.

Ревматоїдний артрит. (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
339 6834
Скачать документ

Реферат на тему:

Ревматоїдний артрит.

Визначення. Ревматоїдний артрит (РА) ( хронічне системне запальне
сполучнотканинне захворювання суглобів із складним аутоімунним
патогенезом, що характеризується прогресуючим ураженням переважно
периферичних (синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктивного
поліартриту і призводить до порушення функції суглобив, їх деформації, а
у майбутньому ( до інвалідизації хворого (Насонова В.А., Астапенко М.Г.,
1989; Сигидин Я.А., 1996).

Епідеміологія. РА реєструється у всіх країнах світу з частотою від 0,6
до 1,3%. Причім частіше хворіють жінки, ніж чоловіки (3-4:1). Частота
захворювання збільшується з віком: у віковій групі 45-54 рр. вона
складає 0,86%, в групі 55-64 рр. – 1,61-1,23%, серед осіб у віці 65
років і більше – 0,90-0,75%.

Етіологія. Не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь
навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні
імунної системи.

1) обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання.
Молекулярною основою схильності до РА є спільний епітоп, який,
знаходиться у третій основній алельній зоні гаплотипу головного
комплексу гістосумісності DR-бета-1 між амінокислотними залишками 67-74,
які межують із локусом розпізнавання Т-клітин. У 52% хворих на РА
виявляються антигени гістосумісності системи НLA-DW4, доволі часто
-DRW4, при цьому змінений генетичний контроль над імунними реакціями.

2) інфекційні агенти. Основна увага приділяється в цьому аспекті
вивченню віруса Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і
володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулінів. Крім того,
виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають вибірковий дефект – у них
порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус
Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу
гепатиту В, епідемічного паротиту, краснухи, простого герпесу,
аденовірусу, натуральної віспи у виникненні арталгічного синдрому і
розвитку РА.

3) сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолодження, травму
суглобів, холодний і вологий клімат.

Патогенез. Основою патогенезу РА на сьогодні вважають розвиток
імунопатологічних реакцій – синдрому імунокомплексної хвороби. У
підвалинах нього процесу лежать генетично детерміновані аутоімунні
процеси, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної функції
лімфоцитів. Гіпотетичний етіологічний чинник пошкоджує синовіальну
оболонку суглоба, виникає відповідна місцева імунна реакція і
плазматичними клітинами синовії починає продукуватися змінений
агрегований IgG, що володіє аутоантигенними властивостями. У свою чергу,
він сприймається імунною системою як чужерідний антиген, і плазматичні
клітини синовіальної оболонки, лімфовузлів, селезінки починають
виробляти до нього антитіла – ревматоїдні фактори (РФ). РФ є антитілом
до Fс-фрагменту IgG, що відноситься до класу IgG, але виявлено і RF
класу ІgG. Взаємодія агрегованого класу IgG з РФ призводить до утворення
імунних комплексів, котрі фагоцитуються нейтрофілами та макрофагами
синовіальної оболонки. Процес фагоцитозу супроводжується пошкодженням
клітин з вивільненням лізосомальних ферментів, медіаторів запалення, що
стимулює розвиток запальних, проліферативних і деструктивних змін
синовії і хряща. Пошкодження імунними комплексами тканин суглоба
призводить до подальшого аутотілоутворення і хронізації запального
процесу. Ураження сполучної тканини та інших органів і систем (системні
прояви РА) пов’язані з розвитком імунокомплексного васкуліту.

У світлі цих фактів можна припустити наступний механізм розвитку РА.
Гіпотетичний етіологічний чинник діє у двох напрямках:

на тлі генетичної схильності цей фактор викликає дисбаланс функції Т- и
В-лімфоцитів (імунодефіцит системи Т-лімфоцитів і неконтрольований
синтез антитіл, зокрема, IgG);

з іншого боку, внаслідок пошкодження етіологічним чинником синовіальної
оболонки виникає місцева імунна реакція з утворенням змінених
(агрегованих) IgG, що володіють аутореактивністю (аутоантигенністю);
агреговані IgG у подальшому розпізнаються як чужерідні антигени:

у подальшому плазматичні клітини синовіальної оболонки і лімфоцити
продукують до Fc-фрагменту агрегованого IgG антитіла, так звані
ревматоїдні фактори (РФ) класів IgG і IgМ, тобто це є аутоантитіла; РФ,
таким чином, уявляє собою антитіло, зазвичай це IgМ, до Fc-фрагменту
зміненого IgG;

у подальшому поєднання РФ з IgG утворює імунний комплекс, поєднання
якого з комплементом призводить до активації системи згортання,
виділенню лімфоцитами лімфокінів, що в свою чергу викликає хемотаксис,
фагоцитоз імунних комплексів нейтрофілами і утворення рагоцитів;
руйнування лейкоцитів, що поглинули імунні комплекси, стимулює виділення
медіаторів запалення.

