Реферат на тему:
Пологи у жінок з передчасним розривом плодових оболонок при недоношеній
вагітності
Передчасні пологи (ПП) є однією з основних проблем сучасного
акушерства, яка значною мірою визначає рівень перинатальної
захворюваності та смертності. Частота ПП в різних країнах неоднакова і
становить від 4 до 12 %. Однією з найчастіших причин ПП є передчасний
розрив плодових оболонок (ПРПО), який спостерігається при цій патології
у 21–80 % жінок. Небезпечність ПРПО при ПП визначається можливістю
інфікування порожнини матки, що становить загрозу як для плода, так і
для матері.
Виділяють такі етіологічні чинники ПРПО при ПП:
інфекція (амніоніт, цервіцит, вагініт стрептококового чи іншого
походження),
перерозтягнення матки (багатоводдя і багатоплідна вагітність),
статевий акт,
вади розвитку плода,
низький соціально-економічний статус вагітної жінки,-
спадкові хвороби (синдром Елерса–Данло),
структурні зміни тканин внаслідок недостатнього вживання аскорбінової
кислоти і мікроелементів, зокрема міді,
травма,
наркоманія та тютюнокуріння.
Ідентичність мікрофлори, виділеної з піхви матері при ПП та від
недоношеного новонародженого, є одним з основних аргументів на користь
інфекційної теорії ПРПО. Вважають, що ПРПО є закономірним наслідком
інфекційного процесу, зумовленого стрептококом групи В, кандидою,
уреаплазмами, рідше — хламідіями тощо, при цьому — чи не найчастішим
його проявом у вагітних жінок.
У запальній реакції беруть участь поліморфноядерні нейтрофільні
гранулоцити і макрофаги, матричні металопротеїнази (ММР-1) і
простагландини, запальні цитокіни: інтерлейкін-1 (ІЛ-1), інтерлейкін-6
(ІЛ-6), фактор некрозу пухлин-? (ФНП-?). Збільшується продукція
простагландину Е2 і синтез циклооксигенази ІІ. Сприятливим фактором для
розриву плацентарних оболонок при недоношеній вагітності є також
дистрофічні зміни тканин посліду. Крім того, стрептококи групи В, St.
aureus, Tr. vaginalis і збудники бактеріального вагінозу (піхвові
анаероби, Gardnerella vaginalis, Mobilincus species) секретують
протеази, які можуть безпосередньо стоншити (розірвати) плодові
оболонки.
Однак інфекційно-запальна теорія ПРПО не дає відповіді на багато
запитань. Так, у деяких випадках відсутній зв’язок між мікрофлорою
матері й плода або посіви із плацент та від новонароджених можуть бути
стерильними. Як відомо, плодові оболонки не є бар’єром на шляху до
внутрішньоутробного інфікування плода. Існує можливість проникнення
через непошкоджені плодові оболонки кишкової палички, ?-гемолітичного
стрептокока, дріжджеподібних грибків типу Candida та деяких анаеробів
без передчасного розриву плодових мембран. Може виникнути хоріоамніоніт
при цілому плодовому міхурі, що також нівелює значення інфекційного
агента в механізмі ПРПО.
Однією з розповсюджених причин передчасних пологів є істмікоцервікальна
недостатність (ІЦН). Це ускладнення розвивається непомітно. Зазвичай
першою ознакою буває поява слизової пробки у 16–20 тижнів вагітності при
її нормальному до цього моменту перебігу. Після слизово-кров’янистих
виділень виникає відчуття тиску у піхві. При обстеженні можна бачити
плодовий міхур, що виступає з матки і виходить у піхву. За цим зазвичай
відбувається розрив плодових оболонок.
Стан шийки матки відіграє ключову роль у висхідному шляху
внутрішньоутробного інфікування (ВУІ) плода (найчастішому) — через
пологові шляхи. Відомо, що при повноцінній гравідарній перебудові шийки
матки таке інфікування посліду і плода малоймовірне.
