Реферат на тему:
Принципи обстеження та невідкладної допомоги при пароксизмі миготливої
аритмії
Миготлива аритмія (МА), або фібриляція передсердь, — найпоширеніша
тахіаритмія, ймовірність виникнення якої збільшується в міру старіння
популяції. Це порушення ритму є одним із найбільш вагомих факторів
формування тромбоемболічних ускладнень і серцевої недостатності у
пацієнтів з кардіологічними захворюваннями. Пароксизми МА нерідко
зумовлюють необхідність надання невідкладної допомоги та госпіталізації,
істотно погіршують якість життя хворих. На відміну від інших
суправентрикулярних тахіаритмій, можливості радикальної корекції МА
обмежені, і тому основою ведення хворих з даної патологією залишається
медикаментозна терапія. Незважаючи на обмежені можливості прогнозування
ефективності антиаритмічних засобів, досягнення доказової медицини
дозволили чітко визначити принципи невідкладного обстеження та лікування
при пароксизмах МА. Вони були узагальнені в узгоджених документах,
спільно розроблених європейськими та американськими експертами в галузі
аритмології [2, 7].
Електрокардіографічна діагностика МА
Базисом для визначення тактики ведення хворих з МА, у тому числі
невідкладної допомоги, є електрокардіографічна діагностика. Миготливу
аритмію (фібриляцію передсердь) визначають як “суправентрикулярну
тахіаритмію, яка характеризується некоординованою активацією передсердь
з погіршенням внаслідок цього механічної функції передсердь. На ЕКГ
замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні
хвилі f, змінні за розмірами, формою, часом виникнення та асоційовані з
нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків за інтактного
атріовентрикулярного проведення” [2]. Відповідь шлуночків при МА
залежить від функціональних властивостей атріовентрикулярного вузла,
активності відділів вегетативної нервової системи, а також застосування
препаратів, що впливають на проведення імпульсів по провідній системі
серця. Інколи при МА ритм шлуночків залишається регулярним, наприклад,
за наявності атріовентрикулярної блокади внаслідок ураження провідної
системи серця чи на фоні медикаментозної терапії. У пацієнтів з
постійним кардіостимулятором для встановлення діагнозу МА може
вимагатися тимчасове припинення кардіостимуляції, що дозволяє
візуалізувати фібриляторну активність передсердь. Нерегулярна стійка
тахікардія з широкими комплексами QRS i високою частотою серцевих
скорочень (ЧСС) дозволяє припускати МА з проведенням імпульсів до
шлуночків через додаткові шляхи.
На відміну від МА, тріпотіння передсердь характеризується “пилоподібною”
картиною ЕКГ, що відображає більш організовану електричну активність
передсердь. Хвилі тріпотіння F виникають з частотою 220–350 на хвилину і
найкраще візуалізуються у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF. За типової форми
тріпотіння передсердь хвилі F негативні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і
позитивні у відведенні V1. За зворотної типової форми хвилі F позитивні
у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і негативні у відведенні V1. При тріпотінні
передсердь нерідко спостерігається атріовентрикулярна блокада з
проведенням 2:1 або більш високого ступеня, внаслідок чого частота
скорочень шлуночків звичайно становить 150 або менше ударів на хвилину.
При передсердній тахікардії зубці Р добре ідентифікуються і відокремлені
ізолінією у всіх відведеннях ЕКГ. Морфологія зубців Р може допомогти
локалізувати джерело передсердної тахікардії. Частота ритму шлуночків
при передсердних тахікардіях може становити від 100 до понад 300 ударів
на хвилину. Інколи передсердна тахікардія з високою частотою серцевих
скорочень переходить у МА.
Миготлива аритмія може бути єдиним порушенням серцевого ритму або
асоціюватися з іншими аритміями, найчастіше — тріпотінням передсердь або
передсердними тахікардіями. Важливо зважати на те, що тріпотіння
передсердь може бути наслідком застосування антиаритмічних засобів з
метою усунення або профілактики нападів МА. Картина ЕКГ може змінюватися
між тріпотінням передсердь і МА, що переважно зумовлено коливаннями типу
активації передсердь. Тріпотіння передсердь може переходити у МА, і
навпаки — МА може ініціювати тріпотіння передсердь. Тригерами МА можуть
також бути інші суправентрикулярні тахікардії, зокрема,
атріовентрикулярна реципрокна тахікардія та атріовентрикулярна вузлова
реципрокна тахікардія. Інколи для диференціації різних типів
передсердних аритмій необхідно здійснити електрофізіологічне дослідження
з картуванням серця [7].
Критерії вибору оптимальної тактики лікування пароксизму МА
Вибір оптимальної тактики ведення хворих з епізодом МА визначається
відповіддю на низку запитань:
1. Чи наявне фонове структурне захворювання серця, яке може викликати
МА? У багатьох випадках для усунення пароксизму достатньо корекції
фонового захворювання (наприклад, ішемії міокарда чи гострої серцевої
недостатності). З іншого боку, за наявності певних захворювань
(наприклад, гострого інфаркту міокарда чи нестабільної стенокардії)
зростає ступінь ризику аритмогенної дії певних антиаритмічних засобів,
особливо класу 1 за класифікацією V. Williams. Фонове захворювання серця
— один з критеріїв, від якого залежить необхідність у госпіталізації
хворих з МА.
