринний синдром (панкреатичний цукровий діабет)
астено-невротичний синдром.
Біль при хронічному панкреатиті локалізується в епігастральній ділянці
або в лівому підребір’ї. У частини хворих на хронічний панкреатит біль
має оперізуючий характер, що нерідко відносять до патогномонічних ознак
цього захворювання. Біль виникає, як правило, після прийому їжі,
особливо гострої і жирної, алкоголю, може бути періодичним, тривалістю
від декількох годин до декількох днів. В окремих випадках біль
постійний, дуже сильний, вимагає застосування знеболюючих середників ,аж
до наркотиків. Як правило він лока-лізується в глибині живота, нерідко
віддає вверх і назад, в спину, в ліве плече, в лопатку, ліву половину
грудної клітки. Дещо рідше відмічається іррадіація болю в праве плече і
лопатку, праву половину грудної клітки. Рефлекторна віддача болю в
ділянку серця може імітувати приступ стенокардії.
Біль в правій половині епігастрію, що виникає під час прийому їжі, а
також вживання холодних шипучих напоїв, міцних вин, гострих приправ,
маєгострий характер,характерний для патологічних змін сфінктера
печінково-підшдункової ампули і носить назву сфінктерного.
Під час загострення захворювання збільшена підшлункова залоза тисне на
черевне сплетіння, викликаючи сильний біль. При цьому хворі займають
характерну позу-сидять, нахилившись вперед. Внаслідок сильних болів
хворі часто обмежують себе в їді, що є однією з причин похудіння.
Інколи, при наявності інших симптомів панкреатиту, болі можуть бути
відсутні. В залежності від характеристики можна виділити декілька видів
абдомінального болевого синдрому при хронічному панкреатиті:
типовий
виразковоподібний
по типу лівобічної ниркової кольки
по типу синдрому правого підребір’я (в 30-40% випадків супроводжується
жовтяницею)
дисмоторний
поширений без чіткої локалізації
Диспепсичний синдром при хронічному панкреатиті охоплює дві основні
групи ознак. Перша група зв’язана з дискінезією низхідного відділу
дванадцятипалої кишки, яка перебігає по типу дуоденостазу і проявляється
нудотою, відрижкою, печією. Друга група ознак зв’язана з зовнішньо-
секреторною недостатністю залози і проявляється слинотечею, блювотою,
метеоризмом, порушенням стільця з переважанням проносів, або чергуванням
проносів і закрепів. Блювота при панкреатиті полегшення не приносить.
Синдром зовнішньосекреторної недостатності виникає, як правило після
5-10 років захворювання і проявляється постійними проносами, зниженням
маси тіла. В стільці є велика кількість нейтрального жиру, в зв’язку з
чим він тяжко змивається з унітазу, блискучий, кількість його велика
(поліфекалія). Порушується всмоктування вітамінів, розвиваються різні
варіанти гіповітамінозу.
Синдром ендокринних порушень у 30 відсотків хворих кальцинуючими формами
хронічного панкреатиту, у 70 відсотків некальцинуючими на пізніх стадіях
розвитку хвороби проявляється зниженням толерантності до вуглеводів, а у
10-30 відсотків виявляються ознаки цукрового діабету (А.І.Хазанов.1996).
Останній має ряд особливостей, зокрема для нього нехарактерні такі
явища, як кетоацидоз, вазопатії, нефропатії, рідко виявляються підвищені
концентрації в крові ліпідів і холестерину. Інколи у хворих на
алкогольний панкреатит розвиваються важкі гіпоглікемії, що зв’язано з
порушенням синтезу в підшлунковій залозі глюкагону. В початкових стадіях
хронічного панкреатиту, при збереженій функціональній активності
підшлункової залози, в результаті подразнення інсулярного апарату,
виникають явища гіперінсулінізму з клінічними проявами гіперінсулінізму
– відчуття голоду, тремтіння у всьому тілі, слабість, пітливість.
Астено-невротичний синдром проявляється загальною слабкістю, швидкою
втомлюваністю, адинамією, порушенням сну. Синдром запальної і
ферментативної інтоксикації розвивається лише при підвищеній секреторній
активності ацинарної частини підшлункової залози і проявляється
лихоманкою, тахікардією, лейкоцитозом, пришвидшенням ШОЕ, загальною
слабкістю, гіпотонією, відсутністю апетиту.
Алергічний синдром відмічається у 1/3 хворих на ХП, і у таких людей
нерідко є прояви харчової, медикаментозної алергії – кропивниця,
екзема, алергічні риносинусопатії, інколи еозинофілія в крові.
