.

Остеоартроз (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
416 5843
Скачать документ

Реферат на тему:

Остеоартроз

Хворювання суглобів, яке характеризується деградацією суглобового хряща
з подальшими змінами в субхондральній кістковій тканині й розвитком
крайових остеофітів, що призводить до втрати хряща та супутнього
ураження інших компонентів суглоба (синовіальної оболонки, зв’язок).
Щодо впливу на загальний стан здоров’я, дане захворювання посідає
четверте місце серед усіх захворювань у жінок і восьме — у чоловіків. У
зв’язку з істотним постарінням населення, в тому числі й української
популяції, питання діагностики, профілактики та лікування ОА набувають
особливої актуальності. Слід зазначити, що в іноземній літературі
остеоартрит виступає аналогом терміна остеоартроз, таким чином
дослідники підкреслюють роль запального процесу в патогенезі
захворювання. Термін “остеоартрит” запровадив John K. Spender (у 1886
році в Англії). Сучасне трактування терміна та його клінічне
диференціювання з ревматоїдним артритом було представлене Archibald E.
Garrod у 1907 році, який визначив зв’язок остеоартриту з віком та
відзначив домінування захворювання у жінок.

Медико-соціальне значення

Остеоартроз — найбільш розповсюджена форма суглобової патології. У
західних країнах рентгенологічні ознаки ОА зустрічаються у більшості
осіб віком понад 65 років і приблизно у 80 % людей, старших за 75 років.
Близько 11 % осіб віком понад 60 років мають симптоматичний (із
клінічними проявами) ОА колінних суглобів. Серед жителів США, старших за
30 років, симптоматичний ОА колінних суглобів зустрічається приблизно у
6 %, а кульшового суглоба — приблизно у 3 % населення. В Англії та
Уельсі близько 1,5 мільйони чоловік мають симптоматичний остеоартроз. У
2000 році у Великобританії було виконано понад 80 000 ендопротезувань
кульшового та колінного суглобів, що призвело до витрат, які склали 405
мільйонів фунтів стерлінгів.

Як причина недієздатності (при ходьбі та сходженні по сходинках) у
літньому віці остеоартроз посідає друге місце після захворювань
серцево-судинної системи. В цілому 10–15 % осіб віком понад 60 років
мають остеоартроз, і з постарінням населення він стає все більш важливим
захворюванням. Хоча розвиток ОА і не впливає на життєвий прогноз, дана
патологія є однією з основних причин передчасної втрати працездатності
та інвалідизації, а також появи хронічного больового синдрому, що значно
знижує якість життя пацієнтів.

Класифікація

Остеоартроз класифікується за двома групами.

Первинний (ідіопатичний) остеоартроз може бути локальним або системним;
останній, як правило, виявляють у жінок в постменопаузальному періоді з
розвитком вузликів Гебердена.

Локалізований:

кисті:

вузлики Гебердена й Бушара,

ерозивний ОА міжфалангових, перших п’ястно-зап’ястних суглобів;

стопи:

ерозивний ОА перших плюсно-фалангових суглобів,

таранно-човноподібний ОА;

колінний суглоб:

ОА медіального відділу стегно-великогомілкового з’єднання,

ОА латерального відділу стегно-великогомілкового з’єднання,

ОА стегно-надколінкового суглоба;

кульшовий суглоб:

ексцентричний (латеральний) ОА,

концентричний (аксіальний, медіальний) ОА,

дифузний (сенільний) ОА;

хребет:

апофізарний ОА,

міжхребцевий ОА (зв’язаний з диском),

спондильоз,

дифузний гіперостоз;

інші суглоби:

ОА плечового суглоба,

ОА крижово-здухвинних суглобів,

ОА скронево-нижньощелепних суглобів,

ОА акроміально-ключичного суглоба.

Генералізований:

малі суглоби та хребет;

великі суглоби та хребет;

малі й великі суглоби та хребет.

Вторинний остеоартроз має основну причину для його виникнення
(посттравматичний, вроджені та набуті захворювання).

Локалізований:кульшовий суглоб:

хвороба Легг-Кальве-Пертеса,

вроджений вивих стегна,

зміщення епіфіза голівки стегнової кістки,

вроджене сплощення вертлюгової впадини;

дисплазії:

дисплазія епіфіза;порушення біомеханіки суглобів:

сколіотична хвороба,

гіпермобільний синдром,

варусна та вальгусна деформації,

неоднакова довжина нижніх кінцівок.

