.

Ревматологія: визначення, класифікація, етіологічні чинники. Основні критерії діагностики. Принципи лікування. Профілактика і прогноз (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
225 4930
Скачать документ

медицина

Реферат

на тему:

Ревматологія: визначення, класифікація, етіологічні чинники. Основні
критерії діагностики. Принципи лікування. Профілактика і прогноз.

Утримання

TOC \o “1-3” Визначення клінічної дисципліни ревматологии PAGEREF
_Toc176169755 \h 3

Класифікація ревматичних хвороб PAGEREF _Toc176169756 \h 3

Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985) PAGEREF
_Toc176169757 \h 4

Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрому) PAGEREF
_Toc176169758 \h 7

Основні критерії діагностики РБ PAGEREF _Toc176169759 \h 10

Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка). PAGEREF _Toc176169760 \h 10

Ревматоидный артрит (РА) PAGEREF _Toc176169761 \h 11

Остеоартроз (остеоартрит) PAGEREF _Toc176169762 \h 11

Подагра PAGEREF _Toc176169763 \h 12

Принципы лечения и основные группы противоревматических препаратов .
PAGEREF _Toc176169764 \h 13

Оценка трудоспособности больных РБ PAGEREF _Toc176169765 \h 17

Профилактика и прогноз PAGEREF _Toc176169766 \h 18

Список литературы PAGEREF _Toc176169767 \h 20

Визначення клінічної дисципліни ревматологии

Ревматология як самостійна науково-практична дисципліна сформувалася 25
років тому. Ревматичні хвороби (РБ) являють собою одну з найбільше
поширених патологій організму людини. В даний час в Україні
зареєстровано більш 3 млн. хворих. По поширеності РБ знаходяться на 3
місці після захворювань органів кровообігу і травлення. У структурі
первинної інвалідності займає 2 місце. По тимчасовій непрацездатності
знаходяться на 1 місці серед хвороб внутрішніх органів.

У поняття «ревматичні хвороби» включають різноманітні по походженню
захворювання переважно системного, рідше локального характеру, що
протікають із стійким або минущим суглобним синдромом. Це ревматизм і
дифузійні хвороби сполучної тканини, такі, як системна червона
волчанка(ВКВ), системна склеродермия(ССД), дерматополимиозит і інші,
різноманітні артриты й артрозы, хвороби хребта запального і
дегенеративного характеру, хвороби м’яких (внесуставных, околосуставных)
тканин, як, наприклад, периартриты, бурситы, міозити .

Теоретичним обгрунтуванням об’єднання цих численних хвороб в одну групу
явилася те обставина, що їхню основу складають переважну поразку
сполучної тканини, як щільної, до якої відносять дерму,
сухожильно-связочный апарат, хрящову, кісткову тканину й інші, так і її
спеціальних типів (синовиальные і серозные оболонки, базальные мембрани
судин і епітелію й ін.).

Перераховані вище анатомічні структури найбільше часто утягуються в
патологічний процес при ревматичних хворобах, їхньою відмінною рисою є
системна поразка сполучної тканини запального або дистрофічного генеза,
що знаходить свій відбиток у розвитку полиартритов, в основі яких лежить
запалення синовиальных оболонок багатьох суглобів, полиостеоартрозов
(для котрих характерно переважне залучення в процес хрящових структур
суглобів), дерматополимиозитов. Істинно системними хворобами сполучної
тканини є системна червона волчанка і близькі аутоиммунные захворювання,
при котрих одночасно уражається шкіра, суглоби, серозные оболонки,
базальные мембрани судин.

Класифікація ревматичних хвороб

В даний час до числа ревматичних відносять множину захворювань, в основі
яких лежить системна або локальна поразка сполучної тканини, а найбільше
частим клінічним проявом є суглобної синдром. Таких патологічних станів
нараховується більш 80.