Синдром стиснення навколишніх органів може розвинутися при
псевдотуморозному панкреатиті і проявляється жовтяницею, дуоденостазом з
частковою високою кишковою непрохідністю, спленомегалією, в результаті
стиснення або тромбозу селезінкової вени, гикавкою, внаслідок
подразнення діафрагмального нерва, а при стисненні портальної вени –
варікозне розширення вен стравоходу і панкреатичний асцит.
Перебіг хронічного панкреатиту можна поділити на три стадії (А.В.
Яковенко, 2001).
В першій (початковій стадії, або періоді, тривалістю до 10 років) мають
місце чергцвання загострень і ремісій, основний прояв – біль різної
інтенсивності і локалізації, в залежності від уражень ділянок
підшлункової залози, диспепсичний синдром носить супутній характер і
першим зникає при лікуванні.
В другій стадії (періоді) – стадії зовнішньосекреторної недостатності
(як правило через 10 років) больовий синдром зменшується, клінічні
прояви визначають ознаки екзокринної недостатності.
В третій стадії – ускладненого перебігу хронічного панкреатиту,
змінюється інтенсивність, характер, іррадіація болю, появляється стійкий
диспепсичний синдром, явища гіпоглікемії, внаслідок подразнення
острівкового апарату підшлункової залози і викиду інсуліну, тривала
гіперамілаземія (при формуванні кист).
Ускладнення хронічного панкреатиту:
холестаз (жовтушний і безжовтушний;
інфекційні ускладнення: запальні інфільтрати, гнійний холангіт,
реактивний плеврит, пневмонії;
підпечінкова форма портальної гіпертензії, хронічна дуоденальна
непрохідність, ерозивні стани гастродуоденальної зони з кровотечами,
гіпоглікемічні кризи, абдомінальний ішемічний синдром.
Діагностика. Діагностика хронічного панкреатиту дуже затруднена, що
зумовлено анатомічним розміщенням підшлункової залози, її тісним
функціональним зв’язком з іншими органами шлунково-кишкового тракту,
відсутністю простих і доступних методів дослідження.
1. Пальпація живота: пропальпувати підшлункову залозу майже не вдається,
за виключенням кистозних і пухлиноподібних форм. При гострих і
підгострих формах інколи можна визначити межі болючої резистентності
підшлункової залози.
Деяке діагностичне значення мають певні больові точки, які можуть
дозволити запідозрити хронічний панкреатит. Зокрема:
а) точка Мейо-Робсона – болючість при пальпації на межі зовнішньої і
середньої третини лінії, що з’єднує пупок з середньою лівої реберної
дуги.
б) точка Малле-Гі – болючість в місці пересікання зовнішнього краю
лівого прямого м’яза з реберною дугою;
в) симптом Тужиліна – поява на шкірі живота, грудей і спини червоних
плямок круглої форми, що не зникають при натискуванні і є судинними
аневризмами.
г) симптом Холтеда – ділянки ціанозу передньої черевної стінки
д) симптом Куллена – ціаноз навколо пупка
е) симптом Мондора – фіолетові плями на лиці і тілі
Патологічний процес в головці підшлункової залози нерідко
супроводжується болючістю при пальпації в зоні Шофара-Ріве, а для
локалізації в тілі і хвості характерна пальпаторна болючість в зоні
Губергріца-Скульського, які утворюються середньою і лінією, яку
проводять від пупка до вершин підм’язевих впадин з обидвох сторін. На
такій лінії на 5-6 см вище пупка справа знаходиться точка Дежардена, а
зліва, симетрично – точка А. Губергріца.
є) симптом Воскресенського – відсутність пульсації черевної аорти
ж) симптом Чухрієнко – болючість при поштовхоподібних рухах знизу вверх
кистю, поставленою на поперек живота нижче пупка
з) симптом Георгієвського-Мюссі зліва – болючість при натискуванні між
ніжками грудинно-ключично-сосцевидного м’яза
и) синдром Едельмана – кахексія, фолікулярний гіперкератоз, витонченість
шкіри, її дифузна сірувата пігментація, параліч очних м’язів,
вестибулярні розлади, поліневрити, зміна психіки, що розвиваються при
вираженій недостатності секреторної функції підшлункової залози
й) симптом Гротта – атрофія підшкірної клітковини в проекції
підшлункової залози
2. Підвищення активності амілази в сечі і сироватці крові, особливо в
період вираженого больового синдрому. Причому визначення активності
амілази повинно проводитись не одноразово, а два-три рази, особливо
після інструментальних досліджень (гастроскопії, рентгеноскопічного
обстеження шлунку і кишківника),
3. Визначення в сироватці крові активності трипсину, його інгібіторів,
ліпази, еластази, остання є найбільш чутливим маркером ураження ПЗ.
