.

СНІД – чума ХХІ століття (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
779 6127
Скачать документ

РЕФЕРАТ

на тему:

СНІД – чума ХХІ століття

Учені, які вивчали перші випадки захворювання на СНІД, дійшли висновку,
що основна його особливість — переважне ураження системи імунітету, що
виявляється в цілковитій беззахисності організму хворого перед порівняно
нешкідливими мікроорганізмами, а також злоякісними пухлинами. Які ж
особливості системи імунітету і чому нове захворювання було названо
синдромом набутого імунодефіциту?

Імунна система — це в основному лімфоїдпа система. Головна клітина
імунної системи – лімфоцит. Лімфоцити знаходяться не лише у крові, вони
ще й головні клітини тканинної рідини — лімфи. Лімфоцити складають
близько 1% маси тіла. Центральний орган імунної системи — вилочкова
залоза (тимус), у якій формуються клітини, відповідальні за різні вияви
клітинного імунітету.

Родоначальники клітин імунної системи — незрілі клітини кісткового
мозку. Потрапляючи з кісткового мозку в тимус, вони дозрівають і
перетворюються в Т-лімфоцити (тимус — залежні лімфоцити), що беруть
участь у різних виявах клітинного імунітету. Т-лімфоцити дозрівають у
тимусі під впливом гормонів. Вони здійснюють надзвичайно важливу
функцію: видаляють і знешкоджують усі чужорідні клітини.

Розрізняють кілька класів Т-лімфоцитів. Наприклад, Т-кілери руйнують
чужорідні клітини, знешкоджуючи їх. Найважливіший різновид Т-лімфоцитів
— так звані Т-хелпери (помічники). Вони першими розпізнають чужорідні
речовини і допомагають іншим лімфоцитам виконувати свої захисні функції.
Співвідношення Т-хел-перів (помічників) і Т-кілерів (пригнічувачів) у
здорової людини дорівнює 2:1. При СНІД воно падає нижче 0,5:1 (тобто
виникає зворотна пропорція).

У чому ж полягають основні функції імунітету?

Перша полягає у здатності розпізнавати чужорідних агентів, що потрапили
у внутрішнє середовище організму, і знешкоджувати їх.

Друга функція — у здатності знищувати чужорідні клітини, які виникли в
організмі внаслідок мутацій.

Третя функція обумовлена наявністю імунологічної пам’яті. Клітини
імунної системи при контакті з чужорідним антигеном запам’ятовують його
і за повторної зустрічі дають зазвичай сильнішу реакцію. Ця пам’ять
«закріплюється» на роки, а то й на все життя.

Імунодефіцит

Зазначене дає уявлення про систему імунітету, її функції і підводить нас
до основного.

Імунодефіцит — це порушення структури і функцій тієї чи іншої ланки
імунної системи. Він буває вродженим або набутим.

Вроджені (первинні) імунодефіцити – важкі захворювання в дітей,
народжених із дефектом якої-небудь ланки імунної системи. На щастя,
уроджені імунодефіцити зустрічаються дужу рідко.

Частіше зустрічаються набуті (вторинні) імунодефіцити, що
спостерігаються як наслідок тих чи тих впливів — іонізуючих
випромінювань, прийому ліків, що пригнічують функції імунної системи,
складних операцій, травм тощо.

Імунодепресія (пригнічення) розвивається під час виникнення новоутворень
безпосередньо імунної системи — лімфогранулематозі, пухлинах тимуса
тощо.

СНІД — очевидно, перший в історії медицини набутий імунодефіцит,
пов’язаний із конкретним збудником і характеризується епідемічним
поширенням. Друга його особливість — майже «прицільна» поразка
Т-хелперів. Третя — полягає в тому, що це перше епідемічне захворювання
людини, викликане ретровірусом. СНІД, за клінічними та лабораторними
особливостями не схожий ні на які інші набуті імунодефіцити.

Отже, термін СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Але
набутих імунодефіцитів багато, а СНІД — один. Тому сьогодні правильніше
сказати так: СНІД — це набутий імунодефіцит, що відрізняється од інших
наявністю визначеного комплексу властивостей і специфічного збудника.
Про цього специфічного збудника і піде далі мова.