Перші вітчизняні класифікації РБ були створені ще в 1928-1930 р.
Всесоюзним антиревматическим комітетом, відповідно до яких виділяли три
групи хвороб – ревматична лихоманка, хвороби суглобів і «м’язовий
ревматизм». У 1971 р. була прийнята «Робоча класифікація захворювань
суглобів і внесуставных м’яких тканин опорно-рухового апарата». Всі
хвороби суглобів були розділені на чотирьох групи: 1) самостійні форми
захворювань (артриты й артрозы); 2) повторні суглобні синдроми; 3)
травматичні ушкодження; 4) захворювання м’яких околосуставных тканин.

У відповідності зі структурою Міжнародної класифікації хвороб (IX
перегляд) РБ у значній мірі охоплені XIII класом «Хвороби
кістково-м’язової системи і сполучної тканини», у якому три підкласи :
1)власне ревматичні – артропатии і родинні порушення, 2)дорсопатии і
3)ревматизм (за винятком «ревматизму хребта»), що об’єднують у свою
чергу ще 20 рубрик. Міжнародна класифікація хвороб побудована але
анатомічній ознаці, по локалізації, тому в XIII клас не включені
ревматизм і ревматичні пороки серця, системні васкулиты, подагра, що
відповідно віднесені до хвороб серцево-судинної системи і порушенням
обміну речовин. А це означає, що статистичні матеріали, отримані на
основі цієї класифікації, не відбивають повною мірою ревматичну
патологію.

У перші вісім поділів класифікації віднесені РБ запального характеру,
частина з яких об’єднані по загальному этиологическому (артриты,
пов’язані з інфекцією) або патогенетическому (ДБСТ, системні васкулиты)
ознаці; окремі найбільше значимі хвороби (ревматизм, РА) виділені в
самостійні поділи. У IX і XII поділи входять нозологические форми
захворювань, що мають змішаний запально-дегенеративний характер
(микрокристаллические артриты й атропатии, пов’язані з іншими
захворюваннями). У Х роздів віднесений дегенеративні захворювання
суглобів і хребта. У окремі рубрики виділені хвороби внесуставных
м’яких тканин (роздів XIII) і ті хвороби кісток, із якими повинний бути
знаком ревматолог (роздів XIV).

Група ДБСТ істотно розширена за рахунок умикання дифузійного фасциита,
ревматичної полимиалгии, що рецидивируют полихондрита і рецидивирует
панникулита, змішані захворювання сполучної тканини, при якому
сполучаться окремі признакиССД, дерматополимиозита і (або) (ВКВ).

Група системних васкулитов (розділа III) має близькі або подібні з ДБСТ
патогенетические механізми і терапевтичні підходи, але відрізняється
переважно поразкою судин (ангиит, артериит) і принципом лікування.

У поділ VII включені захворювання, що мають загальну генетичну основу
(асоціація з HLA B27), при яких уражаються не тільки периферичні
суглоби, але і илеосакральные зчленування і хребет по типі
спондилоартритаЪЪ, що анкилозирует.

Артриты, пов’язані з інфекцією (роздів VIII), підрозділяються на дві
основні підгрупи: інфекційні, обумовлені прямим упровадженням причинного
агента в суглобні тканини, і реактивні – артриты, що розвиваються в
результаті иммунопатологических реакцій на попередню інфекцію, при
котрих, проте, інфекційний агент не виявляється в порожнині суглоба.
Також включені захворювання, інфекційна природа яких доведена останнім
часом (хвороби Уиппла, лаймовский артрит), арбовирусная інфекція, що
протікає із суглобним синдромом (карельська лихоманка).

До групи микрокристаллических артритов (роздів IX) віднесене нове
захворювання, пов’язане з випаданням у порожнину суглоба кристалів
гидроксиапатита, що виявляється гострим суглобним синдромом
(гидроксиапатитовая артропатия).

У поділі XI об’єднані різноманітні захворювання суглобів нез’ясованого
генеза, а також опухоли й опухолевидные процеси в суглобах.

«Атропатии при інших захворюваннях», є повторними стосовно основних
хвороб, перерахованим у поділі XII, що діагностуються і лікуються
спеціалістами відповідного профілю при участі ревматологов, що
здійснюють лише діагностику і лікування повторного суглобного синдрому.
Проте ревматолог нерідко вперше зштовхується з таким хворим і повинний
правильно визначити діагностичну і терапевтичну тактику.