4. Копрологічне дослідження. Калові маси мають сірий відтінок, різкий
запах і жирний вигляд.Їх добова кількість перевищує 200 г. Підвищення
вмісту нейтрального жиру в калі теж є чутливою ознакою панкреатичної
недостат-ності. Для стеатореї характерно виділення з калом більше 7-9 г
жиру, при перебуванні хворого на раціоні, що містить 100 г жиру. Дещо
пізніше стеатореї появляється креаторея – виявлення більше 10 м’язових
волокон в полі зору при мікроскопії калу.
5. Дослідження зовнішньо- секреторної функції підшлункової залози, після
стимуляції гастроінтестінальними гормонами і гормоноподібними пептидами
(секретином, панкреозиміном, церулеїном, пентагастрином). Критерієм
гіпофункції підшлункової залози є зниження об’єму секреції бікарбонатів
і, рідше, дебіту ферментів в дуоденальному вмісті, отриманому при
дуоденальному зондуванні за допомогою двох- і трьохканального зонда.
В якості діагностичного критерію хронічного панкреатиту, також може бути
використане визначення активності хімотрипсину в дуоденальному аспіраті
в поєднанні з дослідженням пікової продукції бікарбонатів при стимуляції
панкреозиміном і секретином.
6. ПАБК-тест (ПАБА-спофа-гност, флюоресцин-ділауратний тест-ФД-тест),
оснований на прийомі всередину 1-2 г трипептида параамінобензойної
кислоти, який хемотрипсином розщеплюється в тонкій кишці. В нормі за 8
годин з сечею виділяється не менше 50 відсотків прийнятої всередину
параамінобензойної кислоти.
7. Тест з навантаженням глюкозою. Хворому з підозрінням на хронічний
панкреатит дається всередину 75 г глюкози. При цьому рівень глюкози в
крові через дві години не повинен перевищувати 8 ммоль/л. Рівень глюкози
в крові від 8 до II ммоль/л свідчить про порушення толерантності до
глюкози, а вище ІІ ммоль/л- про цукровий діабет.
8. А. Виявлення на оглядових рентгенограмах живота кальцинатів, особливо
часто в ділянці головки і правої половини тіла підшлункової залози, які
найбільш часто реєструються при хронічному панкреатиті алкогольної
етіології. Б. При рентгенологічному дослідженні шлунку і дванадцятипалої
кишки виявляють непрямі, характерні для хронічного панкреатиту ознаки,
як:
а) дискінезію вертикального відділу дванадцятипалої кишки, що нерідко
переходить в дуоденостаз;
б) зміну положення і конфігурації шлунку і дванадцятипалої кишки
(зміщення вверх антрального відділу і розширення дуги дванадцятипалої
кишки);
в) різні зміни медіальної стінки дванадцятипалої кишки (нечіткість і
нерівність контура, симптом “куліс”, симптом Фростберга).
9. Виявлення при ендоскопічному обстеженні шлунку і дванадцятипалої
кишки ознак дуоденального папіліту, парафатерального дивертикула,
екзогастральної деформації задньої стінки тіла шлунку (симптом
“панкреатичного порогу”), яка свідчить про збільшення розмірів залози,
дискінезію вертикального відділу дванадцятипалої кишки.
10. Виявлення псевдокист, кальцинатів, пухлиноподібних утворень, зміна
діаметру панкреатичної протоки при ультразвуковому дослідженні. Крім
того, для хронічного панкреатиту при ультразвуковому дослідженні
характерні нерівність контурів залози, зміна її розмірів, збільшення
щільності підшлункової залози. Фіброзно змінена залоза має вигляд
вигнутого тяжа, щільність якого вища від щільності печінки.
11. Комп’ютерна томографія підшлункової залози дозволяє виявити
характерні для хронічного панкреатиту вогнища звапнення, некрозу, кисти,
а також віддиференціювати хронічний панкреатит від карциноми залози.
Нерідко необхідно використати методику “підсилення” за рахунок введення
в вену водорозчинних контрасних речовин.
12. Магніто-резонансна томографія (МРТ) визначає положення, форму,
величину і відношення підшлункової залози до сусідніх структур (нижньої
порожнистої вени, хвостатої долі печінки, лівої нирки, селезінки).