Чинниками, що сприяють висхідному інфікуванню, є ПРПО, ІЦН, зовнішня
урогенітальна інфекція. У нормі амніотична рідина стерильна. При
порушенні цілісності плодових оболонок через 6 год у 50 % вагітних, а
через 24 год — у 100 % відбувається інфікування вод. Переважає такий
ланцюг патогенетичних подій: кольпіт ? цервіцит ? інфікування
навколоплідних вод ? ураження епітелію навколоплідного простору ?
мембраніт ? амніоніт хоріальної пластинки ? периваскуліти пуповини
(фунікуліт) ? ураження легень, травного каналу і шкіри ? ВУІ плода.
Персистенція мікроорганізмів у навколоплідних водах досягається
здатністю більшості з них порушувати бактерицидні властивості даного
субстрату. Після проникнення в порожнину амніону виникає практично
безперешкодне розмноження збудників із формуванням вогнища інфекції.
Характер і розподіл запальних уражень органів визначається, головним
чином, інтенсивним обміном інфікованих навколоплідних вод із
бронхіальною системою, кишківником і сечовивідними шляхами плода.
Останні дослідження дають підстави припустити, що розрив плодових
оболонок є біохімічним процесом, який включає в себе розрив колагену
всередині позаклітинного матриксу амніону і хоріону. Деградація колагену
контролюється ММР, дія яких пригнічується специфічними тканинними
інгібіторами. ПРПО виникає внаслідок дисбалансу між активністю ММР та її
тканинних інгібіторів, викликаючи підвищену деградацію мембран
екстрацелюлярного матриксу.
Згідно з генетичною теорією ПРПО існує поліморфізм окремих генів, які
відповідають за синтез певних металопротеїназ, що може сприяти
деградації колагену і ПРПО. Виявлено поліморфізм інших генів, наприклад
при багатоплідній вагітності. Тобто, ще до вагітності можна прогнозувати
можливий ризик ПРПО у певної групи жінок — носіїв даних генів. Можливо,
в найближчому майбутньому можна буде допомагати таким хворим, впливаючи
на експресію цих генів.
Деякі захворювання сполучної тканини також супроводжуються стоншенням
плодових мембран і збільшенням частоти ПРПО під час гестації. Так, при
синдромі Елерса–Данло (група з 11 порушень сполучної тканини, що
характеризується підвищенням еластичності шкіри і суглобів, викликана
різноманітними дефектами синтезу і структури колагену) близько 72 %
пацієнток мають ПРПО на різних термінах вагітності.
Є повідомлення про те, що дефіцит харчування також сприяє порушенню
структури колагену і поєднується з підвищеним ризиком ПРПО. У жінок з
ПРПО визначається низька концентрація міді в материнській і пуповинній
крові.
Прибічники гормональної теорії відводять велику роль в патогенезі ПРПО
прогестерону і релаксину, але їх значення в етіопатогенезі ПРПО при
недоношеній вагітності все ще потребує детального вивчення.Взаємодія
багатьох факторів передчасних пологів і ПРПО переплітається з
соціоекономічним становищем жінок. Жінки з низьким соціоекономічним
статусом складають групу ризику щодо невиношування вагітності, що
пов’язано з аліментарними факторами, палінням, вживанням наркотиків і т.
д. Так, у вагітних, які мають аліментарний дефіцит вітаміну С,
підвищується ризик ПРПО, адже аскорбінова кислота необхідна для
формування потрійної структури колагену. Якщо ці жінки мають таку
шкідливу звичку, як тютюнокуріння, ризик народження недоношеної дитини в
термін до 32 тиж підвищує вдвічі.