Суглоб за своїм анатомічним розташуванням та біологічними властивостями
є структурою, яка полегшує розпізнавання, фіксацію, патофізіологічні та
біохімічні перетворення антигенного матеріалу, а тому його можна
розглядати як локальне вогнище антигенної перебудови. Можливий механізм
розвитку ревматоїдного запалення представлений в додатках (див. додаток
2).

Класифікація. Згідно класифікації, виділяють 4 основні клінічні форми РА
. Пояснення до класифікації:

Ревматоїдний артрит характеризується множинними ураженнями суглобів,
головним чином, кистей і стоп. У деяких хворих РА може перебігати у
вигляді олігоартриту або ж моноартриту. Ці варіанти найчастіше
призводять до діагностичних помілок.

Ревматоїдний артрит із системними проявами (з вісцеритами)
характеризується поліартритами, анемією, у сироватці крові більшості
хворих визначається ревматоїдний фактор. У процес втягуються внутрішні
органи. Яскравим проявом системності є синдром Фелті, що
характеризується поєднанням суглобового синдрому, лейконейтропенії,
спленомегалії, генералізованої лімфаденопатії. Нерідко у хворих із
системними проявами проявляється “сухий” синдром – синдром Шегрена. При
РА він відзначається важким перебігом, значним ураженням екзокринних
залоз.

Таблиця 5.7.

Робоча класифікація і номенклатура РА.

І. Клініко-анатомічна форма.

Ревматоїдний артрит

Поліартрит

Олігоартрит

Моноартрит

Системні прояви:

Ревматоїдні вузлики,

Ішемічна полінейропатія

Дигітальний артеріїт

Склерит

Полісерозит

Хронічні виразки гомілок

Синдром Рейно IV. Ступінь активності

І – мінімальна

ІІ – середня

ІІІ – висока

0 – ремісія

ІІ. Імунологічна характеристика

Серопозитивний

Серонегативний

ІІІ. Перебіг

Повільно прогресуючий

Швидко прогресуючий

+ множинні узури Лімфоаденопатія

Синдром Фелті

Синдром Шегрена

Синдром Стілла у дорослих

Ювенільний РА

IV – остеопороз + звуження суглобової щілини + множинні узури +
кістковий анкілоз

V. Рентгенологічна стадія

І – білясуглобовий остеопороз

ІІ – остеопроз + звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі
узури)

ІІІ – остеопороз + звуження

суглобової щілини

VI. Функціональний стан опорно-рухового апарату

Професійна працездатність: збережена, обмежена,

Втрачена

Втрачена здатність до самообслуговування

Особливим різновидом системних проявів є варіант РА, що межує із
системний червоним вовчаком (СЧВ) Він характеризується поєднанням
серопозитивного РА з клініко-імунологічними і патоморфологічними
ознаками СЧВ, такими як антиядерні антитіла, множинні вісцеропатії у
комбінації з ерозивно-деструктивними формами поліартритів, необхідністю
застосування високих доз глюкокортикоїдів для зниження активності
процесу.

РА із псевдосептичним синдромом є найтяжчим варіантом хвороби. Частіше
розвивається у молодих людей і осіб середнього віку, характеризується
прогресуючим ураженням внутрішніх органів на фоні виразного суглобового
синдрому. Діагностика РА із псевдосептичним синдромом часто викликає
суттєві утруднення, оскільки гектична лихоманка, полісерозит, кахексія,
наявність ревматоїдного кардиту превалюють у клінічній картині, а ознаки
ураження суглобів недооцінюються.

