Реферат на тему:
Ефективність застосування інгібітора ГМГ-КоА-редуктази ловастатину у
хворих на прогресуючу стенокардію
Гострі коронарні синдроми (ГКС) на теперішній час є важливою проблемою
клінічної кардіології. Незважаючи на значні успіхи в розумінні
патофізіології і розробці нових підходів до лікування таких станів,
рівень смертності від ГКС і надалі залишається високим. До ГКС відносять
нестабільну стенокардію (НС), дрібновогнищевий (без зубця Q) інфаркт
міокарда, великовогнищевий (із зубцем Q) інфаркт міокарда, раптову
коронарну смерть [1, 5, 8]. Серед варіантів нестабільної стенокардії на
особливу увагу заслуговує прогресуюча стенокардія (ПС), прогностичне
значення якої полягає у її частій трансформації в інфаркт міокарда або
розвитку раптової коронарної смерті, що складає 5-10 % і 2-3% відповідно
протягом 6 тижнів навіть при своєчасно проведеному медикаментозному
лікуванні [1, 2, 4, 5].
Патогенетичною передумовою розвитку ПС є нестабільність
атеросклеротичної бляшки, що значною мірою визначається порушеннями
ліпідного обміну. На сьогоднійшній день добре відомо, що дисліпідемія є
одним із найважливіших факторів ризику виникнення і прогресування ІХС, а
необхідність корекції дисліпідемії не викликає сумніву.
Серед численних гіполіпідемічних засобів провідне місце посідають
інгібітори ГМГ-КоА-редуктази — статини [4, 10, 11]. Препарати цього
класу гальмують синтез холестерину (ХС) в печінці шляхом блокади
ГМГ-КоА-редуктази. Їх призначення патогенетично обґрунтоване не лише
щодо зниження рівня атерогенних ліпопротеїдів — більш важливим є
здатність препаратів цього класу впливати на віддалені результати
захворювання, покращувати прогноз у таких хворих. Цікавим є те, що
статини є ефективними не лише у хворих з гіперліпідемією — навіть при
нормальному рівні холестерину вони покращують результати лікування ІХС,
що пов’язують із так званими плеотропними (позаліпідними) ефектами.
Серед найбільш значних і виражених плеотропних ефектів — протизапальна
дія статинів, яка є надзвичайно суттєвим моментом для стабілізації
атеросклеротичної бляшки [4, 9, 10, 11, 12].
На даний час на фармацевтичному ринку вітчизняні статини представлені
препаратом ловастатин-КМП (виробництва ВАТ “Київмедпрепарат”), який за
короткий час встиг себе зарекомендувати як ефективний, економічно
доступний та безпечний препарат для профілактики розвитку і попередження
дестабілізації ішемічної хвороби серця [4, 6, 8].Метою нашого
дослідження було оцінити вплив ловастатину на деякі патогенетичні
механізми ПС у хворих із різною скоротливістю міокарда при призначенні
цього препарату в перші дні розвитку захворювання.
Матеріал та методи
Обстежено 155 хворих на ПС, серед яких 81 пацієнт — зі збереженою
функцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ > > 45 %), а у 74 хворих наявна
систолічна дисфункція міокарда (ФВ ЛШ Ј Ј 45 %).Пацієнти були
розподілені на групи залежно від призначеного лікування. Хворі першої
(контрольної) групи отримували стандартну терапію ПС, яка включала
призначення нітратів, бета-блокаторів, антикоагулянтів та
антитромбоцитарних засобів. У пацієнтів другої та третьої груп додатково
застосовували ловастатин (ловастатин-КМП), відповідно в дозі 20 мг та 40
мг на добу, разово після вечері. Усіх хворих обстежували при поступленні
до стаціонару, на 4-й день перебування в клініці та на 20-21-ий день
проведеного лікування. У процесі дослідження аналізували клінічний
перебіг захворювання, електрокардіографічні ознаки ішемії та стан
гемодинаміки за даними ехокардіографії. Крім того, оцінювали
концентрацію в сироватці крові розчинних адгезивних молекул: молекули
міжклітинної адгезії (intercellular adhesion molecule, s-ICAM-1) та
адгезивної молекули судинних клітин (vascular cell adhesion molecule,
s-VCAM-1) за методом імуноферментного аналізу з наборами “s-ICAM-1 ELISA
Kit” та “s-VCAM-1 ELISA Kit” (“Diaclone”, Франція). Аналізували також
динаміку показників фенотипування ліпідів та агрегаційні властивості
крові за функціональною активністю тромбоцитів.Статистичну обробку
отриманих результатів проводили за допомогою комп’ютерної програми
“Statistica 5.1”.
Результати та їх обговорення
Дослідження стану агрегаційної здатності тромбоцитів встановило, що у
хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ при призначенні ловастатину
в дозі 20 мг та 40 мг індекс агрегації тромбоцитів (ІАТ) знижувався. У
групі, де призначали 20 мг ловастатину, ІАТ знижувався з (54,01 ± 0,21)
% до (47,21 ± ± 0,19) % (р 45 % при призначенні ловастатину в
дозі 20 мг рівень s-VCAM-1 знижувався з (1437,5 ± 4,37) нг/мл до (1398,5
± 4,34) нг/мл (р 0,05).У пацієнтів із ФВ ЛШ Ј 45 % внаслідок
дії 20 мг ловастатину s-VCAM-1 знижувався з (1465,4 ± ± 4,27) нг/мл до
(1401,7 ± 3,21) нг/мл (р 45 %, а також у хворих із систолічною дисфункцією ЛШ.
Однак у останньої категорії він залишався вищим, ніж у осіб із
нормальною ФВ і становив після лікування (750,4 ± 2,19) нг/мл (р 45% при призначенні 20 мг ловастатину констатовано зростання ФВ
ЛШ з (54,62 ± 0,20) % до (57,69 ± 0,21) % (р Література
[1] Бобров В. А. Острые коронарные синдромы и современные подходы к их
лечению// Международный медицинский журнал. — 2000. — № 4. — С. 4-7.
[2] Бувальцев В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция
профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний// Международный
медицинский журнал. — 2002. — № 2. — С. 202-205.
[3] Волков В. И., Запровальная О. Е., Ладний А. И. Коррекция
тромботических нарушений при ишемической болезни сердца. — К.: Книга
плюс, 2001. — 112 с.
[4] Либов И. А., Гультикова О. С. Некоторые клинические аспекты
применения статинов для лечения больных ишемической болезнью сердца и
гиперлипидемиями// Московский медицинский журнал. — 2001. — № 12. — С.
14-15.
[5] Лутай М. И., Слободской В. А. Дисфункция эндотелия при ишемической
болезни сердца: значения и возможные пути коррекции. Часть III.
Возможные пути коррекции дисфункции эндотелия (роль статинов и некоторых
веществ)// Український кардіологічний журнал. — 2001. — № 5. — С. 88-94.
[6] Лутай М. І. Попередження та медикаментозне лікування ішемічної
хвороби серця// Лікування та діагностика. — 2001. — № 3. — С. 19-25.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
