Реферат на тему:
Синдром “сухого ока”: клініка, діагностика, лікування
Критичний аналіз офтальмологічної патології, виявленої офтальмологом,
свідчить, що число осіб, у яких спостерігаються симптоми синдрому
”сухого ока”, зростає і за даними В. В. Бржеського та Є. Є. Сомова
(2002) становить 45 % [2, 3] первинних звернень до окуліста проти 30 %,
що виявлялись у 80-х роках. Причиною цього явища можна назвати часті
випадки виникнення ”офісного” та ”моніторного” синдромів, збільшення
кількості рефракційних операцій на оці, застосування медикаментів, що
негативно впливають на процеси змочування ока.
Синдром ”сухого ока” (ССО) — це поліетіоліогічне захворювання, основою
якого є порушення змочування поверхні ока, зумовлене пошкодженням так
званої сльозової плівки (СП). За своєю структурою СП — тришарове
утворення, товщиною не більше 10 мкм. Першим шаром, що контактує з
поверхнею ока, є шар муцину, який секретується келихоподібними клітинами
кон’юнктиви ока. Мукополісахаридний комплекс у цьому шарі відіграє
важливу роль у процесах живлення поверхні ока. Завдяки йому первинно
гідрофобний рогівковий епітелій перетворюється на гідрофільний. Крім
того, цей шар згладжує нерівності епітеліальної поверхні ока, надаючи їй
характерного блиску. Середній або водний шар найтовщий, він займає 98 %
товщини СП. У його формуванні беруть участь маленькі сльозові залози
Краузе, Генле, Вольфрінга, розташовані здебільшого у кон’юнктивальних
склепіннях. У цьому шарі знаходяться водорозчинні сполуки, що
забезпечують процеси обміну поверхневих структур ока і насамперед
рогівки. Водночас, завдяки лізоциму, лактоферину та секреторному
імуноглобуліну СП набуває захисних властивостей. Поверхневий шар
сльозової плівки, який складається з ліпідів, є продуктом секреції
мейбомієвих залоз, розташованих у товщі повік. Він регулює випаровування
СП і надає їй гладкості.
Етіологія синдрому ”Сухого ока”
Нормальна фізіологія змочування поверхні ока залежить від стану СП і
структур, що її формують, стану поверхні ока і насамперед рогівки,
живлення якої значною мірою залежить від СП та стану повік, які, з
одного боку, беруть участь у формуванні СП, з іншого — сприяють
фізіологічному розподілу та поновленню цієї нестабільної структури. У
свою чергу, зміни поверхні ока дистрофічного, запального чи
травматичного генезу як порушують якість контакту з СП, так і викликають
неправильний розподіл останньої на поверхні ока. Зважаючи на
вищесказане, зазначимо, що ССО за етіологічним чинником об’єднує 3 групи
захворювань, а саме: захворювання, які викликають патологію сльозової
плівки, поверхні ока та повік.
Патологічними змінами сльозової плівки, що викликають прояви ССО, є:
І. Водний шар сльозової плівки
1. Вроджені:
аплазія або гіпоплазія сльозової залози (аlасrima соngеnita, синдром
Боневі–Ульріха);
ангідратна ектодермальна дисплазія;
аплазія ядра сльозового нерва;
вроджена сімейна сенсорна нейропатія з ангідрозом;
сімейна автономна дисфункція (синдром Райлі–Дея);
синдром Холмса–Аді;
множинна ендокринна неоплазія.
2. Набуті:
стареча або ідіопатична атрофія сльозової залози;
атрофія або гіпофункція сльозової залози, пов’язана з загальними
захворюваннями:
захворювання сполучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний
вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія);
гематопоетичні та ретикулоендотеліальні розлади (синдром Фелті,
злоякісна лімфома, лімфосаркома, тромбоцитопенічна пурпура, лімфоїдна
лейкемія, гемолітична анемія, гіпергамаглобулінемія, макроглобулінемія
Вальденстрома, хронічний гепатит, первинний біліарний цироз);
ендокринні дисфункції (хвороба Хашімото, менопауза);
захворювання нирок (нирковий тубулярний ацидоз, нецукровий діабет);
шкірні та слизово-шкірні захворювання, що переважно спричиняють
недостатність слизу, але можуть зменшувати витікання водної сльозової
рідини внаслідок утворення рубців (пігментований акантоз, склеродерма,
мультиформна еритема (синдром Стівенса–Джонсона), ексфоліативний
дерматит, рубцевий пемфігоїд, герпетіформний дерматит, бульозний
епідемолізис, іхтіозіформна еритродерма, вроджений іхтіоз);
інші причини (саркоїдоз, целіальне захворювання дорослих, амілоїдоз,
ліподистрофія);
післяхірургічні:
часткова або тотальна дакріоаденектомія;
блефаропластика;
травматичні, запальні або неопластичні пошкодження сльозової залози;
невропаралітичні пошкодження:
черепного нерва VII (лицевого) і колінчатого ганглія;
великого поверхневого скроневого нерва;
основнопіднебінного ганглія і слізної його частини;
черепного нерва V (трійничного), у тому числі гасерієвого ганглія;
розлади живлення і послаблюючі фактори:
тиф;
холера;
голодування;
нестача аскорбінової кислоти і вітаміну В12.
