UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75850
останнє поновлення: 2016-12-08
за 7 днів додано 17

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваПервинний біліарний цироз (для лікаря загальної практики) (реферат)
Авторdimich
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось1112
Скачало178
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Первинний біліарний цироз (для лікаря загальної практики)

 

Первинний біліарний цироз (ПБЦ) належить до досить рідких захворювань,

поширеність якого становить 5–6 чоловік на 100 000 населення, причому

частіше хворіють особи жіночої статі. Пацієнти з ПБЦ спостерігаються та

лікуються у гастроентерологів, але вперше звертаються за допомогою до

поліклінічних терапевтів, тому знати етіологію, патогенез і клінічні

прояви цього захворювання та вміти вірно встановити діагноз та

призначити адекватну патогенетичну терапію повинен кожен лікар загальної

практики.

 

Етіологія ПБЦ на сьогодні залишається невідомою. Суттєву роль у розвитку

ПБЦ відіграють генетичні чинники, оскільки є відомості про випадки

сімейного ураження цим захворюванням. У хворих ПБЦ досить часто

визначаються HLA DR2, DR3, DR4 [1].ПБЦ є аутоімунним прогресуючим

захворюванням, що дебютує хронічним деструктивним негнійним холангітом.

Надалі розвивається тривалий холестаз, а на пізніх стадіях формується

цироз печінки [2]. При ПБЦ розвивається екстралобулярний холестаз

внаслідок зниження активності ферменту S-аденозилметилсинтетази і

порушення продукції S-адеметіоніну. Останнє супроводжується порушенням

багатьох біохімічних процесів у гепатоцитах, що призводить до ушкодження

епітелію жовчних протоків і порушення їхньої прохідності, у ряді

випадків — з порушенням метаболізму жовчних кислот, зі зміною їхнього

складу і, в першу чергу, зі збільшенням концентрації літохолевої і

дезоксихолевої кислот.

 

При холестазі надлишкова концентрація компонентів жовчі викликає ряд

печінкових і системних уражень. Надлишок жовчних кислот призводить до

ушкодження клітинних мембран, у тому числі мітохондріальних, до

активації інтрацелюлярних гідролаз і некрозу гепатоцитів. Жовчні кислоти

інгібують регенерацію гепатоцитів, активізують фіброгенез, індукують

експресію антигенів класу 1 головного комплексу гістосумісності,

призводять до розвитку аутоімунних ушкоджень [4].

 

Позапечінкові прояви токсичного ефекту жовчних кислот зумовлені

інкорпорацією останніх у клітинні мембрани, підвищенням концентрації

цитозольного кальцію, посиленням процесів перекисного окислення ліпідів

із накопиченням у клітинах надлишкової кількості агресивних перекисів.

Найбільш поширеними системними проявами, пов’язаними з високою

сироватковою концентрацією жовчних кислот, є гемоліз еритроцитів,

дегрануляція гладких клітин, порушення функцій лімфоцитів, формування

гіперкінетичного типу кровообігу, особливо у хворих на пізніх стадіях

захворювання [4].

 

Акумуляція холестерину в гепатоцитах і сироватці крові призводить до

гальмування процесів трансметилірування мембранних фосфоліпідів,

зниження активності Nа+-К+-АТФ-ази та інших білків-переносників,

інкорпорації холестерину в клітинні мембрани. Крім печінкових,

порушуються функції мембран клітин нирок, еритроцитів, тромбоцитів та

інших органів, що впливає на розвиток системних уражень при холестазі.

 

Надлишковий вміст білірубіну в гепатоцитах знижує споживання кисню в

мітохондріях, роз’єднує окисне фосфорилювання, що призводить до

-----> Page:

0 [1] [2] [3] [4]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