Ревматоїдний артрит в поєднанні з іншими ревматичними захворюваннями.
Часто спостерігається поєднання РА з остеоартрозом, при цьому перебіг РА
відрізняється доброякісністю, він перебігає без суттєвих ексудативних і
проліферативних ознак, як правило, без втягнення в процес внутрішніх
органів. При поєднанні РА і ревматизму, як правило, ураженню суглобів
передує ревматична атака і сформована вада серця. Однак, і при РА може
розвинутися кардит, сформуватися недостатність мітрального клапану, що
значно утруднює диференціальну діагностику.

Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) – це РА, що розвинувся у віці до 16
років. ЮРА характеризується більшим різномаїттям форм і варінтів
перебігу – від порівняно легких, локалізованих форм до тяжкого
прогресуючого поліартриту із системними проявами. Клінічна картина
подібна до РА у дорослих, проте відзначається частіше ураження крупних
суглобів (частіше колінних), шийного відділу хребта і менш властива
симетричність процесу.

Особливою вісцеральною формою ЮРА є синдром Стілла. Він характеризується
гострим початком, високою інтермітуючою лихоманкою, виснаженням і
схудненням хворого. На цьому фоні визначається картина уражень крупних і
дрібних суглобів із різко вираженим больовим синдромом і виразними
ексудативними проявами.

Наступний розділ класифікації визначає поняття серопозитивного і
серонегативного РА, що виставляється за наявність чи відчутністю в крові
ревматоїдного фактора – RF (діагностується на підставі тесту Ваалер-Роуз
або латекс-тесту). Діагностично значущими вважаються титри 1:32 у
реакції Ваалер-Роуза і 1:40 – у латекс-тесті. Однак у перші 6-12 міс.
ревматоїдний фактор не визначаєжться в крові.

Ступінь прогресування ревматоїдного процесу (за Астапенко М.Г., 1989)

Повільно прогресуючий перебіг – найбільш частий перебіг захворювання;
хвороба розпочинається поступово, має чітко визначений циклічний
характер із періодами загострення та ремісій, нові суглоби втягуються у
патологічний процес поволі (1-2 нових суглоба у рік), вісцеральні прояви
приєднуються досить рідко. Тривалий час зберігається працездатність.
Стійкий позитивний ефект від терапії.

Швидко прогресуючий перебіг супроводжується майже завжди високими
показниками активності. Недуга розпочинається гостро, у патологічний
процес швидко втягуються нові суглоби (приблизно 3-4-5 нових суглобів у
рік), деформація суглобів спостерігається вже на першому році хвороби,
швидкий розвиток вісцеритів. Лікування є малоефективним.

Малопрогресуючий перебіг (без помітного прогресування) – починається
непомітно, з артралгічного синдрому, ексудативні явища не виражені.
Втягнення у патологічний процес нових суглобів відбувається дуже
повільно. Деструктивні явища виникають рідко, через 5-10 років перебігу
недуги. Ремісії довготривалі. Лабораторні ознаки активності виражені
незначно.

Ступені активності ревматоїдного процесу.

І-ий ступінь (мінімальний) – ранкова скутість у суглобах до 1,5 години,
ексудативні зміни у суглобах незначно виражені, незначна локальна
гіпертермія, ШОЕ підвищена до 20 мм/год, С-реактивний білок (+),
кількість лейкоцитів у крові незначно підвищена, показники фібриногену;
сіалової кислоти, серомукоїду, гаптоглобіну незначно підвищені.

II-ий ступінь (середній) – ранкова скутість у суглобах до 12 години дня,
болі у суглобах при рухах, у спокої, стабільні ексудативні явища у
суглобах, постійний субфібрилітет, локальне підвищення температури, ШОЕ
підвищена до 40 мм/год, лейкоцитоз до 8-10 х 109/л, С-реактивний білок
(++), збільшені всі гострофазові білки.

III-ий ступінь (максимальний, висока активність) – виразна інтенсивність
больового синдрому, виражені ексудативні вияви у суглобах, ранкова
скутість упродовж всього дня, ознаки активного ревматоїдного запалення
внутрішніх органів (системні прояви РА), ШОЕ підвищено більше 40 мм/год,
С-реактивний білок (+++) і більше, (-глобуліни – більше 20%. Різко
збільшений вміст фібриногену, сіалових кислот, серомукоїду.

Функціональна неспроможність суглобів (ФНС).

ФНС І- незначне обмеження рухів у суглобах, професійна здатність
збережена.