До груп ризику щодо можливого ПРПО при недоношеній вагітності входять:
жінки негроїдної раси, жінки віком менше 16 років і старше 35 років,
зростом менше 152,5 см, масою тіла менше 50 кг і більше 77 кг, часто
народжуючі жінки, жінки з попередніми абортами чи передчасними пологами,
неплідністю, невиношуванням в анамнезі, з інтервалом між попередніми
пологами менше 11 місяців, зі шкідливими звичками і з інфекційними
маркерами в сироватці крові. Однак у 50 % випадків фактори ризику у
жінок з даним ускладненням вагітності взагалі відсутні. Тому наведені
фактори не можна використовувати для надійного прогнозування
перинатальної захворюваності і смертності, хоча за наявності одного чи
кількох із цих факторів ризик народження дітей з низькою масою тіла
збільшується у 4 рази, а перинатальної смертності — у 2,5 разу.
Запропоновано досить багато методів діагностики, лікування і
профілактики даного ускладнення вагітності, хоча їх доцільність,
ефективність та безпечність як для матері, так і для плода,
неоднозначні.Для раннього прогнозування ризику ПРПО і передчасних
пологів пропонують в І триместрі вагітності досліджувати рівень РАРР
(pregnancy associated proteine). Жінки, у сироватці крові яких його
рівень менше або дорівнює 5 перцентиля, значно частіше мають ПРПО при
недоношеній вагітності. Значно частіше досліджують маркери деградації
екстрацелюлярного матриксу. Наявність плодового фібронектину, який
структурно відрізняється від фібронектину дорослих тканин, в секреті
шийки матки і піхви в ІІ і ІІІ триместрах вагітності дозволяє виявити
жінок з високим ризиком передчасних пологів. Його появу пов’язують з
рефлекторним відділенням хоріону від шару decidua матки і виділенням
інтактного чи деградуючого компонентів позаклітинного матриксу в
цервікальний канал і піхву. Виявлено, що інтервал між ідентифікацією
плодового фібронектину в цервіко-вагінальному секреті і розвитком ПРПО
при недоношеній вагітності становить 2,1 дня, а за його відсутності — 21
день. Чутливість даного методу для визначення можливості ПРПО у терміні
до 28 тижнів становить 63 %, а протягом всієї гестації — 33 %. Тому
багато авторів вважають, що немає достатніх доказів того, що цей тест
може успішно використовуватися для передбачення ПРПО і дозволяє знизити
рівень передчасних пологів.
Передчасні пологи кувати при високому рівні прозапальних цитокінів можна
очікувати через 2–5 тижнів. Цитокіни свідчать про внутрішньоутробне
інфікування задовго до появи клінічних проявів інфекції. Особливо цінним
і показовим вважають інтерлейкін-6 (ІЛ-6), який визначається в слизу з
цервікального каналу. Пропонується проводити поєднане визначення ІЛ-6,
ІЛ-8, фосфорильованого інсуліноподібного фактора росту, зв’язаного з
білком-1, і трансвагінальне ультразвукове дослідження (УЗД).Клінічним
проявом ПРПО є наявність безперервних рідинних (водянистих) виділень зі
статевих шляхів. Для ідентифікації навколоплідних вод застосовують
різноманітні діагностичні тести. Деякі з них на сьогодні мають лише
історичне значення (трансабдомінальне інтраамніальне введення барвника).
Деякі небезпечні, зважаючи на високий ризик ускладнень
(амніоскопія).Найбільш доступними і високоінформативними вважають такі
дослідження: визначення рН рідини, що підтікає; виявлення феномена
папоротеподібного малюнка; випарювання вмісту заднього склепіння піхви.
Деякі дослідники для визначення кількості амніотичної рідини, що
залишилася в матці, використовують УЗД. За допомогою даного методу можна
виявити неспроможність плодових оболонок нижнього полюсу (специфічність
— 71 %). Біохімічні тести (виявлення ?-фетопротеїну, онкофетального
фібронектину) та люмінесцентно-кольпоцитологічне дослідження
використовуються обмежено, що пов’язано з їх високою трудоємністю.