II. Слизовий шар сльозової плівки·
нестача вітаміну А;
дифтерійний кератокон’юнктивіт;
трахома;
вищезазначені слизово-шкірні захворювання;
хімічні, термічні та радіаційні пошкодження кон’юнктиви;
дія місцевих медикаментів: епінефрин, пілокарпін, ехотіофат йоду,
сульфонаміди і практолол.
III. Ліпідний шар сльозової плівки
хронічний блефарит;
аcne rosacea.
Клінічні форми патологій повік, що викликають прояви ССО:
виворіт;
заворіт;
симблефарон;
лагофтальм (заяче око);
неповне змикання.
Клінічні форми патологій поверхні ока:
епітеліопатія, спричинена дією місцевих анестетиків;
післягерпетична рогівкова анестезія;
епітеліопатія, викликана контактними лінзами (в межах 3–9 годин).
В епоху індустріалізації число негативних зовнішніх впливів на СП
поширюється. До них належать: смог, кондиційоване повітря,
електромагнітне випромінювання від моніторів комп’ютерних систем,
косметичні засоби та контактні лінзи (неправильний підбір, порушення
правил носіння та догляду за ними).
Останнім часом у зв’язку з великою поширеністю фоторефракційних операцій
з метою корекції різних аномалій рефракції значної актуальності для
практичної офтальмології набуває проблема симптоматичного ССО після цих
операцій. При цьому основними чинниками цієї недуги в післяопераційному
періоді є:
зміни кривизни передньої поверхні рогівки, що порушують конгруентність
як самої рогівки, так і задньої поверхні повік;
порушення рефлекторної дуги сльозопродукції, адже при підлоскутній
інтрастромальній лазерній ленсектомії при формуванні рогівкового лоскуту
перерізаються нервові закінчення рогівки [5];
появою після операції мілких зон епітеліопатії [11, 12].
Рис. 2 Слиз на поверхні ока у пацієнта з ССО
Рис. 3 Тест Норна (1969). У світлі щілинної лампи з кобальтовим фільтром
на фоні світіння пофарбованої флюоресцеїном-натрію СП спостерігається
темна пляма (стрілка) — місце розриву СП
Рис. 4а Тест Ширмера (1903)
Рис. 4б Смужки фільтрувального паперу після проведення тесту Ширмера.
Зліва довжина змоченої частини смужки менше 15 мм/5 хв — сльозопродукція
знижена; справа — довжина змоченої частини смужки більше 15 мм/5 хв —
сльозопродукція не порушена
Рис. 5 Око пацієнта з синдромом ”сухого ока” пофарбоване 1 %-ним
розчином бенгальського-рожевого:
а — зона враженого епітелію рогівки та кон’юнктиви у межах відкритої
очної щілини;
б — прикрита повіками зона не фарбується (стрілка)
Патофізіологія порушення стану сльозової плівки при синдромі “Сухого
ока”
Недостатність слизового шару СП
Загальновідомо, що нормальна діяльність келихоподібних клітин (КК)
безпосередньо пов’язана з вітаміном А. Тому при нестачі цього вітаміну в
організмі аліментарного генезу чи через порушення його абсорбції в
клініці очних хвороб спостерігається ССО. Втрата КК, що формують
слизовий шар СП, призводить до порушення змочуваності поверхні ока,
викликаючи таким чином спочатку зниження стабільності СП і формування в
ній “сухих плям” з наступним перетворенням епітелію поверхні ока з
неороговілого в ороговілий, даючи початок кератомаляції (розплавленню)
рогівки. Серед первинних чинників дефіциту слизового шару СП є стани, що
призводять до рубцювання кон’юнктиви ока з втратою КК. Із запальних
станів це, насамперед, очний рубцюючий пемфігус, трахома та синдром
Стівена–Джонса. До дефіциту слизового шару можуть призводити також лужні
опіки та тривале застосування таких груп препаратів [1]:
гіпотензивні;
адреноміметики;
антиаритмічні;
антидепресанти;
протипаркінсонічні;
антигістамінні;
оральні контрацептиви;
очні краплі (b-адреноблокатори, місцеві анестетики, холінолітики).