13. Стріктури і стаз в панкреатичних протоках, деформація головного
панкреатичного протоку, нерівномірність його просвіту з чергуванням
стенозів і розширень, зміни в бокових протоках, закупорка мілких
протоків (першого і другого порядку) з утворенням кистозних розширень,
порушення вивільнення головного протока (прискорена-менше 2 хв,
сповільнена-більше 5 хв) при проведенні ендоскопічної ретроградної
холангіопанкреатографії (ЕРХПГ). Разом з тим, необхідно відмітити, що
остання повинна проводитись по суворих показах переважно з метою
диференціальної діагностики хронічного панкреатиту і карциноми
підшлункової залози.
Диференціальний діагноз. Диференціальну діагностику хронічного
панкреатиту необхідно проводити з:
• пухлинами підшлункової залози
• виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки
• хронічним холециститом
• жовчнокам’яною хворобою
• хронічним ентеритом, ентероколітом
• глютеновою хворобою
• дисахаридазодефіцитними ентеропатіями
• муковісцидозом
• гемохроматозом
• ішемічною хворобою серця.
Ускладнення хронічного панкреатиту:
• кисти підшлункової залози
• кальцифікати
• розвиток важкого цукрового діабету
• тромбоз селезінкової вени
• розвиток рубцево-запального стенозу головного панкреатичного протоку і
великого дуоденального соска ,та виникнення механічної жовтяниці
• абсцес підшлункової залози
• панкреатогенний асцит і кишковий міжпетлевий абсцес
• вторинний рак підшлункової залози.
Лікування.
1. В період загострення лікування хронічного панкреатиту проводиться
так, як і при гострому панкреатиті.
2. В період ремісії проводиться симптоматична ї замісна терапії.
3. Лікування в період вираженого загострення:
Обов’язкова госпіталізація в гастроентерологічні чи хірургічні
стаціонари;
з метою зниження функціональної активності підшлункової залози на зону
лівого підребір’я кладуть міхур з льодом або проводять локальну шлункову
гіпотермію на протязі однієї-двох годин з одно – трьохгодинним
інтервалом;
з цією ж метою хворим хронічним панкреатитом рекомендують голод,
дозволяючи лише прийом 1-1,5 л на добу лужних мінеральних вод
(Лужанська, Поляна Квасова і інших гідрокарбонатних вод) температурою
20-22°С,неконцентрованого відвару шипшини, чаю.
4. Ліквідація болевого синдрому:
Для його ліквідації використовують препарати, що мають спазмолітичну
дію, знімають спазм сфінктера Одді, зменшують внутрішньоорганний тиск,
відновлюють відтік панкреатичного секрету.
периферичні М-холінолітики (атропін 0,1% розчин 1,0 під -шкірно, два-три
рази на день; метацин 0,1% розчин 1,0 підшкірно , два-три рази на день;
платифіліну гідротартрат 0,2% розчин по 8 мг всередину, три-чотири рази
на день.
селективний М-холінолітик (гастроцепін по 2 мл внутрішньом’язево або в
таблетках по 0,05г два-три рази на день.
міотропні спазмолітики (2% розчин но-шпи по 2,0 мл внутрім’язево;
папаверин 2% 3,0 мл внутрішньом’язево; фанікаберан по 2 мл 0,25%
розчину; бускопан по 1,0 мл внутрішньом’язево).
при стійкому болевому синдромі призначають 2-5 мл 50% розчину анальгіну
внутрішньом’язево або 5 мл баралгіну внутрім’язево. По мірі стихання
болю призначають ці препарати всередину. У окремих хворих виникає
необхідність в призначенні 1-2 мл 1-2% розчину промедолу підшкірно чи
внутрішньом’язево. Ці препарати можна поєднувати з антигістамінними,
зокрема, димедролом по 1 мл 1% розчину підшкірно або внутрішньом’язево;
супрастин по 1 мл 2% розчину внутрішньом’язево; фенкарол по 0,025 г
всередину; діазолін по 0.05 г три рази на день; тавегіл по 1-2 мл 0,1%
розчину внутрім’язево.
5. З метою знеболюючої дії також можна призначати 0,25% розчину
новокаїну 200-250 мл внутрішньовенно крапельно.
6. Спазм сфінктера Одді добре знімається внутрішньовенним введенням 10
мл 2,4% еуфіліну на 10-20 мл ізотонічного розчину, а також вживанням під
язик нітрогліцерину в дозі 0,0005 г. При підозрі на порушення функції
сфінктера Одді, а також при холепанкреатитах ефективними є призначення
одестону (гемекремону) по 200-400 мг 3р на добу.