Новим методом діагностики ПРПО є застосування тесту, що базується на
визначенні специфічного ?1-мікроглобуліну. Чутливість даного методу
становить 95 %, специфічність — 97 %.Згідно з рекомендаціями ВООЗ
передчасні пологи поділяють за терміном гестації на дуже ранні (22–27
тиж), ранні (28–33 тиж) і власне ПП (34–37 тиж). Такий поділ зумовлений
тим, що етіологія передчасних пологів, особливості їх ведення і
результати вагітності на цих етапах досить різні.
На дуже ранніх термінах основною причиною ПП є ПРПО. У зв’язку з
подальшим інфікуванням існує значний ризик гнійно-септичних ускладнень у
матері, тому загальноприйнята очікувальна тактика є ризикованою для неї.
Профілактика респіраторного дистрес-синдрому новонародженого (РДС) в ці
терміни також неефективна, оскільки пневмоцити ІІ порядку починають
продукувати сурфактант лише після 27 тижнів вагітності, і виходжування
таких немовлят стає досить дорогим і важким завданням.
У 28–33 тижнів (ранні терміни), незважаючи на те, що легені плода ще
незрілі, призначення глюкокортикоїдів дозволяє отримати прискорене їх
дозрівання через 2–3 доби, тому результат пологів для плода на цих
термінах більш сприятливий. Основним недоліком очікувальної тактики у
таких випадках є збільшення небезпеки хоріоамніоніту під час пологів і
ендометриту в післяпологовий період, а також гнійно-запальних ускладнень
у недоношених дітей.
Ще менший відсоток інфікування спостерігається у 34–37 тижнів. У зв’язку
з тим, що легені плода практично зрілі, не потрібно введення
медикаментозних засобів для дозрівання сурфактанту, більш доцільним є
застосування препаратів-антигіпоксантів, а пролонгування вагітності лише
незначно змінює показники перинатальної смертності. Кількість
інфікованих жінок у цій групі найменша — 16–18 %.Залежно від терміну
вагітності при ПРПО необхідно вирішувати питання щодо пролонгування
вагітності — застосування токолітичної терапії, профілактики РДС
новонародженого і призначення антибіотиків.
Доцільність застосування токолітиків є досить сумнівною, оскільки
перейми можуть бути наслідком прихованого хоріоамніоніту, тому
пригнічення пологової діяльності може сприяти поширенню інфекції.
Токолітичні препарати можуть зупинити прогресування пологів за короткий
час, але існує небезпека їх токсичної дії на організм матері у вигляді
гіпотензії, тахікардії, затримки рідини. Не доведено, що токоліз
покращує перинатальні результати, але, зупинивши пологи, можна отримати
достатньо часу для того, щоб застосувати антенатально стероїди чи
транспортувати жінку до перинатального центру з реанімації
новонароджених. Після 34-го тижня вагітності призначати токолітичні
препарати взагалі недоцільно, адже діти народжуються життєздатними, а
ризик ускладнень такої терапії значно переважає користь від її
застосування.
Частина акушерів взагалі не використовує токоліз при ПРПО і недоношеній
вагітності, а решта застосовує лише при ризику ПП, при цьому терапія
призначається лише на 48–72 години для профілактики РДС, потім
токолітики відміняють і продовжують спостереження. Якщо пологова
діяльність розпочалася, її більше не блокують.
Однією з найактуальніших проблем, що виникають після народження немовлят
з малою масою тіла, є РДС. Деякі автори вважають, що РДС є головною
причиною неонатальної смертності і захворюваності, хоча це не відповідає
традиційній концепції, за якою головним ускладненням при ПРПО і
недоношеній вагітності є сепсис у матері та плода.
