Реферат на тему:
Рахіт
Рахіт описано в середині XVII ст. Гліссоном. Суть захворювання полягає
в порушенні мінерального обміну, насамперед фосфорно-кальцієвого, що
призводить до розладу правильного формування скелета і функцій
внутрішніх органів і систем. На рахіт хворіють діти переважно у віці від
3 міс до 1 року, часто на 2-му і значно рідше на 3—4-му році життя.
Рахіт є поширеним захворюванням серед дітей. Захворюваність ним залежить
від соціально-економічного, культурного рівня населення, гігієнічних
умов життя, вигодовування дитини, генетичної схильності.
Кальциферол (вітамін D) — єдиний вітамін, який сам може утворюватися в
організмі з провітаміну дегідрохолестерину, що міститься в епідермісі,
капілярах шкіри. Під дією ультрафіолетового опромінювання
дегідрохолестерин у шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін D).
Для правильного розвитку кісткової системи необхідні холекальциферол та
інші вітаміни. Відсутність ретинолу та тіаміну веде до розвитку
остеопорозу. Аскорбінова кислота сприяє кращому засвоєнню кальциферолу і
посилює його дію. Тому рахіт треба розцінювати як полігіповітаміноз при
основному значенні дефіциту кальциферолу. При рахіті слід враховувати
дефіцит кальцію, фосфору і мікроелементів — цинку, заліза, кобальту,
міді і магнію.
Після всмоктування в кишках холекальциферол, зв’язаний з транспортним
білком, перетворюється в печінці на оксивітамін D
(25-дигідроксихолекальциферол). Останній в ниркових канальцях
перетворюється в активну форму — 1,25-дегідроксихоле-кальциферол, що
бере участь у фосфорно-кальцієвому обміні ‘(синтез білка, що зв’язує
кальцій, всмоктування кальцію в кишках, синтез цитрату в тканинах).
Явища рахіту можуть спостерігатися при недостатньому надходженні кальцію
з їжею, при зв’язуванні його в кишках фітином і щавлевою кислотою, при
стеатореї (втрата жирів та інтенсивне виділення кальцію), при
підвищеному виділенні кальцію і фосфору з сечею, порушенні остеогєнезу.
Оптимальне всмоктування кальцію в кишках відбувається при добовому
надходженні 300мг кальциферолу. Факторами, які сприяють виникненню
рахіту, є недоношеність, раннє змішане і штучне вигодовування,
нераціональне харчування, погані побутові умови, часті захворювання
органів дихання і травного каналу, народження дитини в осінньо-зимовий
період.
На обмін кальцію впливають прищитовидна, щитовидна залози, надниркові
залози і гіпофіз. При гіповітамінозі D регуляторну функцію бере на себе
паратирин.
Згідно з сучасною класифікацією рахіту розрізняють періоди хвороби,
тяжкість процесу і його перебіг (табл. 26).
Таблиця 26, Класифікація рахіту
Період Ступінь тяжкості процесу Перебір
Початковий розпалу
Реконвалесценції
Залишкових явищ Легкий (І)
Середній (II)
Тяжкий (III) Гострий
Підгострий
Рецидивуючий
Клініка. Початковий період рахіту у дітей діагностується найчастіше у
віці 2—3 міс і проявляється змінами вегетативної нервової системи.
Дитина неспокійна, погано спить, відмічаються пітливість, особливо
голови, підвищена вазомоторна збудливість і чутливість шкіри. Діти
другого півріччя життя стають лякливими. На шкірі з’являється пітниця:
піт, подразнюючи шкіру, спричинює свербіння. Дитина, що крутиться на
подушці, витирає волосся на потилиці, з’являється облисіння.
Через 2—3 тижні після появи змін з боку нервової системи виявляють
кісткові зміни. Краї переднього тім’ячка стають м’якими, піддатливими,
виникає розм’якшення в ділянці заднього тім’ячка, за ходом лямбдовидного
і стрілового швів, луски потиличної кістки, тім’яних кісток —
краніотабес.
Рахітичний процес уражає увесь скелет, але передусім ті кістки, які в
цей період ростуть найбільш інтенсивно. За кістковими деформаціями можна
робити висновок про час появи рахіту. Деформація кісток голови виникає в
перші 3 міс життя, кісток тулуба і грудної клітки — 3—6 міс кінцівок — у
другому півріччі.