Хвороби кісток (роздів XIV), що входять у компетенцію ревматологов,
виділені в спеціальну групу й об’єднані з остехондропатиями
(подхрящевой, або асептичний, некроз кістки), оскільки основними
проявами останніх є утворення кісткового секвестру.

Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985)

I. Ревматизм (ревматична лихоманка)

1.0. Ревматизм в активній фазі

1.1. Без залучення серця

1.1.1. Ревматичний артрит або полиартрит

1.2. З залученням серця

1.2.1. Первинний ревмокардит

1.2.2. Поворотний ревмокардит без пороку серця

1.2.3. Поворотний ревмокардит на фоні пороку серця

1.3. Ревматична хорея

2.0. Ревматизм у неактивній фазі

II. Дифузійні хвороби сполучної тканини

1.0. Системна червона волчанка

1.1. Лікарський волчаночноподобный синдром

2.0. Системна склеродермия

2.1. Индуцированная (хімічна або лікарська)склеродермия

3.0. Дифузійний фасциит

4.0. Дерматомиозит (полимиозит) идиопатический

4.1. Паранеопластический

4.2. Ювенильный

5.0. Хвороба Шегрена

5.1. Синдром Шегрена

6.0. Змішане захворювання сполучної тканини

6.1. Перехресні синдроми

7.0. Ревматична полимиалгия

8.0. що Рецидивирует полихондрит, включаючи хворобу Титце

9.0. панникулитЪЪ, що Рецидивирует, (хвороба Вебера – Крисчена)

III. Системні васкулиты (ангииты, артерииты)

Узелковый периартериит

2.0. Гранулематозные артерииты:

2.1. Гранулематоз Вегенера

2.2. Эозинофильный гранулематозный васкулит

2.3. Гигантоклеточный темпоральный артериит (хвороба Хортона)

2.4. Неспецифический аортоартериит (хвороба Такаясу)

3.0. Гиперергический ангиит

3.1. Геморрагический васкулит (хвороба Шенлейна – Геноха)

3.2. Синдром Гудпасчера

3.3. Змішана криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпуру)

4.0. що Облитерирует тромбангиит (хвороба Бюргера)

5.0. Синдром Бехчета

6.0. Синдром Кавасаки (слизуватий-шкірно-залозистий синдром)

IV. Ревматоидный артрит

1.0. Полиартрит

1.1. Полиартрит (ревматоидный чинник позитивний)

1.2. Полиартрит (ревматоидный чинник негативний)

2.0. Ревматоидный артрит із системними проявами

3.0. Синдром Фелти

V. Ювенильный артрит

1.0. Ювенильный ревматоилный артрит

1.1. Синдром Стилла

2.0. Ювенильный хронічний артрит

VI. СпондилоартритЪЪ, що анкилозирует, (хвороба Бехтерева)

VII. Артриты, що сполучаться зі спондилоартритом

1.0. Псориатический артрит

2.0. Хвороба Рейтера

3.0. Артриты при хронічних неспецифических захворюваннях кишечника
(неспецифический виразковий коліт, регионар-ный илеит хвороба Крона)

4.0. Артрит і (або) сакроилеит неуточненной этиологии

VIII. Артриты, пов’язані з інфекцією

1.0. Інфекційні артриты

1.1. Бактеріальні (стафилококковые, гонококковые? бруцеллезные,
спирохетозные-сифилитические, мико-бактериальные, туберкулезные й ін.)

1.1.1. Лаймовская хвороба

1.1.2. Хвороба Уиппла

1.2. Вірусні

1.2.1. Карельська лихоманка

1.3. Грибкові

1.4. Паразитарні

2.0. Реактивні артриты

2.1. Постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмонельоз,
клебсиеллез і ін.)

2.2. Урогенитальные (крім хвороби Рейтера і гонорею)

2.3. Після носоглоткової інфекції

2.4. Після інших інфекцій

2.5. Поствакцинальные

IX. Микрокристаллические артриты

1.0. Подагра первинна

2.0. Подагра повторна (лікарська, при нирковій недостатності, свинцевої
інтоксикації й ін.)