Ми тепер знаємо, що СНІД — це захворювання, а не синдром. Словом синдром
зазвичай позначають сукупність симптомів, що не мають легко пояснюваних
причин. Ця назва була доречнішою тоді, коли лікарі знали лише про пізні
стадії захворювання і не цілком розуміли його механізм. Сучасніша назва
цього стану, незважаючи на діагноз СНІД, — ВІЛ-інфекція. Це більш точна
назва, тому що вказує на збудника, що викликає СНІД, і охоплює всі
стадії цього стану — від інфікування до руйнування імунної системи і
початку опортуністичних захворювань. Однак словом СНІД, як і раніше
більшість людей називають імунодефіцит, викликаний ВІЛ.

На відміну од більшості захворювань, СНІД не характеризується набором
загальних для всіх пацієнтів симптомів. Він є результатом ушкодження
імунної системи: набута недостатність її функціонування дає змогу
розвиватися певним опортуністичним інфекціям та пухлинам, їх називають
опортуністичними, тому що вони викликані організмами, які, як правило,
не є патогенними, утім, викликають захворювання в людини з ослабленою
імунною системою.

Вірус імунодефіциту людини

Як відомо, в організмі людини живуть мільярди мікроорганізмів: на шкірі
і слизових оболонках ротової порожнини, у кишечнику, дихальних шляхах
тощо. Вони беруть участь у процесі життєдіяльності організму і навіть
захищають його від вторгнення патогенних (здатних викликати хворобу)
бактерій і вірусів. Але багато з них у будь-який час готові
перетворитися в паразитів і використовують організм людини як поживне
середовище. Умовою для цього є ослаблення організму, тобто розвиток
імунної недостатності. Саме такий стан стає можливим завдяки діяльності
вірусу імунодефіциту людини.

Що ж це за вірус і як він поводиться, потрапляючи в організм людини? У
багатьох мікроорганізмів у процесі еволюції виробилась особлива
структура і властивості, що дають їм можливість прижитись і
розмножуватися лише у певних органах і клітинах людини. Таких
специфічних умов існування потребує і вірус, що викликає СНІД. Він
розмножується лише у певних імунних клітинах крові: Т-лімфоцитах —
хелперах і моноцитах. Цей вірус належить до родини ретровірусів, єдиних
у світі живих істот, здатних безпосередньо синтезувати ДНК із РНК. Цей
процес одержав назву зворотної транскрипції. На матриці вірусної РНК, що
проникла в живу клітину, формується молекула ДНК, названа
ДНК-транскриптом, чи провірусом, що вже може вбудовуватися в молекулу
клітинної ДНК. Був відкритий і фермент, що забезпечує процес зворотної
транскрипції — ревертаза.

Як відомо, у ДНК закладена спадкова інформація клітини, а РНК є
своєрідним носієм цієї інформації. Ретровіруси здійснюють цей зв’язок у
зворотному порядку, звідси й назва (ретро — зворотний).

Генетичний апарат ВІЛ має низку додаткових генів, відсутніх в інших
ретровірусах, і тому швидкість його транскрипції в тисячу разів вища,
ніж у генів інших вірусів, що значно пояснює дивовижну швидкість
розмноження ВІЛ.

ВІЛ характеризується великою мінливістю: вона в нього в 30-100 разів
вища, ніж у вірусу грипу і стосується штамів вірусу, виділених не лише в
різних хворих, а й у різний час у того самого хворого. Почуття тривоги в
багатьох учених пов’язано багато в чому з тим, що вони розпізнали
схильність вірусу до багатогранності — ця властивість дуже заважає
отриманню вакцини проти СНІДу.

Чому ж ВІЛ так прицільно уражає Т-хелперів? З’ясувалося, що мішенню для
ВІЛ, т.зв. рецептором, із яким він може зв’язуватися, слугує молекула
D4. Ця молекула міститься на клітинній мембрані Т-хелперів, і її немає
на поверхні інших лімфоцитів. Молекула D4 — своєрідна мітка-маркер
Т-хелперів. Очевидно, О4-лімфо-цити (Т-клітини, де є молекули D4) —
перша і головна мішень для ВІЛ. Далі вони інфікують макрофаги, інші
клітинні елементи, у яких вірус довгий час зберігається, а потім
розмножується в організмі й потрапляє в мозок. Усі клітини, чутливі до
ВІЛ, містять на своїй мембрані молекули D4, здатні з’єднуватися з
вірусом.

Один із парадоксів, із яким зіштовхнулися вчені під час вивчення СНІДу,
полягає в тому, що в організмі ВІЛ розмножується лише в незначній
частині Т-клітин, водночас у цих умовах гине більшість Т-хелперів і
розвивається виражена імунодепресія. Як пояснити цю суперечність? 1987
року таке пояснення було знайдено: доведена можливість злиття
інфікованих D4-клітин з неінфікованими.