Недостатність водного шару СПЗважаючи на товщину водного шару СП, прояви
ССО викликають стани, що призводять саме до його недостатності. Групу
захворювань вродженого генезу, що призводять до недостатності або повної
відсутності водного шару СП, складають: сімейна дизавтономія (синдром
Райлі–Дея), вроджена алакрімія, ангідротична ектодермальна дисплазія,
синдром Аді та ідіопатична автономна дисфункція (синдром Шая–Дрейджера).
Разом з тим, клінічна практика свідчить, що найчастіше виникнення
недостатності водного шару СП пов’язане з набутою патологією сльозових
залоз, спричиненою запальним чи травматичним чинником, застосуванням
медичних препаратів, нейропаралітичною гіпосекрецією (ураження ЦНС або
периферичних нервів, що інервують сльозові залози).Серед набутих
патологій сльозових залоз однією з найчастіших причин їх запалення є
синдром Шегрена. Класичними проявами цього захворювання є ССО, супутня
ксеростомія та/або захворювання сполучної тканини (первинний чи
вторинний синдром Шегрена). Поява ССО при цій хворобі пов’язана з
лімфоплазмоцитарною інфільтрацією сльозових залоз, що врешті-решт
призводить до фіброзу та заміщення гландулярної тканини сполучною.
Поряд зі змінами сльозових та інших екскреторних залоз мають місце і
зміни поверхні ока. Цитологічні дослідження клітин кон’юнктиви,
проведені нами [4], дозволили виявити 5 варіантів цитологічної картини у
цієї групи хворих, а саме:
І – клітини циліндричного епітелію частково у стані проліферації, серед
них є поодинокі келихоподібні клітини;
ІІ – поодинокі клітини циліндричного епітелію, келихоподібні клітини
відсутні;
ІІІ – поодинокі клітини циліндричного епітелію та клітини плоского
епітелію (результат метаплазії);
ІV – клітини плоского епітелію (циліндричного епітелію немає);V –
клітини плоского епітелію у стані різних ступенів ороговіння з появою
ороговілих без’ядерних лусок (кератинізація).
Недостатність ліпідного шару СПНедостатність ліпідного шару СП або зміни
ліпідної складової СП — це насамперед патологія мейбомієвих залоз. У
клініці очних захворювань дві хвороби асоціюються з розладами діяльності
зазначених залоз, а саме: acne rosacea та себорейний дерматит. Хронічний
запальний процес у мейбомієвих залозах часто супроводжується
бактеріальним інфікуванням цих залоз, що призводить до гідролізу ліпідів
ліпазами бактерій, наслідком чого є підвищена секреція вільних жирних
кислот, надлишок яких негативно впливає на стабільність сльозової плівки
[6]. За цих умов поверхневий натяг СП порушується, внаслідок чого вона
швидко рветься, що призводить до швидкого випаровування СП і виникнення
симптомів ССО.
Наступним можливим чинником розвитку недостатності ліпідного шару СП є
вживання засобів для лікування acne rosacea, а саме ізотретіноіну.
Ефективність дії цього препарату пов’язана зі зменшенням секреції
шкірного сала та зменшенням розмірів сальних залоз. Дослідженням впливу
ізотретіноіну на мейбомієві залози кролів займалися R. W. Lambert та R.
E. Smith (1988). Вони продемонстрували, що препарат викликає зменшення
розмірів мейбомієвих залоз та зниження їх секреції.
Діагностика ССО
Діагностика синдрому ”сухого ока” складається з оцінки скарг хворого,
ретельного збору анамнезу захворювання (у тому числі й
медикаментозного), біомікроскопії ока та здійснення трьох функціональних
проб: визначення стабільності СП, виміру сумарної сльозопродукції та
базової секреції. Клінічно синдром ”сухого ока” проявляється такими
симптомами:
відсутність чи мала кількість сліз;
в’язке виділення з очей у вигляді ниток;
почуття стороннього тіла в оці;
печія;
свербіж;
больові відчуття;
світлочутливість;
погана переносимість вітру, кондиційованого повітря, диму тощо;
зміни гостроти зору протягом дня.
