Реферат на тему:
Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні
підходи до діагностики та лікування
Серед проблем сучасної педіатричної та неонатальної кардіології
особливе місце за актуальністю та медико-соціальним значенням посідають
питання ранньої діагностики та ефективного лікування уражень
серцево-судинної системи у новонароджених внаслідок перинатальної
патології [4, 5].За більшості екстрагенітальних та акушерських
захворювань провідним патогенетичним ланцюгом в механізмі пошкодження
плода та новонародженого є гіпоксія, що зумовлює глибокі порушення з
боку всіх органів і систем організму. Розрізняють антенатальну гіпоксію
плода, інтранатальну гіпоксію (асфіксію) та змішану, коли асфіксія
розвивається на фоні внутрішньоутробного кисневого голодування.
Найважливішими біохімічними проявами асфіксії є гіпоксемія, гіперкапнія
та патологічний ацидоз.
Кардіоваскулярні зміни в неонатології мають здебільшого транзиторний,
доброякісний характер, однак можуть спостерігатися у вигляді мінімальних
проявів легеневої гіпертензії, недостатності атріовентрикулярних
клапанів, порушення контрактильної здатності міокарда тощо.
Класифікація
У МКХ 10-го перегляду виділено такі стани:
Р 29 – серцево-судинні порушення, що виникли у перинатальному періоді
(за винятком вроджених аномалій системи кровообігу Q20–Q28), зокрема:
Р 29.0 – серцева недостатність новонароджених,
Р 29.1 – порушення ритму серця у новонароджених,
Р 29.2 – неонатальна гіпертензія,
Р 29.4 – минуча ішемія міокарда новонародженого.
Виділяють такі гіпоксичні ураження серцево-судинної системи
новонароджених:
1. Персистуюча легенева гіпертензія (синдром персистуючого фетального
кровообігу):
з дисфункцією міокарда,
без дисфункції міокарда.
2. Дисфункція міокарда правого та/або лівого шлуночка:
порушення коронарного кровообігу;
ішемія міокарда – серцева недостатність.
3. Дисметаболічні порушення міокарда.
4. Порушення серцевого ритму та провідності.
Синдром персистуючого фетального кровообігу
Перинатальна гіпоксія, разом із метаболічним та респіраторним ацидозом,
є пусковим механізмом легеневої гіпертензії новонароджених — синдрому
персистуючого фетального кровообігу (СПФК), про який Gersony W. M. та
співавт. повідомили ще у 1969 році при дослідженні доношених
новонароджених з синдромом персистуючих фетальних комунікацій.
Відомо, що хронічна внутрішньоматкова гіпоксія, гіпертензія плода чи
часткове звуження артеріальної протоки можуть викликати надмірне
потовщення стінок дрібних легеневих артерій та їх стійке звуження. СПФК
гіпоксичного генезу може бути ізольованим чи поєднуватися з дисфункцією
міокарда, що вносить суттєві корективи у клінічну картину та потребує
особливих підходів до лікування.
При СПФК, коли тиск у легеневій артерії перевищує системний, право-ліве
шунтування крові здійснюється крізь відкриту артеріальну протоку та/або
відкрите овальне вікно, що, в свою чергу, погіршує оксигенізацію крові,
підтримує гіпоксемію та порушення вентиляційно-перфузійних
співвідношень.
Легенева гіпертензія призводить до підвищення навантаження на правий
шлуночок, погіршення його кровопостачання, субендокардіальної ішемії
правого шлуночка та задньої стінки лівого шлуночка. Можливим є некроз
папілярних м’язів із недостатністю трикуспідального (рідше мітрального)
клапана, що є чинником гіпоксемії, ацидозу, який при значеннях рН 1,5 кг: 0,02–0,04 мг/кг
орально або 0,02–0,03 мг/кг в/в. У доношених новонароджених доза
насичення становить 0,04–0,06 мг/кг орально або 0,03–0,06 мг/кг в/в. Ця
доза вводиться у 3–4 прийоми протягом доби, кожні 6–8 годин (наприклад,
1/2, 1/4, 1/4 дози, або 1/4, 1/4, 1/4, 1/4 дози, або 1/3, 1/3, 1/3
дози). Підтримуюча доза призначається через 12 годин після останнього
введення дози насичення і становить 1/4–1/3 останньої, зазвичай
0,01–0,02 мг/кг на добу, за 2 прийоми, тобто кожні 12 годин.
Обов’язковим є ЕКГ-контроль терапії. Гіпоксія, ацидоз, гіпоглікемія,
гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія підвищують ризик
інтоксикації дигоксином. Найбільш поширеними проявами глікозидної
інтоксикації є дизритмії, клініко-електрокардіографічні ознаки порушення
функції провідності, брадикардія. Може спостерігатися блювання,
анорексія, діарея, млявість, судоми, апное.
Діуретики, насамперед петльові, залишаються препаратами першого ряду в
лікуванні серцевої недостатності. Фуросемід (лазикс) вводять в/в
повільно, початкова доза — 1 мг/кг, максимальна разова доза — 2 мг/кг.
Рекомендованою кратністю введення є кожні 24 години для недоношених, для
доношених — кожні 12 годин. Максимально дозволена доза — 6 мг/кг. При
його застосуванні обов’язковим є контроль електролітів крові. Можливі
побічні ефекти: гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремічний алкалоз.