Генералізований:

дисплазія кісткової тканини:

епіфізарна дисплазія,

спондилоепіфізарна дисплазія;

метаболічні захворювання:

гемохроматоз,

охроноз,

синдром Елерса-Данлоса (Русакова),

хвороба Гоше;

відкладання солей кальцію;

захворювання кісток та суглобів:

асептичний некроз,

ревматоїдний артрит,

подагра,

септичний артрит,

хвороба Педжета,

остеопетроз;

ендокринні захворювання:

акромегалія,

гіпотиреоз,

гіперпаратиреоз,

цукровий діабет;

інші захворювання:

хвороба Шарко,

кесонна хвороба,

хвороба Кашина-Бека.

Патогенез

Традиційно остеоартроз розглядався як неминучо прогресуюче дегенеративне
захворювання. Нові дослідження припускають, що це — динамічний процес,
який може прогресувати епізодично. Остеоартроз — гетерогенна група
захворювань, які характеризуються адаптивною відповіддю синовіального
суглоба на різноманітні екологічні, генетичні та біомеханічні стреси.

Хрящ складається з води (70 %) та II типу колагену із протеогліканами і
глікозоаміногліканами, що продукуються хондроцитами. У свою чергу,
протеоглікани зв’язуються з гіалуронатом, який стабілізує макромолекулу.
Хондроцити живляться від синовіальної оболонки шляхом дифузії;
синовіальна рідина циркулює при рухах у суглобі. Передбачається, що якщо
суглоб припиняє функціонувати (в результаті перелому або іммобілізації),
хондроцити втрачають своє джерело живлення, й припиняється репарація
хрящової тканини. Продукуються металопротеїнази, які каталізують
деградацію протеоглікану та колагену. Синовіальна оболонка при ОА
періодично запалюється й продукує підвищені рівні інтерлeйкіну-1 (IL-1)
та фактора некрозу пухлини (TNF-a), цитокіни, що індукують утворення
оксиду азоту та продукцію металопротеїназ. Інтерлeйкін 6 (IL-6) та
механічне навантаження на суглоб викликають також катаболізм цитокінових
рецепторів, що обумовлює збільшення деградації хрящової тканини.

Вважають, що остеофіти та субхондральний склероз, які спостерігаються
при остеоартрозі, можуть бути компенсаторною реакцією організму на
ушкодження хрящової тканини, хоча деякі дослідники виявили в
експериментальних дослідженнях зміни кісткової тканини до виникнення
змін у хрящовій тканині. Передбачають, що цей вид зміненої кісткової
тканини призводить до подальшої деградації хряща, який її оточує.
Порушений синтез стандартних блоків хряща може бути викликаний
дисфункціональними формами інсулінподібного фактора росту-1 та
трансформуючого фактора росту-b.

Рис. 1 Розвиток дегенеративних змін при остеоартрозі:

A — нормальна за структурою кісткова та хрящова тканина;

В — фібриляція хряща та ранній субхондральний склероз;

С — витончення хрящової тканини трабекулярними переломами та рання фаза
остеофітозу;

D — зникнення хряща, остеофітоз, формування жеод (кіст)

Патоморфологія

Макроскопічно остеоартротичний процес призводить до кістозної
дегенерації кісткової тканини, яка оточує суглоб, втрати хряща й
анормального формування кісткової тканини на межі суглоба (остеофітів)
та звуження суглобової щілини.

Мікроскопічно спостерігається відшарування та фібриляція суглобової
поверхні хряща, руйнування мікроархітектури хрящової тканини з
формуванням кісткових кіст. Зміни в клітинах та у васкуляризації
субхондральної кістки призводять до склерозу та формування нової кістки
й мозолі в зоні, де синовіальна оболонка нерозривно з’єднана з нею.
Стадії розвитку остеоартрозу представлені на рисунку 1 (адаптовано за F.
Priolo, 2003).

Фактори ризику

Вік. Старіння призводить до ослаблення суглобів, зменшення суглобових
пропріорецепторів, кальцифікації хряща та зниження функції хондроцитів,
що спричиняє розвиток остеоартрозу. Фремінгеймське дослідження
визначило, що 27 % обстежених віком 63–70 років мали рентгенологічні
докази остеоартрозу колінних суглобів (КС), відсоток збільшувався до 44
% в осіб вікової групи понад 80 років. Інші дослідження визначили, що 80
% людей, старших за 65 років, мають певні рентгенологічні ознаки
остеоартрозу (хоча він може бути безсимптомним). Частота та
розповсюдженість симптоматичного остеоартрозу зменшується у чоловіків та
жінок приблизно в межах 80 років.