2. Чи супроводжується епізод МА порушеннями гемодинаміки і/або
симптомами? У більшості пацієнтів пароксизм МА супроводжується такими
клінічними проявами, як часте серцебиття у спокої або під час
навантажень, біль у грудній клітці, почуття браку повітря при
навантаженні, втома і запаморочення. Синкопе — тяжке, але нечасте
ускладнення МА, особливо поширене у пацієнтів з дисфункцією синусового
вузла або гіпертрофічною кардіоміопатією з обструкцією вихідного тракту
лівого шлуночка. Вираженість клінічних симптомів залежить від частоти
серцевих скорочень, функціонального стану серця та тривалості порушення
ритму. Значні гемодинамічні порушення (симптомна гіпотензія, серцева
астма чи набряк легень) є абсолютними показаннями для невідкладного
здійснення електричної кардіоверсії. Спроби медикаментозного відновлення
синусового ритму можуть ще більше поглибити порушення гемодинаміки,
оскільки майже всі антиаритмічні препарати при внутрішньовенному
введенні здатні посилити гіпотензію та погіршити скоротливість міокарда.
Безсимптомна МА може бути виявлена випадково під час аускультації серця,
реєстрації поверхневої ЕКГ або амбулаторного моніторування ЕКГ,
здійснення якої не пов’язане з аритмією.
3. Це перший або повторний пароксизм? У випадку першого в житті
пароксизму МА особливу увагу необхідно приділити пошуку та корекції
будь-яких “запускаючих” факторів пароксизму. Підкреслимо, що МА на фоні
гострого інфаркту міокарда, гострого перикардиту, тиреотоксикозу,
пневмонії, гострої інтоксикації чи електролітного дисбалансу не має
тенденції до повторного виникнення після усунення провокуючого фактора.
При виявленні відповідної причини пароксизму невідкладна терапія
спрямована переважно на патогенетичну корекцію цієї причини (наприклад,
заходи для обмеження зони некрозу при інфаркті міокарда, корекція
дисфункції щитоподібної залози, дезінтоксикаційна терапія чи введення
препаратів калію і магнію), і в подальшому немає необхідності у
тривалому підтримуючому лікуванні антиаритмічними засобами [6]. У
випадку серйозних ускладнень (синкопальний стан, набряк легень, виражена
гіпотензія) необхідне більш ретельне обстеження для пошуку можливих
причин ускладненого перебігу МА (синдром передчасного збудження
шлуночків, ішемія міокарда, вада серця тощо) та їх усунення. Наприклад,
у випадку поєднання МА з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта через надто
високу ЧСС існує небезпека виникнення життєво небезпечних аритмій серця.
Зважаючи на це, обов’язково розглядається питання щодо здійснення
радіочастотної катетерної абляції додаткового шляху. Втім, у переважній
більшості випадків причину МА усунути не вдається. У близько 30 %
пацієнтів МА виникає за відсутності структурного захворювання серця
(“ізольована” МА) або будь-якого серцевого чи позасерцевого захворювання
(“ідіопатична” МА) [7].
4. Чи є фізіологічною частота скорочень шлуночків? Зокрема, чи потрібні
заходи з метою корекції тахікардії для зменшення клінічних симптомів або
запобігання “тахікардіоміопатії” і серцевій недостатності? З цією метою
до призначення мембраностабілізуючих (власне антиаритмічних) засобів,
залежно від особливостей стану геодинаміки, можуть бути призначені
бета-адреноблокатори, дігоксин або верапаміл. Натомість, у випадку
брадисистолічної форми МА необхідно встановити можливий зв’язок
клінічних симптомів з брадисистолією, від якого залежить доцільність
призначення холінолітичних засобів, бета-адреноміметиків або
кардіостимуляції. Виникнення бради- або нормосистолічної форми МА на
фоні дисфункції синусового вузла визначає недоцільність відновлення
синусового ритму серця.
5. Скільки триває епізод МА і чи наявні фактори ризику тромбоемболічних
ускладнень? Відповідь на ці запитання, зокрема, диференціація
пароксизмальної і персистуючої форми МА — визначальний фактор
прогнозування ефективності антиаритмічних засобів та оцінки доцільності
призначення антикоагулянтної терапії. Чим триваліший епізод аритмії, тим
частіше виявляються неефективними антиаритмічні засоби і виникає потреба
в проведенні електричної кардіоверсії. Якщо епізод МА триває понад 48
годин і/або наявні кілька факторів ризику тромбоемболічних ускладнень
(перенесені раніше тромбоемболії, похилий або старечий вік, артеріальна
гіпертензія, систолічна дисфункція лівого шлуночка, серцева
недостатність, цукровий діабет, ураження клапанів серця, атеросклероз
периферичних артерій, виражена дилатація або наявність тромбів у лівому
передсерді), за умови, що немає протипоказань, обов’язково застосовують
антикоагулянти [6].