Дисметаболічні порушення міокарда
Дисметаболічні порушення міокарда гіпоксичного генезу полягають у
зниженні вмісту макроергічних фосфатів, особливо фосфокреатиніну,
активації анаеробного гліколізу, пригніченні Na-K-АТФ-ази з підвищенням
внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію та розвитком
інтрацелюлярного набряку, розвитку внутрішньоклітинного ацидозу,
перекисному окисленні мембранних ліпідів, кальцієвому перевантаженні
кардіоміоцитів. Останнє є важливим чинником гіпоксичного ураження
міокарда з його контрактурою.
Переконливих даних щодо ефективності кардіометаболічної терапії, з
позицій сучасних принципів доказової медицини, бракує. Кардіометаболіти
належать до класу терапії ІІА, тобто “користь дискутабельна, але більше
доказів щодо ефективності” (Clinical Evidence, Issue 5, BMJ, 2001).
За міокардіальної гіпоксії патогенетично обррунтованим є застосування
антигіпоксантів та антиоксидантів (інозину (рибоксину), фосфадену,
кварцитину, солей метаболічного ряду), а також L–карнітину та його
попередника — мілдронату. Мілдронат (g-бутіробетаїн) є кофактором
метаболічних процесів, спрямованих на підтримку активності КоА. При
гіпоксії відмічається зниження рівня карнітину у міокарді, що призводить
до підвищення концентрації довголанцюгових жирних кислот, які
пригнічують транслоказу аденілових нуклеотидів у мітохондріях, знижують
синтез АТФ з подальшим негативним інотропним ефектом за умов гіпоксії у
міокарді калію тощо. Дозування мілдронату — 50 мг/кг на добу внутрішньо
у 3 прийоми, за 20–30 хвилин до годування дитини.
В останні роки все ширше у практиці неонатології застосовуються
препарати антигомотоксичної терапії, зокрема убіхінон-композитум, якому
властиві метаболічний та антиоксидантний ефекти. Дозування
убіхінон-композитум — 1/6–1/4 ампули в/м або у вигляді “ампул для
орального застосування” (в ампулі 2,2 мл) 1 раз/добу або через день.
Порушення серцевого ритму та провідності
Показниками нормальної ЧСС для новонароджених є 120–160/хв. [3, 6, 8].
Тахікардією вважають ЧСС 180/хв. та вище. Найчастіше зустрічається таке
порушення серцевого ритму, як суправентрикулярна тахікардія (ЧСС плода
понад 200/хв.). У новонароджених ЕКГ зазвичай виявляє ЧСС у межах
240–260/хв. за відсутності Р–хвилі. Препаратами вибору в лікуванні є
дігоксин та аденозин. Аденозин вводять в/в 50 мкг/кг протягом 1–2
секунд. Якщо через 2 хвилини ефект відсутній, повторюють введення зі
збільшенням дози на 50 мкг/кг кожні 2 хвилини до досягнення синусового
(максимально дозволена доза 250 мкг/кг). На відміну від багатьох
антиаритмічних засобів, аденозин (метаболіт АТФ) не має негативного
інотропного ефекту.
Екстрасистолічна дизритмія у новонароджених, як правило, не потребує
призначення антиаритмічних препаратів. Брадікардію визначають при ЧСС
менше 100/хв. У цьому випадку необхідно виключити наявність церебральної
патології (підвищення інтракраніального тиску, крововиливи тощо),
дизелектролітемії (насамперед, гіперкаліємії), атріовентрикулярного
блоку (насамперед, повну блокаду). Препаратом вибору є атропін. Атропін
у новонароджених вводять в/в, 0,01–0,03 мг/кг на введення (тривалість
введення — понад 1 хв). Повторне введення препарату можна проводити
через 10–15 хв., максимально дозволена доза — 0,04 мг/кг.
Таким чином, рання діагностика та ефективне лікування гіпоксичних
уражень серцево-судинної системи дозволяє запобігти розвитку різних
ускладнень в подальшому, в тому числі легеневої гіпертензії
новонароджених.
Література
[1] Кривопустов С. П. Серцева недостатність у новонароджених дітей//
Педіатр., акуш. та гінекол. – 1996. – С. 5–10.
[2] Кривопустов С. П. Синдром персистуючого фетального кровообігу у
новонароджених// Педіатр., акуш. та гінекол. – 1998. – № 6. – С. 5–8.
[3] Неонатология/ Под ред. Т. Л. Гомелла, М. Д. Каннигам: Пер. с англ. –
М.: Медицина, 1995. – С. 636.
[4] Симонова Л. В., Котлукова Н. П., Гайдукова Н. В. и др.
Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у
новорожденных детей// Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2001. –
№ 2. – С. 8–13.
[5] Тоболин В. А., Котлукова Н. П., Симонова Л. В. и др. Актуальные
проблемы перинатальной кардиологии// Педиатрия. – 2000. – № 5. – C.
13–18.
[6] Тюкова Н. В., Меньшикова Л. И., Макарова В. И. Нарушения сердечного
ритма у новорожденных с перинатальной гипоксией// Рос. вестник
перинатологии и педиатрии. – 2002. – Т. 46, № 3. – С. 30.
[7] Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology/ Ed. E. K. Weir,
J. T. Reever. – New York: Marcel Dekker, 1989. – P. 241–290.
[8] Sheldon B. Korones, Henrietta S. Bada-Ellzey. Neonatal decision
making. – Mosby-Year Book, Inc., 1993.
[9] Spitzer A., Davis J., Clarke W. et al. Pulmonary hypertension and
persistent fetal circulation in the newborn// Clin. Pediatr. – 1988. –
V. 15. – P. 389–413.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