7. Для пригнічення секреторної функції підшлункової залози, окрім
голодування, рекомендується постійне відсмоктування шлункового вмісту,
прийом антацидів, блокаторів Н2-гістамінових рецепторів І, ІІ і ІІІ
поколінь (циметідін, ранітідін, фамотідін), а також блокаторів
протонової помпи (омепразол, омез, контролок, парієт), а при поєднанні
хронічного панкреатиту з ішемічною хворобою серця-призначення
В-адреноблокаторів (анаприліну, індералу, обзідану), синтетичного
опіоїдного пептиду-даларгіну по 1 мл внутрішньом’язево два рази на день.
8.При набряку залози, а також при значній і стійкій гіперферментемії
(підвищення рівня амілази в крові і сечі),характерних для кистозних форм
захворювання, показана антиферментна терапія за допомогою
антипротеолітичних препаратів (трасілол-по 100-200 тис. од. на добу;
контрікал-20-40 тис.од. на добу; гордокс-50 і більше тис.од. на добу).
Препарати вводяться внутрішньовенно крапельно в ізотонічному розчині
NaCl. Крім того, з цією ж метою внутрішньовенно крапельно вводиться
амінокарпронова кислота-по 200,0 мл 5% розчину, один-два рази на день.
Октреотид (сандостатин) по 100 мкг підшкірно, 2-3р на день, 3-5 днів,
викликає сильний пригнічуючий ефект на секрецію ферментів підшлункової
залози, шлунка.
Стіламін (соматостатин) – по 250 мкг (1 ампула) на 100-200 мл
фізіологічного розчину довенно по 3-5 крапель на 1 хв, № 3-4.
9. В тих випадках, коли загострення хронічного панкреатиту
супроводжується періпанкреатитом, який виявляється при ультразвуковому
дослідженні і комп’ютерній томографії,підвищенні температури тіла,
вираженій інтоксикації, а також для профілактики септичних ускладнень
призначаються антибіотики (ампіцилін, оксацилін до 4-6 г внутрім’язево
або всередину; ампіокс внутрім’язево 2 г на день; кефзол, клафоран по
2-4 г на добу; гентаміцин внутрім’язево 0,8 мг/кг, два-чотири рази на
день; доксациклін (віброміцин) по 0,1 г4-6 разів на день, всередину.
Для зниження гіпертензії в протоках підшлункової залози також
призначається церукал в таблетках або внутрішньовенно, чи
внутрішньо-м’язево; сульпірід (еглоніл) по 100 мг внутрім’язево.
Для боротьби з інтоксикацією, зневодненням, електролітними порушеннями,
судинною недостатністю, в період вираженого загострення хронічного
панкреатиту призначають гемодез, солеві розчини (дісоль, трисоль,
ацесоль, хлосоль, квартасоль),реополіглюкін, реомакродекс
внутрішньовенно крапельно від 400 мл до 1 л.
Підтримуюча терапія в період ремісії включає:
І. Дієту № 5 П в двох варіантах. Перший варіант відрізняється низькою
калорійністю, механічним і хімічним щадінням підшлункової залози. Ця
дієта призначається на 5-7 днів, калорійністю 1800-2000 ккал, містить
80-90 г білків,40-60г жирів,200-250 г вуглеводів, прийом їжі 5-6 разів
на добу.
Другий варіант призначається в фазі ремісії, його енергетична
цінність-2500-2800 ккал,білка-110-120 г,вуглеводів-300-350 г,жирів-80 г.
2. Замінна терапія включає прийом препаратів підшлункової залози, що
містять панкреатичні ферменти (панзінорм, креон ,полізім, панкурмен,
котазим, мезім-форте, панкреатин, солізім, сомілаза, ораза, фестал,
дігестал, ензістал, меркензим, панцитрат, пепфіз).
3. Для стимуляції репаративних процесів в підшлунковій залозі необхідно
призначати метилурацил по 0,25-0,5 г три рази на день всередину, калія
оротат по 0,5 г три рази на день, рибоксин по 0,2-0,4 г три рази на
день, кобамамід всередину по 0,0005-0,001г три рази на день.
4. Лікування мінеральними водами, температури 37-40С, починаючи з 1/4
стакана, поступово доводячи їх дозу до 200,0 мл. З мінеральних вод
показані ті, що містять сульфатний і гідрокарбонатний іони, магній,
кальцій, мікроелементи. В період затухаючого загострення призначають
електродренінг контрікалу, гамма-оксимасляної кислоти, низькочастотне
перемінне магнітне поле, діодинамічні струми, ультразвукова терапія,
методики яких приведені в спеціальних підручниках.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
