.

Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба). (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
202 1843
Скачать документ

Реферат на тему:

Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба).

Визначення. Хронічна недостатність кори наднирників – це захворювання
обумовлене двобічним ураженням кори наднирників, яке
супроводжується недостатнім синтезом гормонів (гіпокортицизм).
Захворювання вперше описано англійським клініцистом Томасом
Аддісоном у 1855 році.

Етіологія. Первинний гіпокортицизм найбільш часто (в 50-85% випадків)
розвивається внаслідок фіброкавернозного туберкульозу наднирників.
Рідше причиною є гіпоплазія і атрофія кори наднирників, пов’язані
з аутоагресією, амілоїдною дегенерацією або метастазами злоякісних
новоутворів. Хронічний гіпокортицизм може виникати також при
тривалій кортикостероїдній терапії різних захворювань. Вторинний
гіпокортицизм пов’язаний з патологією гіпоталамо-гіпофізарної системи
(післяпологовий Шиєна, посттравматичний гіпопітуїтаризм, пухлина
гіпофізу) і зниженою секрецією АКТГ гіпофізу.

Патогенез. Дефіцит глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів та
андрогенів викликає порушення різних обмінних процесів і
функціонального стану численних органів та систем. Недостатність
мінералокортикоїдів призводить до втрати натрію і води (1 ммоль/літр
Na призводить до виділення 6,5 – 8,5 мл води, що за добу
складає 300-850мл понад норму), зниження артеріального тиску, через
порушення ренін-ангіотензин-альдостеронового механізму. За таких умов
порушується мікроциркуляція, утилізація кисню тканинами.

Недостатність глюкокортикоїдів спричиняє глибокі порушення
вуглеводного і білкового обміну, зростання процесів неоглікогенезу,
відносного гіперінсулінізму та гіпоглікемії, пригнічення синтезу
альбумінів у печінці, РНК, активності внутрішньоклітинних ферментів
крові, еритропоезу та лейкопоезу. Зменшується адаптація хворих до
стресових ситуацій, інфекційних захворювань. Меланодермія пов’язана з
гіперпродукцією АКТГ.

Недостатній синтез андрогенів призводить до порушення статевої
функції та зниження анаболічних процесів, що проявляється атрофією
м’язів, втратою маси тіла на 15-20 кг.

Дефіцит вказаних 3-ох груп гормонів обумовлює значне, іноді
катастрофічне, зменшення запасів вуглеводів, хлоридів, натрію, води і
вітаміну С.

Патоморфологія. При туберкульозній етіології захворювання
пошкоджуються обидва наднирники. Вони збільшені, маса їх досягає
60-80 г. На розрізі вогнище казеозу, нерідко відкладання вапна.
Гістологічно виявляється характерні для цього процесу гігантські
клітини та лімфоїдна інфільтрація. При аутоімунному пошкодженні
наднирники зменшені в розмірах, тканина їх атрофована, виявляються
великі лімфоцитарні інфільтрати, вогнища фіброзної тканини. Хронічна
недостатність кори наднирників супроводжується гіперплазією вилочкової
залози, лімфоцитарною інфільтрацією і фіброзом щитовидної залози. В
деяких випадках виявляються поверхневі виразки слизової оболонки
шлунка.

В МКХ Х перегляду Аддісонова хвороба знаходиться в рубриці Е27.

Е.27.1 – Первинна недостатність кіркової речовини наднирнокових залоз

Хвороба Адісона

Аутоімунне запалення наднирникової залози

Е.27.2 – Адісонів криз

Адреналовий криз

Адренокортікальний криз

Приклади формулювання діагнозу.

Адісонова хвороба. Адісоновий криз.

Клінічна картина. Основні клінічні симптоми захворювання: адинамія, яка
охоплює всі групи м’язів; гіпотонія (головокружіння, слабість) АТ в
середньому 90/65 мм.рт.ст.; гіпоглікемія (біль голови, пітливість,
запаморочення); меланодермія (пігментація шкіри, слизових оболонок,
рубців на шкірі, долонних складок, волосся); шлунково-кишкові
розлади (втрата апетиту, голод на сіль, нудота, блювання, проноси,
болі в животі різної локалізації). Вважають, що кишково-шлункові
розлади є ознакою деструкції наднирників; нервово-психічні розлади
(подразливість, плаксивість, астенія, безсоння, галюцинації, емоційна
втомлюваність, іноді судомні напади з втратою притомності).

Лабораторна діагностика:

Гемограма – нормоцитарна анемія, лімфоцитоз, еозинофілія, при
активному туберкульозі підвищення ШОЕ.

Біохімічні аналізи – гіпоглікемія, плоска глікемічна крива, зниження
толерантності до інсуліну; гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіпохлоремія,
гіпоальбумінемія; спостерігається ортостатична гіпотензія (синдром
Шелонга); виділення аскорбінової кислоти з сечею зменшено (до 5-10
мг/добу при нормі 30-50 мг/добу)

Ультразвукове дослідження та комп’ютерна томографія підтверджують
патологію наднирників у випадках їх збільшення. При зменшенні
розмірів цих залоз або нормальних величинах вказані методи
діагностики можуть виявлятися неінформативними. Певне діагностичне
значення має знаходження вогнищ звапнення в ділянці розташування
наднирників, а також рентгенологічно підтверджені ознаки
туберкульозу легень чи кістково-суглобового апарату.