3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра)

4.0. Гидроксиапатитовая артропатия

X. Остеоартроз

1.0. Первинний

1.1. Полиостеоартроз, олигоартроз, моноартроз

1.2. Спондилез, спондилоартроз

1.3. Межпозвонковый остеохондроз

1.4. Ендемічний остеоартроз (хвороба Кашина– Бека)

1.5. Дифузійний идиопатический гиперостоз(хвороба Форестье)

2.0. Повторний (унаслідок дисплазий, артритов, травм, статичних
порушень, гипермобильности й ін.)

XI. Інші хвороби суглобів

1.0. Палиндромный ревматизм

2.0. гидрартрозЪЪ, що Интермиттирует

3.0. Множинний ретикулогистиоцитоз

4.0. Синовиома

5.0. Хондроматоз суглоба

6.0. Виллонодулярный синовит

XII. Артропатии при неревматических захворюваннях

1.0. Аллергические захворювання

1.1. Сироваткова хвороба

1.2. Лікарська хвороба

1.3. Інші аллергические стани

2.0. Метаболические порушення

2.1. Амилоидоз

2.2. Охроноз

2.3. Гиперлипидемия

2.4. Гемохроматоз

3.0. Уроджені дефекти метаболізму сполучної тканини

3.1. Синдром Марфана

3.2. Десмогенез недосконалий (синдром Элерса – Данло)

3.3. Синдром гипермобильности

3.4. Мукополисахаридоз 4.0. Ендокринні захворювання

4.1. Цукровий діабет

4.2. Акромегалия

4.3. Гиперпаратиреоз

4.4. Гипертиреоз

4.5. Гипотиреоз

5.0. Поразки нервової системи

5.1. Артропатия Шарко (нейропатический артрит) при сирингомиелии,
спинній сухотці, лепрі й ін.

5.2. Альгонейродистрофия (рефлекторна, симпатична дистрофія, синдром
Зудека)

5.3. Компресійний синдром (радикулалгия, миелопатия й ін.)

6.0. Хвороби системи крові

6.1. Гемофілія

6.2. Гемоглобинопатия

6.3. Лейкоз

6.4. Злоякісний ретикулез

6.5. Множинна миелома

7.0. Паранеопластический синдром (при злоякісних пухлинах різноманітної
локалізації)

8.0. Фахові хвороби

8.1. Вібраційна хвороба

8.2. Силикоз – силикоартрит (синдром Каплана)

8.3. Кесонна хвороба

8.4. Інші порушення

9.0. Інші захворювання

9.1. Саркоидоз

9.2. Періодична хвороба

9.3. Хронічний активний гепатит

9.4. Гиповитаминоз С

XIII. Хвороби внесуставных м’яких тканин

1.0. Хвороби м’язів

1.1. Міозити

1.2. міозит, що Оссифицирует

2.0. Хвороби околосуставных тканин

2.1. Энтезопатии (поразка місць прикріплення сухожилий – тендопериостит,
включаючи стиллоидит, эпикон-дилит)

2.2. Тендиниты (включаючи « палець, щоклацає»»)

2.3. Тендовагиниты (включаючи хворобу де Кхрвена)

2.4. Теносиновиты

2.5. Бурситы (включаючи кісту Бейкера й ахиллодинию)

2.6. Периартриты (тендобурситы, включаючи плечелопаточчный,
тазостегновий, колінний, синдром «плече) пензель» і ін.)

2.7. Синдром зап’ясного каналу й інші лигаментиты

3.0. Хвороби фасцій і апоневрозов

3.1. Фасциты

3.2. Апоневрозиты. включаючи контрактури Дюпюитрена Леддерхозе

4.0 , Хвороба підшкірної . жирової клітковини

4.1. Вузлувата еритема

4.2. Хворобливий лнпоматоз (синдром Деркума)

4.3. Панникулиты

5.0. Полиостеоартромиалгия (психогенный ревматизм)

XIV. Хвороби кісток і Остеохондропатии

1.0. Хвороби кісток

1.1. Остеопороз (остеопения) генерализованный

1.2. Остеомаляция

1.3. Остеопатия гіпертрофічна легенева (Мари-Бамбергера синдром)

1.4. остеит, що Деформує, (хвороба Педжета)

1.5. Остеолиз (неуточненной этиологии)

2.0. Остеохондропатии

2.1. Асептичні некрозы голівки стегнової кістки (хвороба Пертеса) і
інших локалізацій (хвороба Келера I і II, хвороба Кенбека й ін.)