Отже, якщо відбувається злиття невеликої кількості інфікованих D4-клітин
із великою кількістю неінфікованих Т-лімфоцитів, це призводить до
утворення гігантських багатоядерних клітин у мозку, лімфатичних вузлах і
легенях хворих на СНІД.

Руйнування вірусом клітин D4 обумовлює дезорганізацію функцій усіх
частин імунної системи, що спричинює яскраво виражену імунодепресію.
Організм хворого вже «глухий» до реакцій клітинного і гуморального
імунітету. Але перш ніж кількість лімфоцитів знизиться до такого
ступеня, що розвинеться імунодефіцит, може пройти багато років. І весь
цей час заражена людина, почуваючи себе здоровою, є джерелом інфекції
для інших людей. У цьому полягає одна з підступних особливостей СНІДу.

8% дорослого населення України ніколи не чули про ВІЛ та СНІД.

9% респондентів вважають, що людина, яка виглядає здоровою та активною,
не може бути ВІЛ-інфікованою.

Лише 27% респондентів чули про дії уряду або місцевих органів влади щодо
протидії поширенню епідемії ВІЛ/СНІД.

Водночас про консолідацію міжнародної спільноти з метою боротьби з
епідемією ВІЛ/СНІД, створення Глобального фонду та виділення коштів
Україні на впровадження заходів протидії поширенню епідемії ВІЛ/СНІД
відомо 38% опитаних,

(Моніторинг громадської думки населення України: Український інститут
соціальних досліджень та центр «Соціальний моніторинг».

Властивості ВІЛ

Будова вірусу дуже складна. Але, на щастя, він дуже нестійкий, чутливий
до хімічних і фізичних впливів. При температурі 22°С його активність
зберігається незмінною впродовж чотирьох діб, як у сухому вигляді, так і
в рідинному. Він утрачає свою активність після обробки впродовж 10
хвилин 0,5-відсотковим розчином гідрохлориду натрію або 70-відсотковим
спиртом. Для нього згубними є домашні відбілюючі засоби. Також він гине
при безпосередньому впливові спирту, ацетону, ефіру. На поверхні
неушкодженої шкіри людини вірус швидко руйнується під впливом захисних
ферментів організму і бактерій. Він швидко гине при нагріванні понад
57°С і майже миттєво під час кип’ятіння.

Передача ВІЛ

ВІЛ міститься у крові (зокрема й менструальній), спермі й вагінальних
виділеннях інфікованих людей. Передаватися вірус може лише у разі
потрапляння цих рідин в організми інших людей. Застосовуючи складні
лабораторні технології, можна виділити вірус з інших біологічних рідин
інфікованих людей, зі слини, приміром. Але рівень вірусу в цих
виділеннях дуже низький, щоб бути заразним.

Таким чином, основними шляхами передачі ВІЛ є:

• Статевий контакт із ВШ-інфікованою людиною, коли сперма чи вагінальні
виділення інфікованої людини потрапляють на слизові оболонки, із яких
вірус потрапляє у кров людини.

• Контакт крові з кров’ю. Це відбувається, як правило, при ін’єкціях,
коли використовують уже використаний інструментарій. Ще нещодавно, коли
не проводилось обов’язкове тестування донорської крові, це відбувалося
під час переливання крові або через продукти з інфікованої крові. Дуже
рідко передача ВІЛ можлива у випадках професійних травм працівників
охорони здоров’я, приміром унаслідок уколу інфікованою голкою. На шастя,
дослідження свідчать, що менше 1% людей, які випадково ушкодили шкіру
зараженою ВІЛ голкою, інфікувалися.

• Вертикальна передача від матері до дитини під час вагітності, при
пологах та під час годування (через молоко матері). Середній ризик
передачі під час вагітності коливається в межах 25—30%, але може бути й
вищим, коли в матері більш високе вірусне навантаження або розвинувся
СНІД. Годування грудьми несе ризик передачі, і його варто уникати.

Визначення ВІЛ

Як правило, ВІЛ визначається тестом на ВІЛ-антитіла. Першим роблять
тест, як правило, крові, але можливо і слини. Оскільки тест може бути
позитивним навіть у неінфікованої людини — проводиться повторний тест.