ФНС II – обмеження рухів у суглобах, стійкі контрактури, помірне
затруднення при самообслуговуванні, професійна здатність втрачена.

ФНС III – тугорухомість або ж повна відсутність рухів у суглобах,
втрачена здатність до самообслуговування, хворий потребує сторонньої
допомоги.

Класифікація ревматоїдного артриту суголосно МКХ-Х.

М 05 Серопозитивний РА

М 05.0 Синдром Фелті.

М 05.1 Ревматоїдна хвороба легень

М 05.2 Ревматоїдний васкуліт

М 05.3 Ревматоїдний артрит із залученням інших органів і систем

М 05.8 Інші серопозитивні РА

М 05.9 Серопозитивний РА, неуточнений

М 06 Інші ревматоїдні артрити

М 06.0 Серонегативний РА

М 06.1 Синдром Стилла дорослих

М 06.2 Ревматоїдний бурсит

М 06.3 Ревматоїдний вузол

М 06.8 Запальна поліартропатія

М 06.9 Ревматоїдний артрит, неуточнений

Приклади формулювання діагнозу.

1) Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний, повільно
прогресуючий перебіг, активна фаза, активність II,
клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС II.

2) Ревматоїдний артрит, поліартрит, з системними проявами: з ураженням
ретикулоендотеліальної системи (анемія, середньої важкості), м’язів
(аміотрофія м’язів кистей), серця (ревматоїдний кардит, недостатність
мітрального клапану, ССН І), нирок (вогнищевий гломерулонефрит, ХНН 0),
серопозитивний, швидко прогресуючий перебіг, активна фаза, активність
III, клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС II.

3) Ревматоїдний артрит, олігоартрит, серонегативний, повільно
прогресуючий перебіг, фаза ремісії, клініко-рентгенологічна стадія І,
ФНС І.

Клінічна картина.

До появи симптомів, властивих розгорнутій стадії РА, можуть
спостерігатися ранні симптоми, до яких відносять:

Швидку втомлюваність

Підвищену пітливість

Субфебрильну температуру тіла

Втрату маси тіла чи поганий апетит

Ранкову скутість суглобів кистей

Болючість при пальпації суглобів кистей, особливо п(ястково-фалангових
суглобів

Підвищену чутливість до холоду

Гіпергідроз долонь.

І. Суглобовий синдром. У більшості хворих РА перебігає без системних
уражень. У рамках цієї форми виділяють: поліартрит- ураження трьох і
більше суглобів, олігоартрит- ураження двох- трьох суглобів; моноартрит
– пораження одного суглоба. У 70-80% випадків РА дебютує як поліартрит –
типовий чи класичний варіант. Для нього характерно симетричне ураження
п’ятково-фалангових, проксимальних (!) міжфалангових суглобів, ІІ-ІV
плеснофалангових, пізніше колінних, променевозап’ясткових та інших
суглобів. Частіше спостерігаєтоя підгострий початок з поступовим
наростанням симптомів запалення (біль, почервоніння, припухлість,
обмеження рухоності) впродовж 1-2 тижнів. Дебютна варіабельність РА за
С.G. Ваrnes [1990]:

1) симетричний поліартрит;

2) моноартрит, який може самовільно щезати або ж персистувати тривалий
час до розвитку поліартикулярного ураження;

3) “паліндромний” артрит ( той, що постійно повторюється), переходить у
хронічний перебіг у 50% пацієнтів.

Таблиця 5.8..

Первинна локалізація РА (за Коваленко В.Н. с соавт.. 2001)

Локалізація Кількість хворих,%

Суглоби пальців кисті (ІІ-V)