РДС найчастіше виникає внаслідок незрілості легень, а точніше — системи
легеневого сурфактанту. Неонатальна смертність від РДС становить понад
30 % у термін до 32 тижнів. Саме з метою підготовки легень недоношеного
плода до позаутробного існування і для запобігання РДС абсолютна
більшість авторів рекомендує при ПРПО в терміні гестації 28–34 тижні та
за відсутності протипоказань пролонгування вагітності.Застосування
кортикостероїдів, які проходять через плаценту (дексаметазон чи
бетаметазон), у жінок із ризиком ПП прискорює продукцію сурфактанту і
дозрівання легень у плода. Їх позитивний ефект на немовлят, включаючи 40
% зменшення ризику смертності, РДС і внутрішньомозкових геморагій,
доведено в рандомізованих контрольованих дослідженнях. Ефект
антенатальних кортикостероїдів триває близько тижня. Систематизований
огляд Cochrane підсумовує, що при рекомендації повторних доз цих
препаратів жінкам, які не народили через тиждень після початкового
курсу, необхідно визначити доцільність повторного курсу і можливий ризик
внаслідок пошкоджуючого ефекту на розвиток мозку плода. Окремі автори
ставлять під сумнів ефективність кортикостероїдної терапії в тих
випадках, коли ПП передував ПРПО, особливо якщо маса тіла новонароджених
становить 1000 г і менше.
Продемонстровано, що після 34 тижнів гестації необхідно пролікувати 94
жінки, щоб запобігти виникненню 1 випадку РДС; до 31-го ж тижня
вагітності 1 випадок РДС може бути попереджений при лікуванні кожної
п’ятої вагітної; тобто після 34 тижнів призначення кортикостероїдів
недоцільне.
Враховуючи те, що одним з етіологічних чинників ПРПО вважають
інфікування плодового міхура, застосування глюкокортикоїдів поглиблює
імуносупресію, підвищуючи і без того високий в подібних випадках ризик
виникнення інфекційних ускладнень (зокрема ендометриту у матері після
пологів), не впливаючи на ризик інфекційних ускладнень у новонароджених.
Тому пропонуються інші методи, спрямовані на прискорення дозрівання
легень недоношеного плода, наприклад: амніоінфузія (трансцервікально чи
трансабдомінально) 1000 мл розчину амброксолу гідрохлориду, ефект якої
за спостереженнями приблизно дорівнює ефекту глюкокортикоїдів. Під час
дихальних рухів плода амброксол потрапляє в його респіраторні шляхи і
безпосередньо контактує з легенями, обминаючи материнське коло
кровообігу. Крім того, сама по собі амніоінфузія є корисною як замісна
терапія, що частково компенсує функцію передчасного злиття
навколоплідних вод.
За наявності у вагітної гіпертензивного синдрому для профілактики РДС
плода єдиним препаратом вибору є еуфілін (2,4 % — 10 мл внутрішньовенно
протягом 3 діб).Усі препарати, які застосовуються для усунення гіпоксії
плода, також сприяють прискореному дозріванню сурфактанту. З цією метою
ефективно використовують курантил, трентал, актовегін, мілдронат,
есенціале, хофітол, ноотропіл.
Антибактеріальна терапія показана пацієнткам із ПРПО, які входять до
групи високого ризику щодо інфекційних ускладнень: вагітні, що тривалий
час приймають глюкокортикоїди; ті, що страждають на істміко-цервікальну
недостатність, анемію, пієлонефрит та інші хронічні інфекції; при
багаточисельних піхвових дослідженнях і при появі щонайменших ознак
інфекції. Вважають, що антибіотики показані всім жінкам із ПРПО при
недоношеній вагітності, пропонується інтраамніальне крапельне введення
500 тис. ОД ампіциліну; вагітним із бактеріальним вагінозом —
кліндаміцин per os.
Водночас у дослідженнях по застосуванню антибіотиків з профілактичною
метою (еритроміцин, амоксиклав, а також комбінації цих препаратів
всередину 4 рази на день протягом 10 днів або до початку пологової
діяльності) порівняно з плацебо виявлено, що вони не знижують
комбіновані показники несприятливих результатів у новонароджених:
смерть, розвиток хронічних захворювань легень до виписки з пологового
будинку, тяжкі ураження головного мозку, діагностовані за допомогою УЗД.