6. Чи вже здійснюється антиаритмічна терапія, якими препаратами і в яких
дозах? Чи наявні фактори ризику аритмогенних ускладнень терапії: ішемія,
серцева недостатність, електролітний дисбаланс, збільшення тривалості
інтервалу QT? Від цього залежать можливості додаткового призначення
антиаритмічних засобів, вибір між медикаментозною чи електричною
кардіоверсією.
7. У підсумку, чи потрібно відновлювати синусовий ритм, який підхід
краще обрати для конкретного пацієнта і чи існує потреба в
госпіталізації? Розгляд переваг та недоліків стратегій наполегливого
утримання синусового ритму та контролю частоти серцевих скорочень з
адекватною антикоагулянтною терапією — одне з найгостріших питань
тривалого ведення хворих з МА, яке останнім часом стало предметом
великих контрольованих досліджень [4, 10]. Загалом, воно виходить за
межі проблеми невідкладної допомоги пацієнтам з МА і тому не
розглядається у цій публікації.
Важливим “інструментом” правильної відповіді на всі зазначені запитання
є детальний анамнез, об’єктивне обстеження хворого із встановленням
клінічної форми МА.
Клінічні форми МА
Клінічні прояви пароксизму МА можуть бути різноманітними. Це порушення
ритму може виникати на фоні або без тяжкого структурного захворювання
серця, з або без виражених клінічних симптомів. Епізод МА може
припинятися самостійно або вимагати медикаментозної чи електричної
кардіоверсії. Саме перебіг і можливості усунення є визначальним фактором
для класифікації клінічних форм МА.
Згідно з консенсусом Європейського кардіологічного товариства та
Північноамериканського товариства з кардіостимуляції та
електрофізіології, у клінічній практиці важливо відрізняти вперше
виявлений епізод і зворотні (у випадку появи другого і наступних
епізодів) форми МА [7]. За клінічним перебігом МА може бути
пароксизмальною, персистуючою (стійкою) і перманентною (постійною).
Згідно з наведеним у консенсусі визначенням, епізоди пароксизмальної МА
звичайно самостійно припиняються протягом 48 годин, але максимально
можуть тривати до 7 днів. Якщо епізод МА триває понад 7 днів, її
називають персистуючою. У цьому випадку здійснюється медикаментозна або
електрична кардіоверсія. За наявності протипоказань або неможливості
відновлення синусового ритму серця, МА є перманентною [6, 7].
Очевидно, передбачити клінічний перебіг МА від моменту виникнення
порушення ритму можна не завжди. Проте слід зважати на те, що стійкий
епізод МА асоціюється з прогресуючими механічними та
електрофізіологічними змінами у передсердях, які дедалі більше
протидіють відновленню синусового ритму серця, а також зі збільшенням
небезпеки тромбоутворення [9]. Виділення персистуючої МА в окрему
клінічну форму має безпосередні наслідки для визначення алгоритмів
диференційованого лікування. Якщо епізод МА триває понад 48 годин і
протипоказання відсутні, до здійснення кардіоверсії доцільно призначити
антикоагулянтну терапію. Часова межа 7 днів характеризує термін, після
якого спонтанна кардіоверсія малоймовірна, а очікувана ефективність
медикаментозної кардіоверсії низька. У цьому випадку нерідко виникає
потреба в плановій електричній кардіоверсії. Постійна МА частіше
з’являється у пацієнтів, у яких раніше виникали епізоди МА, але може
формуватися без попередніх пароксизмів, найчастіше — у пацієнтів з
дисфункцією шлуночків серця і серцевою недостатністю (табл. 1).
Література
[1] Бобров В. О., Жарінов О. Й., Ягенський А. В. та ін. Фібриляція
передсердь: сучасна класифікація, принципи ведення хворих. Методичні
рекомендації. – К., 2001.
[2] ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial
fibrillation// Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 2118–2150.
[3] Boriani G., Magnani B., Sanguinetti M. et al. Oral propafenone to
control recent-onset atrial fibrillation in patients with and without
underlying heart disease: a randomized, controlled trial// Ann. Intern.
Med. – 1997. – Vol. 126. – P. 621.
[4] Hohnloser S. H., Kuck K. H., Lilienthal J. Rhythm or rate control in
atrial fibrillation: pharmacological intervention in atrial fibrillation
(PIAF): a randomized trial// Lancet. – 2000. – Vol. 356. – P. 1789–1794.
[5] Letelier L., Udol K., Ena J. et al. Effectiveness of amiodarone for
conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm: a meta-analysis//
Arch. Intern. Med. – 2003. – Vol. 163. – P. 777–785.
[6] Levy S., Breithardt G., Campbell R.W. et al. Atrial fibrillation:
current knowledge and recommendations for management. Working Group on
Arrhythmias of the European Society of Cardiology// Europ. Heart J. –
1998. – Vol. 19. – P. 1294–1320.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
