UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75834
останнє поновлення: 2016-11-29
за 7 днів додано 10

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваХронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба). (реферат)
АвторPetya
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось1653
Скачало194
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба).

 

Визначення. Хронічна недостатність кори наднирників - це захворювання

обумовлене двобічним ураженням кори наднирників, яке

супроводжується недостатнім синтезом гормонів (гіпокортицизм).

Захворювання вперше описано англійським клініцистом Томасом

Аддісоном у 1855 році.

 

Етіологія. Первинний гіпокортицизм найбільш часто (в 50-85% випадків)

розвивається внаслідок фіброкавернозного туберкульозу наднирників.

Рідше причиною є гіпоплазія і атрофія кори наднирників, пов’язані

з аутоагресією, амілоїдною дегенерацією або метастазами злоякісних

новоутворів. Хронічний гіпокортицизм може виникати також при

тривалій кортикостероїдній терапії різних захворювань. Вторинний

гіпокортицизм пов’язаний з патологією гіпоталамо-гіпофізарної системи

(післяпологовий Шиєна, посттравматичний гіпопітуїтаризм, пухлина

гіпофізу) і зниженою секрецією АКТГ гіпофізу.

 

Патогенез. Дефіцит глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів та

андрогенів викликає порушення різних обмінних процесів і

функціонального стану численних органів та систем. Недостатність

мінералокортикоїдів призводить до втрати натрію і води (1 ммоль/літр

Na призводить до виділення 6,5 – 8,5 мл води, що за добу

складає 300-850мл понад норму), зниження артеріального тиску, через

порушення ренін-ангіотензин-альдостеронового механізму. За таких умов

порушується мікроциркуляція, утилізація кисню тканинами.

 

Недостатність глюкокортикоїдів спричиняє глибокі порушення

вуглеводного і білкового обміну, зростання процесів неоглікогенезу,

відносного гіперінсулінізму та гіпоглікемії, пригнічення синтезу

альбумінів у печінці, РНК, активності внутрішньоклітинних ферментів

крові, еритропоезу та лейкопоезу. Зменшується адаптація хворих до

стресових ситуацій, інфекційних захворювань. Меланодермія пов’язана з

гіперпродукцією АКТГ.

 

Недостатній синтез андрогенів призводить до порушення статевої

функції та зниження анаболічних процесів, що проявляється атрофією

м’язів, втратою маси тіла на 15-20 кг.

 

Дефіцит вказаних 3-ох груп гормонів обумовлює значне, іноді

катастрофічне, зменшення запасів вуглеводів, хлоридів, натрію, води і

вітаміну С.

 

Патоморфологія. При туберкульозній етіології захворювання

пошкоджуються обидва наднирники. Вони збільшені, маса їх досягає

60-80 г. На розрізі вогнище казеозу, нерідко відкладання вапна.

Гістологічно виявляється характерні для цього процесу гігантські

клітини та лімфоїдна інфільтрація. При аутоімунному пошкодженні

наднирники зменшені в розмірах, тканина їх атрофована, виявляються

великі лімфоцитарні інфільтрати, вогнища фіброзної тканини. Хронічна

недостатність кори наднирників супроводжується гіперплазією вилочкової

залози, лімфоцитарною інфільтрацією і фіброзом щитовидної залози. В

деяких випадках виявляються поверхневі виразки слизової оболонки

шлунка.

-----> Page:

0 [1] [2] [3]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