Травма. Ушкодження хрестоподібної та колатеральної зв’язок, меніска
збільшують ризик розвитку остеоартрозу. Фремінгеймське дослідження
показало, що чоловіки з наявністю травми КС в анамнезі мали в 5–6 разів
підвищений ризик розвитку ОА. Меніскектомія також підвищує ризик
розвитку стегно-великогомілкового ОА.Професія. Остеоартроз — звичайне
захворювання в осіб, що виконують тяжку фізичну роботу, особливо якщо
вона потребує згинання в колінному суглобі, положення “навпочіпки” або
“стояння навколішках”. У докерів і шахтарів поширеність остеоартрозу
вища в порівнянні з працівниками “сидячих” професій.

Фізичні вправи. Професіональні спортсмени, які беруть участь у змаганнях
з контактних видів спорту, мають підвищений ризик ОА КС. Первинна
слабкість чотириголового м’яза — чинник ризику для розвитку ОА шляхом
зниження стабільності суглоба та зменшення поглинаючих властивостей
м’яза при навантаженнях.

Стать. До 50 років чоловіки мають вищу розповсюдженість і частоту ОА в
порівнянні з жінками, після 50 років — навпаки. Ця різниця має тенденцію
ставати менш вираженою після 80 років. У світовій літературі ведеться
дискусія про роль дефіциту статевих гормонів та менопаузи в розвитку ОА.
У 1940 році M. Silberberg та N. Silberberg показали, що введення
експериментальним тваринам екстракту гіпофіза призводить до дистрофії
суглобових хрящів, тоді як введення естрогенів позитивно впливає на їх
метаболізм. У 1966 році S. Seze і A. Ryskewaert припустили, що порушення
в системі гіпоталамус–гіпофіз–яєчники, особливо в постменопаузальному
періоді, можуть бути патогенетичною ланкою в розвитку ОА. У пізніших
дослідженнях продемонстровано, що рецептори до естрогенів наявні в
багатьох тканинах суглоба, а саме — в синовіоцитах, хондроцитах,
фібробластах, синовіальному епітелії тощо. Проте існують протиріччя щодо
того, чи захищають естрогени замісної гормональної терапії від розвитку
ОА великих суглобів.

Етнічні особливості. Хоча ОА зустрічається повсюди, більш часто
захворювання спостерігається у європейців, ніж у представників Азії.
Остеоартроз кульшового суглоба частіше зустрічається у європейців (7–25
%), ніж у представників Китаю, африканців з Нігерії та Ліберії, жителів
Ямайки (1–4 %). ОА кистей частіше зустрічається у європейських жінок,
ніж у жінок афро-карибського походження.

Ожиріння. Ожиріння — найважливіший чинник ризику ОА, який піддається
модифікації. Під час ходьби через колінний суглоб передається маса тіла,
збільшена в 3–6 разів. Будь-яке збільшення в масі має бути помножене на
цей коефіцієнт, щоб оцінити додаткову силу, що передається на КС при
ходьбі пацієнта з надлишковою масою. Клінфордське дослідження показало,
що з кожними двома одиницями збільшення в індексі маси тіла (близько 5
кг) ймовірність розвитку рентгенологічного остеоартрозу колінного
суглоба збільшується в 1,36 рази.

Надлишкова маса у віці 36–37 років є чинником ризику для розвитку ОА КС
у пізнішому періоді життя (понад 70 років). Зниження маси тіла на 5 кг
зменшує ризик симптоматичного остеоартрозу колінного суглоба у жінок
середнього зросту на 50 %.Особливості харчування. Хворі з концентрацією
вітамінів C і D у крові в нижній тертилі мають потрійний ризик
прогресування остеоартрозу колінного суглоба. Антиоксидантні властивості
вітаміну C та його здатність сприяти синтезу колагену можуть виявляти
профілактичну дію; дослідження на експериментальних моделях засвідчили,
що вітамін C затримує початок розвитку остеоартрозу. Рівень вживання
вітаміну D не впливає на розвиток остеоартрозу колінного суглоба, але
його низький рівень у фактичному харчуванні та низький рівень
кальцидіолу у сироватці крові пацієнтів підвищують ризик прогресування
ОА.

Клінічні особливості

Пацієнти скаржаться на біль і скутість в ураженому суглобі(ах), які
посилюються при фізичній активності та зменшуються у спокої. Ранкова
скутість звичайно спостерігається менше 30 хвилин. Також може
спостерігатися болючість в області суглоба та крепітація при ході.
Набряк може бути обумовлений деформацією кісткової тканини при
формуванні остеофітів або внаслідок випоту, спричиненого синовіальним
накопиченням рідини. Системні ознаки відсутні, відзначається нормальна
швидкість осідання еритроцитів. Наявність лихоманки, втрата маси тіла,
анорексія або змінені аналізи крові свідчать про наявність інших
захворювань, наприклад, інфекційного процесу або малігнізації.

