UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75843
останнє поновлення: 2016-12-04
за 7 днів додано 15

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваНові можливості метаболічної терапії у вітчизняній клінічній практиці (реферат)
Авторdimich
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось1053
Скачало164
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Нові можливості метаболічної терапії у вітчизняній клінічній практиці

 

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є основною причиною смертності хворих із

серцево-судинною патологією. Найчастіший прояв ІХС — стабільна

стенокардія. Частота виявлення її при ураженні вінцевих судин становить

90 %. Поширеність стабільної стенокардії зростає з віком і починаючи з

65 років у чоловіків дорівнює 11–20 %, у жінок — 10–14 %. Кардіальна

смертність протягом року серед таких хворих становить 1,3–10 %.

Нестабільна стенокардія виявляється у 75–80 % випадків при гострому

коронарному синдромі, а рівень летальність дорівнює 21,8 %.

Догоспітальна смертність від інфаркту міокарда — 14,3 %, в палатах

інтенсивної терапії — 10,7 %, серед госпіталізованих хворих — 15–20 %.

Разом з тим, ІХС призводить до розвитку хронічної серцевої недостатності

(ХСН), при цьому п’ятирічна виживаємість серед пацієнтів з ХСН ІІІ–ІV

функціонального класу (ФК) за класифікацією NYHA не перевищує 50 %. І,

незважаючи на успіхи сучасної фармацевтики, суттєво знизити ці показники

не вдається.

 

Принципи сучасного лікування ІХС та її ускладнень ррунтуються на

зниженні потреби міокарда в кисні. Основними напрямами є медикаментозний

вплив на гемодинаміку та поновлення кровотоку в пошкодженій зоні за

допомогою тромболізису або шляхом хірургічної реваскуляризації.

 

Внаслідок зниження кровотоку та розвитку ішемії зменшується

скоротливість міофібрил. Патогенетичний механізм цього полягає у

порушенні метаболічних процесів у кардіоміоцитах (КМЦ) [1]. Спочатку

зміни носять зворотний характер, але з часом за відсутності реперфузії

стають незворотними. Згодом КМЦ починають гинути. Початок їх некрозу

настає через 30 хв ішемії, а повний некроз ішемізованої ділянки — через

6 год [8]. Однак низка експериментальних та клінічних досліджень

засвідчила, що при поновленні коронарного кровотоку після нетривалої

ішемії скоротлива здатність КМЦ поновлюється з деяким запізненням. Такий

стан міокарда назвали “оглушеним” (stunning). Ці зміни зумовлені

додатковими порушеннями, що виникають під час ішемії в КМЦ [1, 13 17].

“Оглушений” міокард виявляється після нападу нестабільної стенокардії,

при гострому інфаркті міокарда (ГІМ) з ранньою реперфузією, після

черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики та

кардіохірургічних операцій.

 

Вчені відкрили ще один цікавий феномен — виявилося, що короткі періоди

ішемії є важливим фактором “тренування” (preconditioning) КМЦ. Саме

завдяки такому “тренуванню” клітини здатні довше підтримувати

життєздатність в умовах ішемії. Крім того, з’ясовано, що на фоні

хронічного зменшення кровопостачання знижується регіонарна скоротливість

КМЦ внаслідок зменшення інтенсивності їх метаболізму. Це дає змогу

міокарду пристосуватися до умов гіпоперфузії та зберегти запаси АТФ.

Проте в умовах раптового виникнення тривалої ішемії метаболічні процеси

стають незворотними і КМЦ гинуть.

 

Для отримання енергії при достатній кількості кисню КМЦ використовують

як жирні кислоти (ЖК), так і вуглеводи. За адекватних умов

-----> Page:

0 [1] [2] [3] [4]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