2.2. що Розсікає остеохондрит

2.3. Остеохондропатии тіл хребців (хвороба Шейермана – May, хвороба
Кальве)

2.4. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кістки (хвороба Осгуда
– Шлаттера)

Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрому)

РБ являють собою велику групу окремих нозологических форм, різноманітних
по своєму походженню й об’єднаних головним чином по ознаці локалізації
основного патологічного процесу в сполучній тканині і таких клінічних
проявах, як суглобної синдром. Можна виділити декілька чинників, що
мають значення в їхньому розвитку.

Чинниками, що привертають, для РБ є: переохолодження, спадкоємність,
несприятливі метеоусловия (весна, осінь), періоди фізіологічної
перебудови організму (пубертатный, послеродовой, клімактеричний
періоди), травми, стрес, вік (для ревматизму – молодий вік, для рА-45
років і більше, для ДОА- вік старше 40-60 років), стать: для РА і ДОА-
жіночий, чоловіка страждають подагрой у 20 разів частіше.

Інфекційні чинники грають визначену роль у виникненні багатьох РБ. У
одних випадках інфекційний агент (мікроб або вірус) має этиологическое
значення. Наприклад, при ревматизмі (хвороба Сокольского – Буйо)
установлений зв’язок хвороби з в-гемолитическим стрептококом групи А.
На роль этиологического чинника при РА претендує вірус Эпстайна-Барра.
Численні інфекційні артриты (туберкулезный, гонорейный, сифілітичний,
септичний, бруцеллезный і ін.) виникають унаслідок прямого проникнення
збудника в тканині суглоба. Не рідко реакція суглобних тканин
розвивається у відповідь на циркулирующий його антиген, що у крові
збудник або, (реактивні артриты). РБ, як ревматизм, реактивні артриты й
інші хвороби з установленим этиологическим чинником, розвиваються тільки
за умови семейногенетического предрасположения.

Спадкоємність. Виявлено, що в сім’ях хворих деякими РБ ці хвороби
зустрічаються частіше, ніж у загальній популяції. Так, у членів сімей
хворих РА зустрічається частіше в 2-10 разів, а хвороба Бехтерева – у
2-6 разу. Гиперурикемия виявляється в 20 % членів сім’ї хворих
подагрой. Генетична обумовленість має значення у виникненні
метаболических артропатий. Генетично обумовлений дефект у системі
ферментів, що приймають участь у мочекислом обміні, веде до розвитку
метаболического типу гиперурикемии і первинної подагры. Припускають, що
однієї з причин розвитку первинного остеоартрозаЪЪ, що деформує, є
генетично обумовлене зниження резистентності суглобного хряща до
звичайного фізіологічного навантаження, про що свідчить факт існування
сімейного полиостеоартроза (хвороба Келлгрена).

Є інформація про роль лизосомальных ферментів у розвитку хронічного
деструктивного артрита. Лизосомальные ферменти беруть участь в
ушкодженні суглобних тканин вже в ранній стадії РА, коли в синовиальной
оболонці переважає нейтрофильная інфільтрація. У цей період виникає
місцева активація фагоцитов імунними комплексами . При участі С’
відбувається надлишкове звільнення з фагоцитов лизосомальных ферментів.
При хронизации артрита головним джерелом цих ферментів стають скупчення
моноцитов і тканинних макрофагов, що несуть на поверхні рецептори до
Fc-фрагмента Ig. При активації С’ ці тканинні клітини починають
секретировать лизосомальные ферменти, що посилюють у свою чергу
ушкодження тканини.