При гострому перебігу переважають ознаки розм’якшення (остеомаляції) і
деформації, при підгострому — розростання кісткової тканини (остеоїдна
гіперплазія).
М’якість кісток черепа сприяє появі деформацій: плоска потилиця,
асиметрії.
Одночасно з розм’якшенням кісток черепа збільшуються лобні і тім’яні
горби, які надають голові квадратної форми, рідше — сідницеподібної.
Зуби з’являються пізно, відмічається схильність до карієсу, що
зумовлюється дефектами емалі.
На грудній клітці в місцях з’єднання кісткової і хрящової частин ребер
утворюються потовщення — чотки. М’якість ребер сприяє появі бічних
здавлень, посилюється кривизна ключиць. З’являється деформація грудної
клітки у вигляді поперечного заглиблення (борозна Гаррісона),
розміщеного відповідно до лінії прикріплення діафрагми. Передня частина
грудної клітки разом з грудиною може виступати вперед у вигляді «курячих
грудей» або «корабельного кіля». При здавлюванні мечовидного відростка
грудини утворюються «груди шевця». Може бути дугоподібне викривлення
хребта назад— кіфоз (рахітичний горб) або сколіоз — бічні викривлення.
Після 6—8 міс з’являються деформації кінцівок: а) «рахітичні браслетки»,
«нитки перлів», зумовлені потовщенням епіфізів кісток; б) викривлення
довгих трубчастих кісток (найчастіше нижніх кінцівок) — О-подібні та
Х-подібні ноги; в) деформація кісток таза (при тяжких формах) —плоский
рахітичний таз.
З’являється розхитаність суглобів, збільшується кількість рухів у них (у
зв’язку з гіпотонією м’язів) — діти можуть закидати ногу до обличчя, за
голову. Збільшується живіт—жаб’ячий (гіпотонія м’язів черевного преса та
гладких м’язів кишок).
Діти, хворі на рахіт, пізніше починають сидіти, стояти, ходити.
У період реконвалесценції основні симптоми рахіту затихають:
відновлюється функція нервової системи, ущільнюються кістки, зменшується
їхня деформація, нормалізуються обмінні процеси.
У віці 2—3 років після перенесеного рахіту середнього або тяжкого
ступеня у дитини спостерігаються залишкові зміни — кісткові деформації,
збільшені печінка та селезінка.
Розрізняють три ступені тяжкості рахіту:
I ступінь (легкий) — характеризується слабко вираженими ознаками з боку
нервової та кісткової систем: пітливість, неспокій, розм’якшення кісток
черепа незначні, чотки нечітко виражені.
II ступінь (середньої важкості)—розвивається через 1,5— 2 міс від
початку захворювання. Порушується загальний стан дитини, відмічаються
помірно виражені зміни з боку нервової, м’язової та кісткової систем,
можуть збільшуватися печінка та селезінка.
III ступінь (важкий) —ураження нервової та кісткової систем значні,
знижується тонус м’язів, суглоби розхитані, виражені кісткові
деформації, збільшені печінка та селезінка. Спостерігаються порушення з
боку серцево-судинної та дихальної систем, травного каналу.
Рентгенологічно рахіт характеризується остеопорозом (розрідженням)
кісток у зв’язку зі зменшеною кальцинацією. Порушується трабекулярна
структура кістки, особливо в зонах росту. В місцях, де навантаження на
кістку велике, кісткова речовина може розсмоктуватися.
Диференціальний діагноз. Деформації кісток черепа, грудної клітки,
хребта, кінцівок можуть спостерігатися і при інших захворюваннях.
Рахітичний кіфоз (викривлення хребта назад) слід відрізняти від
туберкульозного спондиліту, при якому в ділянці уражених хребців
утворюється кут, що не зникає і тоді, коли дитину піднімають за ноги в
положенні лежачи на животі.
Запідозрити перенесений рахіт можна при природженій дисплазїі кульшових
суглобів, коли у дитини спостерігається качина (перевальцем) хода. Однак
діагноз дисплазії слід встановити після народження дитини, задовго до
появи ознак рахіту.
При природженому спадковому захворюванні — хондродистрофії —
спостерігається порушення росту скелета: короткі кінцівки (мікромелія)
при нормальній довжині тулуба, різкий поперековий лордоз, кисть у
вигляді тризубця. Характерний вигляд хворих дає змогу виключити рахіт
уже на першому році життя.
