UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75850
останнє поновлення: 2016-12-08
за 7 днів додано 17

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваАутоімунні поліендокринопатії (реферат)
Авторdimich
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось1087
Скачало187
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Аутоімунні поліендокринопатії

 

Поліендокринопатії є первинним ураженням двох або більше ендокринних

залоз. Аутоімунний полігландулярний синдром (АПС) розвивається внаслідок

первинного імунного ураження ендокринних органів. Вперше подібну

поєднану ендокринну патологію описав І. Ogle (1866) у хворого з

наявністю цукрового діабету та гіпокортицизму. Термін “полігландулярна

недостатність” запропонували Н. Claude та Н. Gourgero (1908). Сучасне

уявлення про АПС представлене Н. Shmidt (1926) у трьох хворих з

аутоімунним тиреоїдитом та гіпокортицизмом і підтвердженою на аутопсії

наявністю лімфоцитарної інфільтрації в органах. У клініці виділяють три

типи АПС.

 

Аутоімунний полігландулярний синдром і типу (АПС-І)

 

Дана аутоімунна поліендокринопатія (кандидозо-ектодермальна дистрофія)

відома ще як синдром Бліцарда. Це дуже рідкісний синдром з

аутосомно-рецесивним типом успадкування. Комплекс порушень розвивається

у дитинстві, найчастіше — у віці до 10 років. Проте існують випадки

появи перших симптомів у віці 30 років, а інших компонентів синдрому —

через 5–10 років. Найчастіше спостерігається кандидоз з

гіпопаратиреозом, до яких згодом приєднується недостатність надниркових

залоз.

 

Діагноз може бути встановлений за наявності хоча б двох з цих основних

компонентів. Але водночас, якщо виявляється тільки один з них,

наприклад, ізольований гіпопаратиреоз, проводиться скринінг, що згодом

виявить ектодермальну дистрофію. Інші ендокринні компоненти

спостерігаються рідко, але кількість хворих на інсулінозалежний цукровий

діабет, як і з оваріальною та тестикулярною недостатністю, збільшується.

Алопеція, вітиліго, перніціозна анемія та хронічний активний гепатит

також можуть супроводжувати аутоімунну поліендокринопатію І типу і,

можливо, мають аутоімунне походження.

 

Основними клінічними проявами АПС-І (J. Wilson зі співавт., 1992) є:

 

Ендокринні розлади:

 

гіпопаратиреоз — 89 %·

 

кандидоз шкіри — 75 %

 

гіпокортицизм — 60 %

 

гіпогонадизм — 45 %

 

гіпотиреоз — 12 %

 

цукровий діабет I типу — 3 %

 

гіпопітуїтаризм — 1 %

 

нецукровий діабет — 1 %.

 

Неендокринні розлади:

 

синдром мальабсорбції — 25 %

 

алопеція — 20 %

 

перніціозна анемія — 16 %

 

гепатит — 9 %

 

вітиліго — 4 %.

 

Імуногенетика аутоімунної поліендокринопатії І типу вивчена ще

недостатньо. Встановлено, що її генетичний локус АПС-І не пов’язаний з

HLA-комплексом, хоча у деяких сім’ях має місце помірний вплив HLA-А

алелей на прояв захворювання. Щодо Т-клітинного імунітету, то виявлено

депресію Т-клітинної відповіді та підвищення аутоімунних реакцій.

Високочутливим та специфічним маркером цих реакцій є підвищений рівень

антитіл до ферментів стероїдогенезу-17a-гідроксилази — у 2/3 пацієнтів,

21-гідроксилази — у 1/3; антитіл до паратиреоїдної тканини, а також до

антигенів панкреатичних b-клітин — до глютаматдекарбоксилази та

декарбоксилази ароматичних a-амінокислот. Антитіла до

глютаматдекарбоксилази (GAD 65-Ав) дуже часто виявляються у пацієнтів

без цукрового діабету, що супроводжується зниженням секреторної

-----> Page:

0 [1] [2] [3]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