Яскравим прикладом ролі лизосомальных ферментів при гострому запаленні в
суглобах є подагричний артрит, що розвивається внаслідок звільнення з
нейтрофилов великої кількості лизосомальных ферментів у процесі
фагоцитоза кристалів мононатриевого урата. У процесах деструкції хряща
при РА найбільше очевидний ефект коллагеназы, эластазы і протеаз, що
беруть участь у деградації коллагеновых волокон і агрегатів ПГ хряща.
При перетворенні останніх у розчинні продукти вони легко піддаються
эндоцитозу і віддаляться з хряща. Таким чином, початковий процес
деградації матрикса хряща відбувається при участі лизосомальных протеаз,
включаючи нейтральну сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу і катепсин
С або таких металлозависимых нейтральних протеаз, як коллагеназа .

Реактивні метаболиты кисню – група проміжних компонентів (радикал
супероксида О2, перекис водню Н2О2, гидроксильный радикал ВІН) спроможні
робити цитотоксическое дію.

Стосовно до суглобного процесу при РА й ОА патогенетическое значення
реактивних метаболитов кисню пов’язано з такими ефектами: руйнацією ПГ і
коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоти і зниженням
грузькості синовиальной рідини (характерна ознака РА). Крім того,
радикал супероксида сприяє утворенню хемотаксических чинників, локальної
активації фагоцитоза, посиленню клітинної агрегации в осередку поразки.
В остаточному підсумку звільнення радикалів супероксида активованими
клітинами в осередку запалення, наприклад у суглобі, може посилювати
місцеве ушкодження тканин (за рахунок формування in situ чинників
хемотаксиса і притоки нових фагоцитов). Введення супероксиддисмутазы
придушує всі перераховані вище процеси, чим і пояснюється лікувальний
ефект .

При ревматичних захворюваннях интерлейкин-1 вивчається останні 2-3 року.
Підвищення утримання интерлейкина-1 виявлено в синовиальной рідині при
РА й інших артритах, і передбачається, що він индуцирует запалення і
тканинну деструкцію шляхом звільнення із синовиоцитов і інших фагоцитов
ферментів і ПГЕ2. Можливо, що і деструкція хряща пов’язана з активністю
интерлейкина-1

Метаболические порушення. Порушення різноманітних видів обміну грають
головну роль у розвитку великої групи метаболических артритов. Доведено
роль порушень мочекислого обміну в розвитку подагры, кальцієвого обміну
при хондрокальцинозе і що кальцифицирует тендините, обміну заліза при
гемохроматозной артропатии, вуглеводного обміну при диабетической
артропатии, несбалансированности в організмі микроэлементов при хворобі
Кашина – Бека .

Травма і микротравматизация. Прямий вплив цих чинників на виникнення
локальних РБ має велике значення при захворюваннях внесуставных м’яких
тканин, а також альгодистрофий. Травматичне ушкодження периферичних
судин і нервів веде до виникнення рефлекторних альгодистрофий (синдром
Зудека й ін.), що протікають із суглобним синдромом. Травматичне
ушкодження суглоба може призвести до розвитку повторного остеоартроза.
Відома роль травми в розвитку туберкулезного артрита і спондилита, а
також загострення хронічного артрита (РА) і ОА.

У розвитку первинного ОА основна роль належить постійної
микротравматизации і механічному перевантаженню суглоба, що є причиною
порушення метаболізму суглобного хряща і його дегенерації. Цей же
чинник має велике значення при остеохондрозе і спондилезеЪЪ, що
деформує.

Нейроэндокринные порушення при деяких РБ можуть мати этиологическое
значення. Органічною поразкою нервової системи пояснюється розвиток
артропатий при сирингомиелии, спинній сухотці, паралічах. Глибокі
порушення чутливості і трофіки тканин при цих захворюваннях призводять
до порушення метаболізму в суглобних тканинах і слабості
сухожильно-связочного апарата, чим і забезпечується наступний розвиток
дегенеративного процесу в суглобах.

Статеві і вікові особливості обумовлюють особливості нейрогормональной
регуляції метаболических, ферментативных процесів і трофіки тканин при
багатьох РБ. Існує думка, що виникнення ОА переважно в жінок у
клімактеричному періоді пояснюється зміною метаболізму хряща в зв’язку з
порушенням гипофизарно-генитального рівноваги.