Найбільш доказовою роботою з дослідження ефективності антимікробної
терапії у вагітних з недоношеною вагітністю і ПРПО є ORACLE-1, в якому
взяли участь 4826 жінок зі 161 центру Англії. Було доведено, що
еритроміцин покращує перебіг вагітності з ПРПО, а застосування
амоксициліну з клавулоновою кислотою слід уникати, що пов’язано з
підвищенням частоти розвитку некротизуючого ентероколіту. Як
зазначається у резюме даного дослідження, антибіотикотерапія
еритроміцином подовжує вагітність і зменшує прояви неонатальної
інфекції, але не впливає на частоту перинатальної смертності.
Проте не лише РДС та інфікування новонароджених є грізними супутниками
ПРПО при недоношеній вагітності. В середньому у 35 % таких
новонароджених розвивається гіпоксично-ішемічна енцефалопатія та
виникають внутрішньочерепні крововиливи (ВЧК). Під час аутопсії ВЧК
виявляють у 6 % мертвонароджених і 60–80 % померлих у неонатальний
період недоношених новонароджених. З метою профілактики розвитку
гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у новонароджених вагітним із
передбачуваними ПП рекомендують також призначати засоби, які покращують
реологічні властивості крові і мають капіляростабілізуючу дію.
Досить цікавою і перспективною є розробка препаратів — загальних і
специфічних інгібіторів металопротеїназ (ТІМР). Такі засоби вже
застосовують для лікування захворювань періодонту в стоматології,
артритів — у ревматології, попередження поширення метастазів пухлин — в
онкології.Синтезовано нові фармакологічні агенти, що взаємодіють із
цитокінами та екзотоксичним каскадом, блокуючи їх. Проте ефективність
цих препаратів доведена лише in vitro і на тваринах.
В акушерській практиці майже не зустрічаються такі ситуації, при яких
індивідуальний підхід до ведення вагітної мав би настільки важливе
значення, як при передчасному відходженні навколоплідних вод і
недоношеній вагітності.
Подальше ведення вагітних залежить від багатьох факторів: терміну
вагітності, наявності чи відсутності інфекції, перейм, ступеня розкриття
шийки матки, стану плода, його передлежання і ступеня зрілості легень.
Необхідно чітко визначити доцільність і тривалість пролонгування
вагітності, профілактику можливих ускладнень, спосіб пологорозрішення.
Як зазначалося вище, в термін вагітності до 34 тижнів, як правило,
дотримуються очікувальної тактики, яка полягає крім застосування
медикаментозних препаратів у контролі за станом матері та плода:
вимірювання висоти стояння матки і обводу живота, слідкування за
кількістю та якістю вод, що підтікають, вимірювання частоти пульсу,
температури тіла, частоти серцебиття плода кожні 4 години. Важливо
визначати вміст лейкоцитів кожні 12 годин, а при збільшенні лейкоцитозу
— слідкувати за лейкоцитарною формулою крові, кожні 5 днів брати посів
із цервікального каналу.
Вважають, що збільшення лейкоцитозу у периферичній крові вагітних із
ПРПО та підвищення температури тіла є достатніми симптомами для
встановлення діагнозу хоріоамніоніту. Проте дослідження показують, що
найвищі середні показники лейкоцитозу визначаються протягом першої доби
безводного періоду, потім ці показники поступово зменшуються і на третю
добу повертаються у межі норми. Більш достовірно характеризує початок
розвитку синдрому амніональної інфекції лейкоцитарний нейтрофільний
індекс інтоксикації (співвідношення суми юних і паличкоядерних
нейтрофілів до сегментоядерних нейтрофілів). Для контролю за поширенням
інфекції можуть використовуватися й більш чутливі тести: оцінка
Т-клітинного імунітету, поява С-реактивного протеїну, спонтанний тест із
нітросинім тетразолієм, прозапальні цитокіни.
