UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75834
останнє поновлення: 2016-11-29
за 7 днів додано 10

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваСистемна склеродермія (реферат)
АвторPetya
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось2789
Скачало271
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Системна склеродермія

 

 

Визначення. Системна склеродермія (ССД) - це системне захворювання

сполучної тканини, що характеризується прогресуючим фіброзом та судинною

патологією за типом облітеруючої мікроангіопатії, що обумовлює розвиток

генералізованого синдрому Рейно, індуративних змін шкіри, ураження

опорно-рухового апарату та внутрішніх органів (Насонова В.А., 1989)

 

Поняття “склеродермія” об’єднує групу різних нозологічних форм і

синдромів із характерним розвитком локального чи генералізованого

фіброзу. У групу склеродермічних захворювань, окрім власне системної

склеродермії, відносять дифузний еозинофільний фасциїт, склеродерму

Бушке, індуковані (лікарські, хімічні, тощо), склеродермічні стани,

паранеопластичний склеродермічний синдром.

 

Етіологія і патогенез. Етіологія ССД недостатньо вивчена. До провокуючих

чинників відносять вібрацію,Ю тривале переохолодження, контакт з

хімічними речовинами (вінілхлорид, пептозоцин, блеоміцин, трихлоретилен,

карбідон, тощо), генетичну схильність. Встановлено, що ССД асоціюється з

носійством антигенів HLA A9 , В8, DR1, DR3, B3. Виявлено нагромадження

антигену В8 при ранньому початку захворювання, антигену А10 - при

уражені легень, а DR3 – при СREST – синдромі. Важлива роль належить

вірусній інфекції (група ретровірусів та герпес вірусів), якій

притаманні схильність до персистенції у вигляді латентних форм, а потім

активація під впливом різних хімічних та інших чинників.

 

У патогенезі ССД головна роль належить надмірному колагеноутворенню у

зв’язку з порушенням функціонування фібробластів. При ССД

спостерігається підвищений біосинтез колагену І та ІІІ типу,

глікозаміногліканів, протеогліканів, фібринектину, глікопртеїдів. Ці

порушення носять стійкий фенотипічний характер, обумовлюючи неухильне

прогресування патологічного процесу. Важливим фактом є те, що колагенові

волокна та глікозаміноглікани при ССД володіють антигенними

властивостями, викликаючи аутоімунні реакції, які замикають «хибне» коло

колагенової стимуляції.

 

Важливою ланкою патогенезу ССД є порушення мікроциркуляції, обумовлені

ураженням судин та внутрішньосудинними змінами.

 

У механізмі реалізації цих змін важлива роль належить підвищеній

активності міофібробластів судинної стінки. В результаті розвивається

деструкція ендотелію мікросудин, проліферація гладком’язових клітин із

гіперпродукцією колагену (ІІІ тип), зростання схильності до спазму і

гіперплазія внутрішньої оболонки. Пошкодження ендотелію, в свою чергу,

призводить до адгезії і агрегації клітинних елементів крові –

лейкоцитів, еритроцитів, стазу, внутрішньосудинної коагуляції,

мікротромбозу. Все це реалізується в клінічній картині ССД

генералізованим синдромом Рейно.

 

Патоморфологія. В основі ССД можна виділити два основних механізма:

порушення функції фібробластів, що впливають на синтез колагену;

пошкодження мікроциркуляторного русла, що обумовлено порушенням

сіввідносин ендотелій – згортальна система крові.

 

Морфологічні зміни шкіри при ССД : атрофія епідерміса з його вакуольною

-----> Page:

0 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