UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75838
останнє поновлення: 2016-12-03
за 7 днів додано 10

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваНейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності (реферат)
Авторdimich
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось2028
Скачало181
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Нейрогуморальні “мішені” для лікування хронічної серцевої недостатності

 

Революція” в лікуванні хронічної серцевої недостатності (ХСН),

спричинена впровадженням інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту

(АПФ), дала потужний поштовх для розробки нейрогуморальної концепції

патогенезу ХСН і подальшого вивчення стану

ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Було з’ясовано

значення активації окремих компонентів РААС на різних стадіях дисфункції

міокарда і ХСН, зокрема на тканинному рівні, доведено наявність певних

обмежень терапії інгібіторами АПФ щодо блокади ефектів ангіотензину II і

альдостерону. З іншого боку, отримано чимало доказів визначальної ролі

РААС для формування клінічних проявів і прогнозу виживання пацієнтів з

ХСН. З позицій доказової медицини заслуговують на обговорення такі

аспекти лікування ХСН нейрогуморальними модуляторами:

 

1) доцільність досягнення цільових доз інгібіторів АПФ;

 

2) вибір оптимального b-адреноблокатора (b-АБ) в доповнення до

інгібіторів АПФ;

 

3) можливості додаткового покращення перебігу та прогнозу виживання

хворих з ХСН при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ

(АРА) або антагоністів альдостерону (ААС).

 

Рівні нейрогуморальної модуляції у хворих з ХСН

 

Класичні уявлення про ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, на

підставі яких у клінічну практику почали впроваджувати нейрогуморальні

модулятори, можна представити так. Ангіотензиноген, який виробляється у

печінці, під впливом реніну, секреція якого здійснюється в нирках,

перетворюється на декапептид ангіотензин І. Під дією

ангіотензинперетворюючого ферменту утворюється ангіотензин ІІ з

притаманними йому антидіуретичним, вазоконстрикторним, проліферативним

ефектами, сприянням активації симпатоадреналової системи, дисфункції

ендотелію тощо. Ангіотензин ІІ стимулює вироблення альдостерону, який

діє на рецептори в нирках і затримує рідину в організмі.

 

Блокада, а точніше, модуляція нейрогуморальної системи, гіперактивованої

у хворих з ХСН, може здійснюватися на різних рівнях (рис. 1). Цікаво

нагадати послідовність впровадження у клінічну практику засобів, які

зараз застосовуються при ХСН. Спочатку з’явилися b-АБ (пропранолол,

метопролол), далі — антагоністи альдостерону (спіронолактон), після

цього — антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (саралазин) та інгібітори

АПФ (каптоприл). Але наприкінці 1980-х – на початку 1990-х років,

зважаючи на результати класичних досліджень CONSENSUS [5], V-HeFT II [3]

i SOLVD [17], саме інгібітори АПФ стали основою патогенетичного

лікування ХСН. Це вплинуло на послідовність призначення базисних

терапевтичних засобів у різних клінічних ситуаціях.

 

Оптимальні дози інгібіторів апф у хворих з ХСН: дослідження Atlas

 

Інгібітори АПФ — ключові засоби патогенетичної корекції дисфункції

міокарда та лікування ХСН. Принципові механізми дії цих препаратів

полягають у системному пригніченні утворення ангіотензину II, блокаді

розпаду бpадикініну, активації утворення пpостагландину Е і

пpостацикліну, зменшенні синтезу альдостеpону, катехоламінів, корекції

-----> Page:

0 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