Активну тактику обирають у випадку відсутності плідного міхура в терміні
35–36 тижнів, при регулярній пологовій діяльності, внутрішньоутробному
пошкодженні плода, Rh- чи ABO-конфлікті, ознаках інфекції, тяжкій
соматичній патології матері.
Як стверджують прихильники негайної активної тактики, окрім інфекційних
ускладнень при ПРПО і недоношеній вагітності до 37 тижнів, у 4,0–6,3 %
випадків виникає передчасне відшарування плаценти, що у 2–3 рази
частіше, ніж при своєчасному відходженні вод. Якщо перед цим
спостерігалися кров’янисті виділення зі статевих шляхів, ризик цього
ускладнення ще вищий. Виражене зменшення навколоплідних вод незалежно
від тривалості безводного періоду збільшує ризик стискання плода в матці
з подальшим розвитком аномалій лицевого скелета, контрактур кінцівок,
можлива гіпоплазія легень.
При вирішенні питання щодо необхідності активного ведення вагітної, як
правило, створюють глюкозо-вітамінно-кальцієвий фон з проведенням надалі
родозбудження простагландинами.
За даними літератури при різних методах розродження вагітних жінок із
передчасним розривом амніону і недоношеній вагітності спостерігаються
відмінності у показниках перинатальної захворюваності новонароджених:
при самовільному початку пологів зростає частота розвитку синдрому
дихальних розладів та вроджених інфекційних захворювань; при індукції
пологів окситоцином підвищується частота народження немовлят із
первинною асфіксією, ішемічно-гіпоксичними ураженнями ЦНС та тяжкими
формами кон’югаційної жовтяниці.
Принципи ведення пологів загальноприйняті: необхідно слідкувати за
динамікою розкриття шийки матки, характером пологової діяльності,
вставленням голівки. Рекомендується широко використовувати спазмолітичні
препарати та методи (баралгін, анальгін, закис азоту, електроаналгезія,
акупунктура) і проводити обережне знеболювання з урахуванням
недоношеності плода. При знеболюванні в І періоді слід уникати
застосування промедолу, який пригнічує дихальний центр плода.
Особливістю біомеханізму пологів при недоношеній вагітності є затримка
вигнання плода. Це пов’язано з тим, що передліжна частина, яка
народжується з маткового зіва, упирається в поверхню крижової западини,
а потім відбувається швидкий вихід передліжної частини за межі
промежини. Поступальний рух голівки може ускладнитися надмірним
згинанням, у зв’язку з чим глибоко недоношений плід (28–30 тиж) у деяких
випадках може зробити повний розворот тіла. Такі особливості пологів
створюють передумови для виникнення інтранатального механічного
травмування. Тому пологи ведуться без захисту промежини, з пудендальною
анестезією і епізіо- чи перінеотомією.Доведено, що при недоношеній
вагітності і тривалому безводному періоді досить часто спостерігаються
різноманітні ускладнення пологового акту: швидкі або стрімкі пологи,
слабкість або дискоординація маткових скорочень, що погіршує стан плода,
і в деяких випадках потребує оперативного закінчення пологів.
Питання про операцію кесарського розтину при ПРПО і недоношеній
вагітності вирішується індивідуально. Кесарський розтин до 30 тижнів
вагітності проводиться за життєвими показаннями з боку матері. В
інтересах плода в ці терміни питання оперативного розродження може
вирішуватися у жінок з обтяженим акушерським анамнезом (тривала
неплідність, екстракорпоральне запліднення, невиношування), а також при
ускладненому перебігу пологів при тазовому передлежанні плода, косому чи
поперечному положенні плода.
Таким чином, питання механізмів виникнення ПРПО при ПП, тактика ведення
вагітних з таким ускладненням залишаються недостатньо вивченими.
З’ясування нових аспектів етіології, патогенезу і лікування передчасних
пологів є важливою ланкою профілактики недоношування вагітності і
зниження перинатальної смертності при ПП.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