У генезе остеохондропатий (наприклад, хвороби Кенига) этиологическое
значення мають порушення регіонального і внутрикостного кровообігу.

Основні критерії діагностики РБ

Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка).

Діагностичні критерії, запропоновані The American Heart Association
(1992) [I].

ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ:

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кільцеподібна еритема

5. Підшкірні вузлики МАЛІ КРИТЕРІЇ:

1. Клінічні дані Артралгия Лихоманка

2. Лабораторні дані

3. Ріст острофазовых реактантов: СОЭ, СРБ

4. Подовження інтервалу PQ

ОЗНАКИ ПОПЕРЕДНЬОЇ СРЕПТОКОККОВОЙ ІНФЕКЦІЇ:

Ріст гемолитического стрептокока при бактеріолог гическом дослідженні
матеріалу з зева

Високий титр або наростання титру антистрептококковых антител

Наявність 2 великих критеріїв і ознак попередньої стрептококової
інфекції або 1 великого, 2 малих критеріїв і ознак попередньої
стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматична лихоманка.

Табл. 4. Лабораторні показники активності ревматизму (по Н. Б. Руденко
і соавт. , 1984, із дополн.)

Показник Неактивна фаза

Активная фаза

1 степень 11 степень III степень

Лейкоциты, 109/л 6-7 8-10 10-12 12 и более

Особенности лейкоцитарной формулы Нет Нет Нейтрофилез, моноцитоз,
нерезко выраженные Выражены нейтрофилез, моноцитоз, преходящая
эозинофилия

СОЭ, мм/ч До10 Периодически до 20 20-40 40 и выше

Фибриноген, г/л До 4.0 4-5 5-6 7 и выше

Серомукоид, ммоль/л 0.99-1.32 0.99-1.32 1.65-4.4 4.95-5.5

Сиаловые кислоты, ед. оптич плотности 0.20 0.20-0.25 0.25-0.30 0.35-0.50

СРП — —или+ ++ +++ или ++++

(2-Гпобулины,% г/л 6-10

До 0.08 До 10

0.08-0.12 11.5-16

0.12-0.15 16-25

Выше 0.15

?-Глобулины,% г/л 12-21

До 0.16 До 19

0.16-0.20 21-23

0.20-0.25 23-25

Выше 0.25

Титр АСЛ-0 1:160-1:250 1:600-1:200 1:300-1:600 1:600-1:200

ТитрАСГ 1:300 1:300 Выше 1:300 Выше 1:300

ТитрАСК 1:300 1:300 Выше 1:300 Выше 1:300

Ревматоидный артрит (РА)

Диагностические критерии, предложенные ACR (1987) [30].

1. Утренняя скованность в течение 1 часа*.

2. Артрит 3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и выпот,
обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые
проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные,
локтевые, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы.

3. Артрит суставов кисти*.

Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про-

ксимальных межфаланговых суставов.

4. Симметричный артрит*.

Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же
суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных
межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов
допустимо без абсолютной симметрии).

* Критерии 1 – 4 должны наблюдаться не менее 6 недель.

5 Ревматоидные узелки.

Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных
поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом.

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление аномального
количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при
котором положительный результат в контрольной группе здоровых людей 300ЕД,количество клеток 5000-25000 в 1мкл(в норме до 200).

Остеоартроз (остеоартрит)

Диагностические критерии, предложенные ACR (1990) [44,45].

Артроз кистей.

1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в
течение прошедшего месяца и

2. плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже*) и

3. менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо

4. а) твёрдое утолщение двух или более дистальных межфаланговых
суставов, либо

б) неправильное положение одного или нескольких суставов ,

II и 111 дистальные межфаланговые суставы; II и 111 проксимальные
межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях.

Коксартроз.

Клинические симптомы:

1. Боль в тазобедренном суставе и

2. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и б) СОЭ менее 45 мм/ч (при
отсутствии СОЭ взамен сгибание тазобедренного сустава менее 115
градусов) или 3. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и

б) боль при внутренней ротации и

в) утренняя скованность менее 60 минут и

г) возраст более 50 лет.