ВІЛ — це ретровірус, уперше виділений Люком Молтаньє у травні
1983 року в Парижі. Особливість ретровірусів полягає в тому, що вони
відтворюють свій генний матеріал у людських клітинах. Це означає, що
інфіковані клітини залишаються такими до кінця свого існування.

Уперше про СНІД заговорили .у і вже кільканадцять років ця абревіатура
не зникає зі шпальт газет та журналів світу.

СНІД — одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед
людством наприкінці XX сторіччя. Річ не в тім, що наразі ВО ОЗ офіційно
зареєструвала понад 40 мільйонів ВІЛ-інфікованих та 16 мільйонів
померлих. І навіть не в тім, що ми вже звикли до того, що 1 грудня —
Всесвітній день боротьби зі СНІДом. А .в тім, що ми, як і багато років
тому, не хочемо повірити, що проблема СНІДу і його наслідків
безпосередньо стосується кожного.

Період часу між інфікуванням і розвитком антитіл може бути різним. У
більшості антитіла до ВІЛ починають вироблятися приблизно через 45 днів
після інфікування. Але іноді розвиток антитіл може тривати до шести і
більше місяців. Це одна з причин, коли відсутність антитіл не завжди
означає відсутність інфекції. Важливо мати на увазі, що тест на
ВІЛ-антитіла не є тестом на СНІД. Це лише тест на один із наслідків
ВІЛ-інфекції, тобто непряма вказівка на присутність вірусу в організмі
людини. Приміром, наявність у слині антитіл до ВІЛ не означає, що там
присутній і вірус. Тест також не може показати, чи розів’ється в людини
СНІД.

Існують також деякі лабораторні тести, спрямовані на пошук самого вірусу
або його частин, їх не слід плутати з тестом на ВІЛ-антитіла.

Антиген є тією частиною вірусу, що стимулює вироблення антитіл. Людина з
негативною реакцією на антитіла і позитивною на антигени має вірус, але
її організм ще не виробив антитіл.

Розвиток інфекції в організмі людини

Більшість людей, що інфікуються ВІЛ, упродовж певного часу не
відчувають, що вони інфіковані. У цей період у них можуть бути нетривалі
нездужання у вигляді болю в горлі чи лихоманки, висипання, проносу, але
бувають і серйозніші форми. Цей період не має зовнішніх ознак і може
тривати іноді багато місяців і навіть років.

У деяких випадках у безсимптомний період у людини збільшуються
лімфатичні вузли, але звертаємо вашу увагу на те, що будь-яке збільшення
лімфатичних вузлів зовсім не є ознакою інфікування, тому що лімфатичні
вузли можуть збільшуватися при багатьох захворюваннях.

Статистичні дослідження серед людей, що живуть із ВІЛ, засвідчили, що
чим більше проходить часу, тим більша вірогідність того, що імунна
система буде дужче вражена і в більшості інфікованих розвинуться
інфекційні захворювання або пухлини. Ця статистика відображає лише
загальні тенденції: кожна людина має індивідуальну реакцію організму на
ВІЛ, яка може або призвести до клінічних виявів захворювання, або ні.

Збудники інфекцій постійно присутні навколо нас, і з ними імунна система
здорової людини зазвичай справляється без проблем. Вони стають проблемою
лише тоді, коли імунна система не працює належним чином і інфекції, що
раніше перебували під її контролем, активізуються. В організмі людини
також є особливі клітини. Якщо імунна система ушкоджується, ні клітини
можуть викликати опортуністичні пухлини, а іноді й рак.

ВІЛ також може вплинути безпосередньо на організм, приміром уразити
імунні клітини мозку. Тоді порушується робота центральної і периферичної
нервової системи. Захворювання внаслідок опортуністичних інфекцій чи
пухлин свідчать про те що в людини клінічна ВІЛ-інфекція.

Важливо розуміти, що ознаки СНІД і клінічних ВІЛ-захворювань є
симптомами, викликаними певними інфекціями і пухлинами, але не ВІЛ як
таким. Не можна відповісти на запитання, які е симптоми СНІДу, тому що
існує широкий спектр можливих симптомів. Певні симптоми асоціюються з
відповідними опортуністичними інфекціями.

Перш ніж поставити діагноз — СНІД, лікарі вивчають велику кількість
симптомів і проводять тестування. Немає єдиного тесту на СНІД. Лікарі
шукатимуть одну з опортуністичних інфекцій або рак при імунній
недостатності.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020