Рахіт диференціюють і від ламкості кісток (незавершеного
кісткоутворення), яке є природженим. захворюванням. Повні переломи
кісток зі зміщенням відламків, множинними кістковими мозолями
спричинюють деформації скелета. Характерними є голубі склери,
мікромелія. При рахіті можуть виникати надломи кісток за типом «зеленої
гілки».
Затримка появи зубів, пізнє закриття переднього тім’ячка, відставання в
рості, великий живіт спостерігається при гіпотиреозі, що помилково можна
розцінити як прояв рахіту. Проте при гіпотиреозі немає явищ остеомаляції
та остеоїдної гіперплазії, але є сідловидний ніс, великий язик, суха
шкіра, відставання в психічному розвитку.
Природжений сифіліс проявляється змінами конфігурації черепа, кісток
гомілки, збільшенням печінки та селезінки, які можуть зустрічатися і при
рахіті. При сифілісі спостерігаються риніт, пухирчатка, розеолоподібні
висипання, мармуровість шкіри, сідловидний ніс, паренхіматозний кератит,
генчинсонівські зуби, шаблевидні гомілки, позитивна реакція Васеермана.
Хвороба Дауна характеризується відставанням у фізичному розвитку,
м’язовою гіпотонією, розхитаністю суглобів, які можуть спостерігатися і
при рахіті. Проте діти з хворобою Дауна мають особливий зовнішній
вигляд: монголоїдний розріз очей, широке перенісся, епікантус, великий
язик, поперечна смуга на долоні. їм властива розумова відсталість.
Рахіт потрібно диференціювати з групою захворювань, які подібні до нього
за механізмом розвитку патологічного процесу, але розрізняються за
етіологією та відсутністю ефекту від кальциферолу (вітаміну D). Ці
хвороби описано в групі рахітоподіб-них захворювань.
Профілактика рахіту повинна проводитися ще до народження дитини
(антенатальна) та в перші два роки життя (постиальна).
Профілактику рахіту в антенатальному та постиатальному періоді поділяють
на неспецифічну та специфічну.
Антенатальна неспецифічна профілактика включає: І) руховий режим; 2)
перебування на свіжому повітрі; 3) збалансоване харчування; 4) вживання
овочів, фруктів, молока, молочних продуктів, м’яса, моркви, риби,
печінки.
Антенатальна специфічна профілактика включає: 1) УФО в останні 2 міс
вагітності; 2) призначення вітамінних препаратів (1 драже
ергокальциферолу 1000 мг 1 раз на день); 3) «Генде-віт» по 1 драже ‘(250
мг ергокальциферолу) 2 рази на день в останні місяці вагітності, всього
на курс 60 000 мг ергокальциферолу.
Неспецифічна постнатальна профілактика рахіту включає: 1) руховий режим;
2) прогулянки; 3) повітряні ванни; 4) масаж; 5) ЛФК; 6) збалансоване
харчування: а) грудне вигодовування; б) адаптовані суміші при змішаному
та штучному вигодовуванні; в) соки, овочевий прикорм, печінку, м’ясо.
Специфічна постнатальна профілактика у недоношених дітей починається з
двотижневого віку. Призначають ергокальциферол (олійний або спиртовий
розчин) або відехол (25 днів по 20 000 мг на добу, на курс 500 000 МО
препарату разом з препаратами кальцію). Закінчивши профілактичне
введення ергокальциферолу або відехолу, на 1 міс призначають цитратну
суміш, потім проводять УФО (25 сеансів). У разі потреби (осінньо-зимовий
період, обтяжений антенатальний період) курс УФО повторюють через 1—2
міс.
Доношеним дітям з 20—30-го дня життя призначають ергокальциферол або
відехол протягом 15—20 днів по 20000— 25000 МО на добу (на курс
300000—400000 мг). Після закінчення курсу ергокальциферолу або відехолу
на 1 міс. дають цитратну суміш, потім проводять 25 сеансів УФО. В
осінньо-зимовий період УФО можна повторити через 1—2 міс. Якщо дитину
вигодовують сумішшю «Малютка», «Малыш», «Виталакт» (сухий препарат),
дозу кальциферолу зменшують наполовину.
Лікування при рахіті включає неспецифічні або специфічні заходи. До
неспецифічних належать: 1) дієтотерапія (корекція харчування, соки,
овочеві страви на 1 міс раніше, печінка, м’ясо, жовток); 2) руховий
режим, повітряні ванни, прогулянки; 3) масаж і ЛФК; 4) лікувальні ванни
(солоні і хвойні); 5) теплові процедури (парафін, пісок).