При біомікроскопії ока, що виконується за допомогою щілинної лампи,
звертається увага на положення очного яблука (наявність екзофтальму),
стан повік, конгруентність передньої поверхні ока та задньої поверхні
повік, стан сльозових менісків, рогівки та кон’юнктиви ока. У світлі
щілинної лампи у хворих на ССО має місце потоншення або відсутність
сльозових менісків. На цьому місці зазвичай знаходять набряклу та
потускнілу кон’юнктиву, яка “наповзає” на край повіки (рис. 1). При
дефіциті водного компоненту СП частка слизу та ліпідів в останній
збільшується, у зв’язку з чим слиз добре помітний на поверхні ока (рис.
2). Слиз та злущені епітеліальні клітини часто формують тонкі слизові
нитки, які викликають у хворих значний дискомфорт. Дисфункція
мейбомієвих залоз викликає потовщення повік, їх гіперемію, розширення
вивідних протоків залоз, явища секреторного застою.
Визначення стабільності СП є найбільш чутливим тестом визначення
порушення стабільності сльозової плівки при ССО. Дослідження проводиться
за допомогою щілинної лампи. Після закапування 0,1 %-ного розчину
флюоресцеїну-натрію лікар у кобальтовому світлі щілинної лампи
спостерігає пофарбовану поверхню рогівки. Завдяки здатності фарбника
розчинятися у воді, СП у кобальтовому світлі щілинної лампи виглядає як
смужка зеленого кольору. Так як СП є нестабільною структурою, то через
деякий час на тлі зеленого кольору на ній з’являються темні плями —
місця, де плівка рветься (рис. 3). Інтервал між попереднім кліпанням і
появою першої темної плями у СП і є тестом Норна, або часом розриву СП.
У нормі цей час становить 10 с та більше [10].
Для визначення загальної сльозопродукції (продукція основної та
додаткових сльозових залоз) використовують смужку фільтрувального паперу
довжиною 35 мм та шириною 5 мм. Смужку закладають загнутою на 5 мм
частиною за нижню повіку на 5 хв і визначають довжину її змоченої
частини (тест Ширмера) (рисунки 4а, 4б). У нормі цей показник становить
15 мм і більше. Оцінка базової секреції, тобто секреції додаткових
сльозових залоз, проводиться аналогічним чином, але після попередньої
анестезії поверхні ока (тест Джонса). У нормі цей показник становить 10
мм і більше [10].
За даними функціональних тестів прийнято виділяти 3 ступеня тяжкості
синдрому “сухого ока”:· ССО легкого ступеня: результати тесту Ширмера
становлять 10–14 мм/5 хв, тесту Джонса 6–9 мм/5 хв, тесту Норна 8–10 с;·
ССО середнього ступеня: відповідно — 6–9 мм/5 хв, 2–5 мм/5 хв та 4–7 с;·
ССО тяжкого ступеня: відповідно — Література
[1] Бржеский В. В., Сомов Е. Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз
(диагностика, клиника, лечение). — СПб.: Из-во ”Левша”, 2003. — 120 с.
[2] Бржеский В. В., Сомов Е. Е. Синдром ”сухого глаза”. — СПб.: Аполлон,
1998. — 96 с.
[3] Бржеский В. В., Сомов Е. Е. Синдром ”сухого глаза”: современные
аспекты диагностики и лечения// Синдром сухого глаза. — 2002. — № 1. —
С. 3–9.
[4] Жабоєдов Г. Д., Заика И. Н., Сакун Т. Л. и др. Цитологические
находки при снижении слезопродукции у больных с болезнью и синдромом
Sjogren// Вестник офтальмологии. — 1996. — Т. 112, № 2. — С. 48–50.
[5] Кашкова О. А., Майчук Д. Ю., Куренков В. В. и др. Профилактика и
терапия симптоматического сухого глаза в фоторефракционной хирургии//
Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2001. — Т. 1, № 3. — C. 22–26.
[6] Морозова Р. П., Жабоєдов Г. Д., Кірєєв В. В. та ін. Дослідження
сльозової рідини в нормі та при зниженні сльозопродукції у хворих на
хворобу Шегрена та синдром Шегрена// Укр. біохім. журнал. — 1996. — Т.
68, № 2. — С. 82–87.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
