Реферат на тему:
Принципи обстеження та невідкладної допомоги при пароксизмі миготливої
аритмії
Якщо на фоні пароксизму миготливої аритмії (МА) виникають синкопи,
гіпотензія, гостра лівошлуночкова недостатність або гостра ішемія
міокарда, негайно здійснюють електричну кардіоверсію. Якщо ж при
пароксизмі МА порушення гемодинаміки відсутні, алгоритм невідкладної
допомоги визначається наявністю клінічних симптомів і тривалістю
епізоду. При безсимптомному нападі здійснюють планове обстеження з метою
визначення оптимальної програми ведення пацієнта. Якщо симптоми незначні
і гемодинаміка істотно не порушена, у багатьох випадках потреби в
негайному відновленні синусового ритму немає. Приблизно у 40–50 % хворих
з пароксизмами МА синусовий ритм відновлюється самостійно протягом 72
годин. З іншого боку, як медикаментозна, так і електрична кардіоверсія
можуть супроводжуватися ускладненнями. Предиктори самостійного
припинення пароксизму чітко не встановлені. Ймовірно, шанси щодо
самостійного відновлення синусового ритму найбільшими є у пацієнтів без
значної структурної патології серця, у яких раніше пароксизми МА
припинялися самостійно. В таких випадках доцільно обмежитися
спостереженням протягом 1–2 діб, а при вираженій тахікардії призначити
препарат з групи бета-адреноблокаторів і, можливо, седативний засіб. При
збереженні аритмії пароксизм далі припиняють антиаритмічними засобами
або методом електричної кардіоверсії. Наголосимо, що ефективність
планової кардіоверсії зростає на фоні застосування аміодарону. Необхідно
зважати на те, що через феномен електричного ремоделювання передсердь
шанси на відновлення синусового ритму при тривалому збереженні МА
зменшуються. Загалом, питання про доцільність та терміни кардіоверсії
має вирішуватись індивідуально.
Якщо симптоматика виражена, лікувальні заходи повинні здійснюватися
значно швидше. При симптомному пароксизмі з високою частотою серцевих
скорочень тактика залежить, насамперед, від прийому антиаритмічних
засобів на момент пароксизму. Нерідко доза препаратів, які постійно
приймає пацієнт, виявляється недостатньою. У цьому випадку для
відновлення синусового ритму необхідно збільшити дозу антиаритмічного
засобу. Інколи виникає потреба у заміні препарату на інший або
одночасному призначенні двох антиаритмічних препаратів. У випадку
вираженої тахіаритмії до призначення засобів для відновлення синусового
ритму серця необхідно зменшити частоту серцевих скорочень. За наявності
систолічної дисфункції лівого шлуночка та клінічних ознак серцевої
недостатності препаратом вибору є дігоксин, у хворих з ІХС і/або
артеріальною гіпертензією — бета-адреноблокатори (метопролол) або
недигідропіридинові антагоністи кальцію (верапаміл), з урахуванням
супутніх захворювань і станів (табл. 2). Наголосимо, що жоден з
препаратів, які застосовуються для зменшення частоти скорочень шлуночків
(дігоксин, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію), не переважає
плацебо за частотою відновлення синусового ритму. Натомість, аміодарон є
одним з найбільш ефективних засобів відновлення синусового ритму серця,
але на фоні цього препарату зменшення ЧСС досягається дещо повільніше.
Паралельно здійснюють ехокардіографічне дослідження, оцінюють наявність
тромбів у порожнинах серця, визначають стан системи згортання крові,
призначають антикоагулянти і лише після адекватного сповільнення ЧСС —
антиаритмічний засіб для відновлення синусового ритму.При підготовці до
планової медикаментозної або електричної кардіоверсії призначають
профілактичну антикоагулянтну терапію. З цією метою переважно
застосовують непрямі антикоагулянти (варфарин, синкумар). Згідно з
існуючими рекомендаціями, ці препарати доцільно призначати в
амбулаторних умовах під контролем показників згортання крові протягом
трьох тижнів до і чотирьох — після кардіоверсії [2]. Втім, результати
дослідження AFFIRM дають підстави думати про доцільність постійної
антикоагулянтної терапії з метою профілактики інсультів у пацієнтів з
частими епізодами пароксизмальної або персистуючої МА [9]. Оптимальний
показник міжнародного нормалізаційного співвідношення становить 2–3, що
приблизно відповідає протромбіновому індексу 50–60 % [1].