При опитуванні хворого з’ясовують причини розвитку захворювання і
наявність чинників ризику розвитку та прогресування патологічного
процесу. Огляд дозволяє виявити деформації суглоба у фронтальній та
сагітальній площинах, порушення ходи, її особливості, здатність
пересуватися самостійно або з використанням додаткових засобів (палиця,
милиці), порівняти пересування пацієнта по місцевості й по сходах (вгору
та вниз). Визначають локалізацію болю, наявність синовіїту, вільних
внутрішньосуглобових тіл, виявляють пошкодження менісків, вимірюють
об’єм рухів у суглобі, величину згинальної та розгинальної контрактур.
Найчастіше при остеоартрозі спостерігаються такі варіанти больового
синдрому:

механічні болі, що виникають внаслідок денного навантаження й
зменшуються під час нічного відпочинку. Обумовлені зниженням
амортизаційних можливостей хрящової тканини та субхондральної кістки;

постійні тупі нічні болі пов’язані з венозним стазом у субхондральній
кістковій тканині та підвищенням внутрішньокісткового тиску;

стартові болі виникають за наявності реактивного синовіїту на початку
руху, швидко зникають і відновлюються при продовженні рухової
активності;

постійні болі обумовлені розвитком реактивного синовіїту та рефлекторним
спазмом м’язів, що оточують суглоб.

Характерною ознакою є також утворення вузликів в області проксимальних
(вузлики Бушара) і дистальних (вузлики Гебердена) міжфалангових
суглобів. Виражена припухлість і локальне підвищення температури над
суглобами не характерні, проте можуть виникати при розвитку вторинного
синовіїту.

Рис. 2 Рентгенологічні прояви остеоартрозу колінного суглоба: A — ОА
стегно-великогомілкового відділу: звуження суглобової щілини в
медіальному (стегно-великогомілковому) відділі, формування остеофітів,
субхондральний склероз;

B — ОА стегново-надколінкового відділу: звуження суглобової щілини

Діагностика

Рентгенографічне дослідження. Рентгенографія суглобів — доступний,
досить дешевий метод, що забезпечує постійний звіт про перебіг
захворювання. Використання даного методу для оцінки прогресування
хвороби становить певні труднощі, оскільки він базується на вимірі
звуження суглобової щілини, що складає Хірургічні методи Хірургічні методи використовуються в тих випадках, коли медична терапія виявилася неефективною. Артроскопічний дебридмент та лаваж можуть дещо зменшити клінічні прояви при дегенеративних пошкодженнях меніска, але не зупиняють прогрес захворювання. Виконане в 2002 році за правилами доказової медицини дослідження не виявило переваг щодо зниження вираженості больового синдрому та покращення функції колінних суглобів при проведенні артроскопічного дебредменту та лаважу в порівнянні з групою плацебо. Трансплантація аутологічного хряща, де трансплантатом є “здорова” хрящова тканина, яка береться з пошкодженого захворюванням суглоба, культивується in vitro і повторно вводиться в зону ураження хрящової тканини, може бути ефективною, але й досить дорогою методикою, і тому на даний час не рекомендується як метод терапії першої лінії в лікуванні пошкоджень хрящової тканини колінного суглоба. Остеотомія при ранньому остеоартрозі може зменшити вираженість клінічних ознак і сповільнити швидкість прогресування захворювання. Ендопротезування зазвичай є крайнім рішенням для багатьох пацієнтів. Воно забезпечує безбольовий та функціонуючий суглоб на термін до 20 років. Істотне постаріння населення України зумовлює збільшення числа хворих на остеоартроз. Своєчасна діагностика, цілеспрямована профілактика та ефективне лікування захворювання мають на меті запобігання інвалідизації, поліпшення якості життя, активне довголіття пацієнтів. Література [1] Коваленко В. Н., Борткевич О. П. Остеоартроз. Практическое руководство. – К.: Морион, 2003. [2] Поворознюк В. В., Григор’єва Н. В. Менопауза та остеопороз. – К., 2002. [3] Поворознюк В., Шеремет О., Григорьева Н. и др. Остеоартроз крупных суставов у людей старших возрастных групп// Доктор. – 2002. – № 5. – С. 40–49. [4] Altman R. D., Hochberg M. C., Moskowitz R. W. et al. Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee// Arthritis Rheum – 2000. – Vol. 43. – P. 1905–1915. [5] Creamer P., Hochberg M. Osteoarthritis// Lancet – 1997. – Vol. 350. – P. 503–508. [6] Disler D. G., Recht M. P., McCauley T. R. MR imaging of articular cartilage// Skeletal Radiol – 2000. – Vol. 29. – P. 367–377.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020