Клинические и рентгенологические симптомы:

Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, 2 из 3 следующих
признаков:

СОЭ менее 20 мм/ч

рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина)

рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, ла-

терально и/или медиально)

Гонартроз.

Клинические симптомы:

1. Боли в коленном суставе.

2. а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и

б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут и

в) возраст свыше 37 лет или 3.а)крепитация и

б) утренняя скованность минимум 30 минут и

в) костная деформация (вздутие).

4. а) отсутствие крепитации и

б) костная деформация.

Клинические и рентгенологические симптомы:

1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего
днем,

2. остеофиты

3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число
клеток менее 2000/мл); (если нет сведений о синовиальной жидкости, то
вместо этого учитывается возраст более 40 лет)

б) утренняя скованность по меньшей мере 30 минут

в) крепитация при активных движениях.

Лабораторные данные. При реактивном синовите: ОАК- повышение СОЭ до
25мм/ч, БАК- повышение содержания фибрина, серомукоидов, сиаловых
кислот.

Инструментальные исследования.

Рентгенологически выделяют 3 стадии артроза.1 ст.-незначительные
ограничения движений, небольшое сужение суставной щели, начальные
остеофиты.

2ст.- ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движении,
выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза от нормы, значительные
остеофиты.

3ст.-деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие
суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов,
обширные остеофиты и субхондральные кисты.

В синовиальной жидкости количество клеток в 1 мкл составляет 500-5000,
нейтрофилов менее 50%, обнаруживаются фрагменты хрящевой ткани.

Подагра

Эпидемиологические критерии диагностики подагрического артрита (Третий
Международный Симпозиум по популяционным исследованиям ревматических
болезней, Нью-Йорк, 1966) [42].

Диагноз подагрического артрита может быть установлен:

1. При химическом или микроскопическом обнаружении кристаллов мочевой
кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

2. При наличии двух или более следующих критериев:

• четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болезненного
припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, в ранних
стадиях, должны начинаться внезапно с сильных болей; в течение 1-2
недель должна наступать полная клиническая ремиссия)

• четкий анамнез и/или наблюдение подагры – одной атаки (см. выше) с
поражением большого пальца ноги

• клинически доказанные тофусы

• четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, т.е.
уменьшение объективных признаков воспаления в течение 48 часов после
начала терапии

Диагностические критерии подагры, предложенные М. М. Бржезовским, О. Б.
Бойцовой, Э. Р. Агабабовой, А. В. Орловым-Морозовым, К. В. Баятовой, Л.
И. Беневоленской (1985) [43].

1. Наличие в анамнезе или наблюдение не менее 2-х атак и опухания и/или
покраснения и сильной боли в суставе конечностей с ремиссией через 1-2
недели………………………….2

2. Острый артрит плюсне-фалангового сустава большого пальца стопы в
анамнезе или статусе (характер атаки описан в пункте
1)…………………………………………………………….
……………4

3.
Тофусы…………………………………………………………
………………………………………………………..4

4. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови

у мужчин > 0,42 ммоль/л (7 мг%),

у женщин > 0,36 ммоль/л (6
мг%)…………………………………………………………..
……………………….3

5. Мочекаменная
болезнь………………………………………………………..
………………………………….1

6. Симптом «пробойника» или крупные кисты на
рентгенограмме………………………………………………….
………………………………………………………………
.2

Диагностически пороговые суммы условных единиц: Подагра определенная >8
Подагра вероятная 5-7 Подагра отрицается Список литературы Насонова В.А., Астапенко М.Г. «Клиническая ревматология. Руководство». М.: Медицина. - 1989. Вернон-Робиртс Б. «Клиническая ревматология». М.: Медицина. - 1990. «Ревматические болезни: критерии диагностики и программы лечения». Под.ред. Коваленко В.М.; К.: Комполис – 1999 Тареев Е.М., Сумароков А.В. «Внутренние болезни» .Т.2, М.: Медицина. 1993. Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних органов». Т.2., Витебск. Белмедкнига. 1998г. PAGE 1 PAGE 1

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020