Специфічні заходи: призначення ергокальциферолу або відехолу при І
ступені рахіту по 40 000 мг на добу протягом 15 днів, усього 600 000 мг,
при II ступені — по 40 000 мг на добу протягом 20 днів, усього 800 000
мг; при III ступені по 40 000 мг на добу протягом 25 днів, усього 1 000
000 мг. Препарати кальцію призначають при гострому перебігу рахіту. При
м’язовій Гіпотонії вводять вітаміни (тіамін, рибофлавін, піридоксин,
нікотинову та аскорбінову кислоти), АТФ, дибазол, при анемії —
пнтианемічні препарати. Після закінчення курсу ергокальциферо-йу або
відехолу призначають цитратну суміш на 1 міс, після неї 2 курси УФО з
перервою 1—2 міс.
Дітей з І і II ступенями рахіту доцільно лікувати в амбулаторних умовах,
а з III ступенем —у стаціонарі. Якщо призначають високі дози
ергокальциферолу, щотижня слід проводити пробу Сульковича (вміст кальцію
в сечі). Загальна кількість ергокальциферолу, яку може одержати дитина
протягом першого року життя, не повинна перевищувати 1 000 000 мг.
Рахітоподібні захворювання і форми рахіту, які рідко зустрічаються
Природжений рахіт – захворювання, яке розвивається внутрішньоутробною і
зумовлюється неповноцінним харчуванням матері під час вагітності,
нестачею вітамінів, ураженням ендокринної і кісткової систем. У
новонародженої дитини спостерігаються клінічні прояви рахіту
(краніотабес, чотки, «нитки перлів», остеопороз).
Пізній рахіт — прогресування рахіту, загострення процесу, яке
зустрічається в дітей у віці 5 років. Клінічно проявляється поганим
апетитом, пітливістю, болем у ногах. Виражені викривлення кісток нижніх
кінцівок (О-подібні і Х-подібні ноги). Лабораторно пізній рахіт
визначається анемією, зниженням рівня фосфору в крові, підвищенням
активності фосфатази.
Лікування. Призначення ергокальциферолу, раціональна дієта, лікувальна
гімнастика і масаж.
Рахітоподібні остеопатії бувають при хронічних захворюваннях травного
каналу, порушеннях засвоєння жирів і кальциферолу, при хронічному
гломерулонефриті, природжених аномаліях нирок. Клініка подібна до
клінічної картини рахіту.
Гіпофосфатемічна, або ниркова, остеодистрофія (фосфатний діабет за
Фанконі і Жірардо) — спадкове захворювання. Причиною є зниження
всмоктування фосфатів у канальцях нирок, кишках.
Клініка. Біль у нижніх кінцівках і їхня деформація, відставання в рості.
При лабораторних дослідженнях відмічається гіпофосфатемія,
гіперфосфатаземія, вміст кальцію в крові в нормі або дещо підвищений.
Лікування. Раціональне харчування, максимальне перебування на свіжому
повітрі, призначення ергокальциферолу по 50000—100000 МО на день
(необхідний контроль за вмістом фосфору і кальцію в крові, активністю
фосфатаз).
При нормалізації лабораторних і рентгенологічних показників доцільним є
ортопедичне лікування.
Синдром де Тоні — Дебре — Фанконі — спадкове захворювання, пов’язане з
порушенням зворотного всмоктування фосфатів, глюкози та амінокислот.
Клініка. Поліурія, блювання, відсутність апетиту, кісткові деформації,
відставання в рості, підвищена ламкість кісток, збільшення печінки і
селезінки. В крові — гіпофосфатемія, гіпокальціємія, знижений лужний
резерв, у сечі — амінокислоти, білок і глюкоза.
Гіперфосфатемічна, або ниркова, остеодистрофія (гіперфосфатемічний рахіт
Фанконі). Захворювання пов’язане з пониженою здатністю клубочків до
виведення фосфатів.
Клініка. Деформація нижніх кінцівок, затримка росту. При лабораторних
дослідженнях відмічаються гіперфосфатемія, гіпокальціємія, підвищення
кількості залишкового азоту, гіперхолестеринемія.
Лікування спрямовується на відновлення функції нирок. У великих дозах
під контролем показників крові призначають ергокальциферол.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