Суглоби І пальця кисті

Променевозап(ясткові суглоби

Колінні суглоби

Гомілковоступеневі суглоби

Плечові суглоби

Суглоби пальців ступень

Шийний відділ хребта

Ліктьові суглоби 35-40

25-30

12-18

10-15

10-15

6-10

6-10

3-4

2-3

В еволюції РА умовно розрізняють два етапи: ексудативний та
проліферативний. На ексудативному етапі клініка визначається
імунно-запальною реакцією синовіальної оболонки (первинний синовіт) з
випотом у порожнину суглоба: біль, припухлість, згладженість суглобових
контурів, зворотне порушення функції суглоба. Типове посилення болів у
другій половині дня (“запальний характер”), а також відчуття тривалої
ранкової скутості (“симптом тугих рукавичок”). Гіперемія шкіри над
запаленими суглобами, локальне підвищення температури. Цей період триває
біля року і у більшості хворих переходить у наступну, проліферативну
стадію. У патоморфологічному плані вона характеризується гіпертрофією
синовіальних ворсин і синовіальної оболонки у цілому. Агресивна
грануляційна тканина; що розростається по периферії суглоба, зростається
з епіфізарним хрящем, формуючи паннус. Відбувається поступове руйнування
хряща, що разом з потовщенням та ущільненням періартикулярних тканин
веде до необоротного обмеження рухомості суглобів. Пізніше з’являється
узурація епіфізарних кінців кісток. Реакції запального характеру
поступово стихають. На перший план виступає прогресуюча деформація
суглобів за рахунок періартикулярних тканин. Прилеглі м’язи атрофуються.
Розвиваються згинальні контрактури, неухильно наростає фіброзне, а
пізніше кісткове анкілозування, впритул до повної фіксації суглобів.
3’являються типові деформації суглобів:

а) “ласти моржа” – ульнарна девіація китиць – відхилення І-IV пальців у
п”ястково-фалангових суглобах у ліктьовий бік;

б) “лебедина шия” – згинальна контрактура п’ястково-фалангових суглобів,
перерозгинання у проксимальних міжфалангових суглобах та згинання
нігтьових фаланг;

в) “бутоньєрка” – стійке згинання проксимальних міжфалангових суглобів
та розгинання дистальних.

II. Системні прояви РА. Зустрічаються у 10-13% пацієнтів, головним чином
у хворих з серопозитивним перебігом.

Ураження м’язів – атрофія і аміотрофія м’язів, у першу чергу, міжостних
м’язів, м’язів тенара та гіпотенара.

Ураження серозних оболонок – полісерозит (плеврит, перикардит) у вигляді
сухого, адгезивного, рідше – ексудативного.

Ураження нирок – амілоїдоз нирок, вогнищевий гломерулонефрит
(мембранозний та мембранозно-проліферативний) та пієлонефрит.

Ураження серця – міокардіодистрофія, ревматоїдний кардит з формуванням
вади серця, частіше – недостатності клапанів.

Ревматоїдний васкуліт – множинні енхімози, поліморфний висип, іноді
геморагічного характеру, носові і маткові кровотечі, абдомінальний та
церебральний синдроми, гангрена кінчиків пальців -“дигітальний
васкуліт”.

Ураження легень – хронічна інтерстиціальна пневмонія з частими
рецидивами у період артриту, іноді – вогнищевий ‘фіброзний альвеоліт.

Ураження нервової системи – ревматоїдна нейропатія.

Ураження очей – ірит, іридоцикліт з виходом у катаракту, склерит,
епісклерит.

Ураження шлунково-кишкового тракту – пов’язані з розвитком амілоїдозу
травного тракту; гіпоацидний гастрит, синдром мальабсорбції та
мальдигестїї.

При активному РА уражається система крові. В основі розвитку анемії у
хворого на РА лежить:

зменшення утилізації заліза, що проявляється зниженням концентрації
сироваткового заліза і трансферину;

підвищення синтезу феритину і гемосидерину ( як і при інших хронічних
запальних процесах);

підвищення рівня лактоферину, що зв(язує сироваткове залізо;

зниження рівня еритропоетину;

підвищення фагоцитозу еритроцитів у лімфовузлах і навіть у синовії.

III. Синдром Фелті. Вперше описана Felti в 1924 році; типовий для РА
суглобовий синдром супроводжується спленомегалією, лімфаденопатією,
тромбоцитопенією, анемією, лихоманкою. Синдром Фелті реєструється у 1%
хворих.

ІУ. РА з псевдосептичним синдромом – це найбільш важкий варіант
клінічного перебігу хвороби. Початок гострий, суглобовий синдром у
вигляді множинного активного артриту, лихоманка гектичного типу з
остудою, схудненням, геморагічним синдромом, значною аміотрофією,
анемією, вісцеритами, важким перебігом васкулітів.