Перебіг Аддісонової хвороби легкий, середньої тяжкості і тяжкий.

Легка форма: симптоми захворювання виражені незначно або помірно.
Відновлення обмінних процесів вдається досягти з допомогою дієти
з обмеженням солей калію та додатковим введенням кухонної солі
(5-10 г) і аскорбінової кислоти (1-1,5 г).

Хворі із середньою важкістю захворювання повинні постійно отримувати
глюкокортикоїди (преднізолон 5-10 мг/добу).

При важкій формі, особливо з наявністю в анамнезі адісонічних
кризів, в комплекс лікування входить регуляція введення не тільки
глюко-, але й мінералокортикоїдів.

У клінічній практиці спостерігаються випадки з парціальним
гіпокортицизмом, наприклад, з випаданням глюкокортикоїдної та
андрогенної функції при достатній продукції мінералокортикоїдів;
гіпоглюкокортицизм при одночасному надлишку утворення андрогенів
(при вираженій гіперплазії кори наднирників) а також
гіпоальдостеронізм при достатній продукції інших гормонів.

Диференціальний діагноз визначається особливістю захворювання, його
основних симптомів (пігментація, гіпотонія, схуднення, адинамія).

Пігментація шкіри може бути не тільки при хронічній наднирниковій
недостатності, але й при сонячному загарі, гемохроматозі,
тиреотоксикозі, дерматозі, пелагрі, склеродермії, при вагітності і після
пологів, а також обумовлена расовими особливостями.

Підвищена стомлюваність, схуднення, подразливість спостерігаються також
при неврастенії, але в цьому випадку ці ознаки більше виражені
зранку, крім того у хворих немає пігментації, ортостатичної
артеріальної гіпотензії, гіпоглікемії і інших ознак, властивих
хронічній наднирниковій недостатності.

Втрата маси тіла, зниження апетиту можуть бути ознаками
злоякісного захворювання, особливо органів травлення, а також
панкреатиту з порушенням екскреторної функції підшлункової залози
та різних хронічних інтоксикацій.

При вторинному гіпокортицизмі скарги хворих менше виражені. Разом
з тим мають місце симптоми, пов’язані з гіпогонадизмом,
гіпосоматотропізмом (затримка або інволюція статевого розвитку,
гіпоплазія молочних залоз матки, яйників, яєчок), гіпотиреозом.

Характерними симптомами вторинного гіпокортицизму є артеріальна
гіпотензія, гіпоглікемія, підвищена толерантність до глюкози,
підвищена чутливість до інсуліну, в зв’язку з чим навіть малі
дози його, призначені з метою підвищення маси тіла, можуть
викликати важку гіпоглікемію.

В крові знижений вміст кортикотропіну, тиреотропіну, лютропіну,
фолітропіна.

Адісоновий криз – важкий стан, який проявляється загостренням усіх
симптомів хронічної наднирникової недостатності і при відсутності
адекватного лікування нерідко закінчується смертю.

Розвивається раптово або поступово. Зміни з боку ШКТ та серцево –
судинної системи стають загрозливими. Виникає Клінічна картина
гострого живота: болі, блювання, пронос, дегідратація, істотна втрата
маси тіла. Прогресивно наростає гіпотонія, колапс, затьмарюється
свідомість, виникає кома.

Виділяють синдроми: колаптоїдний, абдомінальний і менінгіальний. При
останньому виникають судоми, ригідність потиличних м’язів,
розширення зіниць, зниження рефлексів, мимовільне сечовипускання.

Лікування ХНН:

дієта з достатнім вмістом білків, вуглеводів, солей натрію і кальцію,
вітамінів, особливо аскорбінової кислоти (1 – 1,5г щоденно) і
тіаміну.

при Адісоновій хворобі середньої важкості і важкій формі
обов’язково замісна кортикостероїдна терапія: кортизон по 12,5 –
25мг 1-3 рази на день всередину або гідрокортизон по 25-50
мг/добу дом’язево; преднізолон по 5 – 15 мг на добу. Дві третини
добової дози вводять зранку і одну третину вдень лише при
значному дефіциті гормонів невелику дозу дають ввечері.

мінералокортикоїди призначають при неефективності глюкокортикоїдів.
ДОКСА 1мл 0,5% масляного розчину (5 мг) дом’язево 2 рази на
тиждень або ДОКС –енентат (1 – 25 мг) або ДОКС – триметилацетат (1 –
50 мг) вводять по 1мл раз у 2-4 тижні. Контроль за АТ, масою
тіла, набряками, ЕКГ. Підсадка таблеток ДОКСА (100 мг гормону ) діє
упродовж 3-6 місяців. ДОКСА по 5 мг в таблетках під язик 3
рази на день.

альдостерона моноацетат в таблетках і розчині по 1 мг на день.

фторгідрокортизон – ацетат 0,05 – 0,2 мг зранку разом з
глюкокортикоїдами.

анаболічні стероїди (нероболіл, ретаболіл).

інфузійна терапія – довенне введення поліглюкіну, плазми крові, 5%
р-ну глюкози, 5-10% р-ну хлориду натрію 10-20 мл на глюкозі.

протитуберкульозні засоби.

При вторинній наднирниковій недостатності терапія аналогічна .

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020