Табл. 2 Препарати, які застосовуються для контролю частоти серцевих
скорочень у пацієнтів з МА
* – внутрішньовенна форма метопрололу не зареєстрована в Україні; п/о –
перорально, в/в – внутрішньовенно; АВ – атріовентрикулярна.
Якщо є необхідність у швидкому проведенні кардіоверсії або існують
обмеження щодо термінів госпітального лікування пацієнта, можливе
застосування прямих антикоагулянтів: нефракціонованого гепарину або
низькомолекулярних гепаринів (надропарин, еноксапарин). Це дозволяє
швидко досягти адекватного антикоагулянтного ефекту, а потім відновити
синусовий ритм, тоді як без застосування антикоагулянтів ризик
тромбоемболій після відновлення синусового ритму збільшується.
Низькомолекулярні гепарини мають ряд переваг порівняно з
нефракціонованим гепарином. Це, зокрема, більш передбачуваний
антикоагулянтний ефект, зручність застосування (1–2 рази на добу), менша
кількість побічних реакцій (кровотеч, алергічних реакцій,
тромбоцитопенії), простота лабораторного контролю. Втім, до цього часу
бракує даних великих контрольованих досліджень із застосування прямих
антикоагулянтів з метою прискореної підготовки до виконання
кардіоверсії.
Співвідношення ефективності та безпеки застосування різних
антиаритмічних засобів для відновлення синусового ритму серця (табл. 3)
значною мірою залежить від наявності та типу структурного захворювання
серця. Крім того, існують значні відмінності у швидкості відновлення
синусового ритму залежно від обраного препарату та способу його
введення. Зокрема, одним з найефективніших засобів даної дії є
пропафенон [3]. При застосуванні внутрішньовенної форми препарату
швидкість відновлення синусового ритму становить в середньому до 90 %
протягом однієї години, пероральної форми — 70 % протягом 8 годин.
Препарати 3–го класу рідко дозволяють швидко відновлювати синусовий
ритм, а ефективність соталолу є дуже низькою навіть при тривалому
застосуванні. З іншого боку, протягом 24 годин після внутрішньовенного
введення аміодарону, подібно до перорального прийому хінідину, ритм
відновлюється у понад 80 % пацієнтів з пароксизмальною МА. Наголосимо,
що очевидна перевага аміодарону порівняно з препаратами 1-го класу
полягає у сповільненні частоти скорочень шлуночків, що дозволяє уникнути
небезпеки переходу МА в тріпотіння передсердь з проведенням 1:1 або 2:1
з вираженою тахікардією. Аміодарон є також оптимальним засобом вибору за
наявності порушень гемодинаміки, зважаючи на те, що цей препарат має
менш виражену інотропну (а також аритмогенну) дію порівняно з
препаратами 1-го класу. Водночас при стабільному стані гемодинаміки та
відсутності тяжких клінічних симптомів, а також очевидній потребі в
подальшій профілактичній антиаритмічній терапії існує також можливість
тривалого застосування аміодарону. Відновлення синусового ритму серця
може настати протягом 4 тижнів після початку перорального прийому
препарату, в тому числі — у пацієнтів з персистуючою МА [5].
Дігоксин, бета-адреноблокатори і недигідропіридинові антагоністи кальцію
неефективні для швидкого відновлення синусового ритму, але корисні для
зниження частоти серцевих скорочень до проведення медикаментозної
кардіоверсії. Втім, існує певна ймовірність спонтанного відновлення
синусового ритму на фоні зменшення тахікардії, наприклад, після введення
дігоксину пацієнтам з серцевою недостатністю [9].Якщо МА виникає у
пацієнтів без виражених ознак структурного ураження серця, перевагу
надають пропафенону, дизопіраміду, хінідину. У випадку їх неефективності
для припинення пароксизму можна застосувати внутрішньовенно новокаїнамід
або аміодарон. При застійній серцевій недостатності і/або дисфункції
лівого шлуночка спочатку вводять серцеві глікозиди для зменшення частоти
серцевих скорочень. Найбільш безпечний засіб припинення пароксизмів у
цієї категорії пацієнтів — аміодарон.
Табл. 2 Антиаритмічні засоби, що найчастіше застосовуються для
відновлення синусового ритму у пацієнтів з МА
У випадках, коли ризик аритмогенної дії антиаритмічних засобів є надто
високим, коли спроби медикаментозної кардіоверсії є невдалими, а також
при тривалості МА понад 1–3 місяці перевагу надають електричній
кардіоверсії. До виконання кардіоверсії слід обов’язково усунути
глікозидну інтоксикацію, скоригувати електролітні порушення та досягти
адекватної антикоагуляції.