Діагностика. Рання діагностика ревматоїдного артриту дозволяє підібрати
адекватне лікування та своєчасно втрутитися в патологічний процес,
стримуючи його перебіг. Цій меті слугують розроблені Американською
Ревматологічною Асоціацією (АРА) діагностичні критерії РА (1987). Вибір
саме цих діагностичних критеріїв пройшов тривалий шлях апробування. Адже
були зроблені спроби класифікувати основні важливі діагностичні критерії
РА на спеціальному симпозіумі в Римі (1963), в 1966 році на
Ньо-Йоркському симпозіумі ревматологів. Проте час та практика відібрали
найбільш діагностично важливі критерії РА, якими ми користуємося
сьогодні. Згідно зцими критеріями діагноз РА можна поставити при
наявності запальних ознак суглобів впродовж 6-ти місяців.

Таблиця 5.9.

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту Американської
ревматологічної асоціації (АРА, 1987).

1. Ранкова скутість Впродовж 1 години в даний час або ж в анамнезі

2. Артрит трьох і більше суглобових зон Набряк м(яких тканин і випіт,
виявлені в трьох і більше суглобових зонах% пра-ві і ліві проксимальні
міжфалангові, п(ястково-фалангові, променевозап(ястко-ві, ліктьові,
колінні, гомілковоступеневі, плеснофалангові суглоби або ж дефор-мація
суглобів тих же зон або припухлість вищезгаданих суглобів в анамнезі.

3. Артрит суглобів кисті Припухлість променевозап(ясткових і
проксимальних міжфалангових суглобів у даний момент чив анамнезі, а
також їх деформація

4. Симетричний артрит Одначасне втягнення у патологічний процес одних і
тих самих суглобових зон з обох боків тіла (білатеральне ураження
п(ястково-фалангових, проксимальних міжфалангових або плеснофалангових
суглобів припустимо без абсолютної симетрії) у даний момент чи в
анамнезі або ж деформації вищезгаданих суглобів

5. Ревматоїдні вузлики Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток,
розгинальних поверхнях або біля суглобів, виявлені лікарем в даний
момент або в анамнезі

6. Ревматоїдний фактор Виявлення аномальної кількості RF у сироватці
крові любим методом, при якому позитивний результат у контрольній групі
здорових осіб Таблиця 5.14. Тактика лікування ревматоїдного артриту залежно від ступеня активності імунозапального процесу (Мазуров В.И., 2001) Ступені активності РА “Актуальна” терапія (препарати вибору) Базова терапія (препарати вибору) Додаткова терапія Низька (І) НСПЗП перорально НСПЗП у вигляді мазей, гелей, кремів, паст місцево Делагіл 0,25 мг/добу або салазопіридазин 2 г/добу або тауредон 50 мг/тиждень, до 1,6-2,0 г на курс. Аплікації 50% димексиду місцево Лазеро- або магнітотерапія Масаж, ЛФК Парафінові аплікації Середня (ІІ) Моваліс 15 мг/добу Диклофенак дом(язово по 3 мл 1 раз на добу (№ 6) Бенетазон 50 мг 2-3 рази на добу Напроксен 25 мг 4 рази на добу або по 100 мг в ректальних свічках Суліндак 45 мг/добу Тауредон 50 мг / тиждень, 1,6-2,0 г на курс. Або Д-пеніциламін 500-1000 мг/добу Або метотрексат 7,5 мг/тиждень Індуктотермія на ділянку уражених суглобів Фонофорез гідрокортизону, анальгіну міцево Внутрісуглобове введення дипроспану ЛФК, масаж після зниження активності процесу Висока (ІІІ) Моваліс 15 мг/добу Вольтарен дом(язово по 3 мл 1 раз на добу (№ 6) Напроксен по 100 мг в ректальних свічках Преднізолон 60-80 мг/добу або целестон 2-4 мг/добу (при псевдосептичному варіанті РА) Пульс-терапія метилпреднізолоном Метотрекса 7,5-12,5 мг/тиждень або азатіоприн 100-150 мг/добу або циклофосфан 200 мг через день до 8 г на курс або хлорбутин 6-8 мг/добу. Поєднана пульс-терапія метипредом і циклофосфаном Плазмаферез Гемосорбція Внутрісуглобове введення диспроспану УФО або УВЧ на ділянку суглобів Ремісія Спорадичний прийом НСПЗП Продовження прийому базового препарату, що контролює перебіг РА ЛФК Санаторно-курортне лікування PAGE 1 PAGE 8 PAGE PAGE 8

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020