Де починати антиаритмічну терапію: в стаціонарі чи в амбулаторних
умовах?Серед усіх порушень серцевого ритму МА зумовлює найбільшу
кількість госпіталізацій. Переважними причинами поступлення пацієнта з
МА до стаціонару є гостре погіршення стану гемодинаміки на фоні
пароксизму, декомпенсація серцевої недостатності, необхідність
обстеження та вибору терапії, у тому числі — здійснення кардіоверсії.
Пацієнтів з МА госпіталізують також у випадках виникнення тяжких
ускладнень — інсульту та серцевої недостатності. Втім, у багатьох
випадках адекватну допомогу пацієнту з пароксизмом МА з найменшими
витратами можна і необхідно надавати в амбулаторних умовах.Від рішення
про місце початку надання допомоги (в стаціонарі чи амбулаторних умовах)
залежать не лише ефективність та безпека, а й вартість лікування, а
також, значною мірою, психологічний стан та якість життя пацієнта.
Специфічних досліджень з цього питання бракує, і тому категоричні
рекомендації відсутні. Зауважимо, що рішення залежить від національних
та регіональних особливостей організації системи надання допомоги
кардіологічним хворим. У кожному випадку воно приймається
індивідуалізовано, з урахуванням стабільності стану гемодинаміки,
наявності структурного захворювання серця, вибору антиаритмічних
засобів, необхідності застосування антикоагулянтної терапії [8].
Початок лікування в умовах стаціонару бажаний за наявності таких
факторів:- структурне захворювання серця як причина МА (особливо серцева
недостатність і систолічна дисфункція лівого шлуночка);- нестабільність
стану гемодинаміки та виражені клінічні симптоми;- використання
антиаритмічних засобів з більш високим ризиком аритмогенних ускладнень
(препаратів 1-го класу або соталолу) за відсутності попереднього досвіду
їх застосування у конкретного пацієнта;- наявність факторів високого
ризику емболій.Тривалість моніторного спостереження після початку
антиаритмічної терапії переважно становить 72 години.Початок лікування в
амбулаторних умовах можливий за таких умов:- “ідіопатична” МА;-
наявність попереднього досвіду припинення пароксизмів МА таблетованими
формами антиаритмічних засобів;- персистуюча МА зі стабільним станом
гемодинаміки при призначенні непрямих антикоагулянтів до виконання
кардіоверсії;- пароксизмальна МА в анамнезі, адекватна антикоагуляція;-
перманентна МА зі стабільною гемодинамікою при досягненні адекватної
антикоагуляції;- забезпечена можливість регулярного контролю ЕКГ, у тому
числі — за допомоги транстелефонного моніторингу.
Анамнез і ретельне обстеження хворих з пароксизмами МА дозволяють
визначити можливу причину аритмії, необхідність її усунення, ступінь
невідкладності терапевтичних засобів і необхідність у госпіталізації.
Невідкладне лікування пацієнтів з епізодами МА включає в себе засоби для
корекції етіологічного фактора, контролю частоти серцевих скорочень,
профілактики тромбоемболічних ускладнень і усунення пароксизму.
Запровадження в Україні сучасної доктрини невідкладної допомоги
пацієнтам з фібриляцією передсердь вимагає відповідної корекції системи
організації ведення аритмологічних хворих у стаціонарних та амбулаторних
умовах.
Література
[1] Бобров В. О., Жарінов О. Й., Ягенський А. В. та ін. Фібриляція
передсердь: сучасна класифікація, принципи ведення хворих. Методичні
рекомендації. – К., 2001.
[2] ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial
fibrillation// Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 2118–2150.
[3] Boriani G., Magnani B., Sanguinetti M. et al. Oral propafenone to
control recent-onset atrial fibrillation in patients with and without
underlying heart disease: a randomized, controlled trial// Ann. Intern.
Med. – 1997. – Vol. 126. – P. 621.
[4] Hohnloser S. H., Kuck K. H., Lilienthal J. Rhythm or rate control in
atrial fibrillation: pharmacological intervention in atrial fibrillation
(PIAF): a randomized trial// Lancet. – 2000. – Vol. 356. – P. 1789–1794.
[5] Letelier L., Udol K., Ena J. et al. Effectiveness of amiodarone for
conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm: a meta-analysis//
Arch. Intern. Med. – 2003. – Vol. 163. – P. 777–785.
[6] Levy S., Breithardt G., Campbell R.W. et al. Atrial fibrillation:
current knowledge and recommendations for management. Working Group on
Arrhythmias of the European Society of Cardiology// Europ. Heart J. –
1998. – Vol. 19. – P. 1294–1320.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
