.

Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії (дипломна)

Язык: украинский
Формат: дипломна
Тип документа: Word Doc
161 7001
Скачать документ

медицина

Дипломна робота

Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область
судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії

Вступ

У вищих хребетних і людини сечова система виникає на ранніх етапах
ембріогенеза (Е. Поттер, В. Осатанонд, 1972; О.В. Волкова, М. І.
Пекарський, 1976; V. Osathanondh, E. L. Potter, 1966). Вона почергово
проходить 3 стадії формування, які характерні для філогенетичного
розвитку органів різних видів виділень хребетних, з рекапітуляцією
властивих їм особливостей будови. В цьому складному процесі найбільш
примітивний парний орган виділення – переднирка, pronephros, замінюється
первинною ниркою, mesonephros, яка в птахів і ссавців поступається місцю
вторинній або остаточній нирці, mеtanephros.

Переднирка утворюється декількома зігнутими видільними канальцями,
протонефридіями, в області краниальних сегментів тіла з ділянки
середнього зародкового листка (мал. 1), розташованого в місці переходу
сомита в бічні пластинки (нефротома). Один їхній кінець, що має форму
воронки з війками навкруги нефростома, обернений у вторинну порожнину
тіла, а другий – впадає в загальний протік (вольфів канал), який слідує
в каудальному напрямі і відкривається в клоаку. Поблизу воронки кожного
канальца розташовується судинний клубочок, утворений термінальними
галуженнями артерії, що відходить від черевної аорти. Продукти
зворотного обміну, що виділяються з клубочків, поступають в
протонефридії і відводяться по вказаному протоку в клоаку. В людини
pronephros з’являється на 3-ому тижні утробного життя. Його
недорозвинені канальці не виконують функцію виділення і швидко
редукуються. Вони зберігаються в дорослому стані лише у миксин (з
круглоротих) і деяких нижчих риб.

Первинна нирка з’являється на 4-ому тижні ембріогенеза із нефротомів 18
20 тулубних сегментів тіла. Канальці mesonephros – метанефридії – у
ссавців більш чисельні, звиті і не мають нефростомів (див. мал. 1).
Своїми сліпими розширеннями у вигляді капсул вони вступають у все більш
тісний контакт з судинними клубочками, що формуються. Із з’єднання
капсули з формою двостінної чаші і клубочка утворюється ниркове тільце,
corpusculum renis. Другий кінець метанефридій відкривається в канал, що
залишився від переднирки, який перетворюється на мезонефральний протік
(вольфів канал). Продукти метабозму поступають тут вже не в порожнину
тіла, вони безпосередньо фільтруються з капілярів клубочку через
епітелій, який вистилає капсулу, поступають в цей протік і виводяться
назовні через клоаку. На даній стадії ембріогенезу із мезотелія
порожнини тіла розвивається другий парний . протік – парамезонефральний
(мюллерів канал), який також відкривається в клоаку. Він не має
видільної функції і дає початок маточним трубам, матці і піхві (мал. 2).

Первинна нирка є діючим сечовидільним органом у всіх Anamnia (риби,
амфібії). В інших хребетних, у тому числі і ссавців, вона функціонує
лише в першій половині ембріонального розвитку, заміщуючись вторинною
ниркою.

Остаточна нирка розвивається в людини на 5-му тижні внутрішньоутробного
періоду з двох зачатків: метанефрогенної тканини і мезонефрального
протоку. Перший виникає з нефростомів, розташованих каудальніше
masonephros, і дає початок сечовидільній частині нирки, її секреторній
паренхімі. Цей зачаток піддається складній дифференціровці, що
завершується формуванням ниркових тілець і звитих сечових трубочок.
Другий зачаток, metanephros, є випинанням каудальної частини
мезонефрального протоку (див. мал. 1; 2). Цей дивертикул – майбутній
сечовід з’являється вже в ембріонів 5-6 мм довжини і служить індуктором
для дифференціровки нефротичної бластеми. Він росте догори, проникає в
скупчення метанефрогеннойї тканини і швидко розростається в ній,
утворюючи ампулоподібне розширення – майбутню ниркову миску. Вслід за
цим, завдяки витягуванню ампули в краніальному і каудальному напрямках,
відбувається закладка великих чашок. На рівні їхніх сліпих кінців
виникають потовщення стін і нові випинання – малі чашки (мал. 3). Від
останніх на 6-8-му тижні ембріогенезу виникає велика кількість тонких,
радиально направлених відростків, які стають порожнистими і
перетворюються на прямі збиральні трубочки. Їхні сліпі ампулярні кінці
вступають в контакт з конденсатом метанефрогенних клітин, що дають
початок різним частинам нефрону. Від сліпого кінця збірної трубочки і
сосочкового протоку згодом відгалужуються нові генерації трубочок. Як
правило, кількість їх рівно трьом, причому більша їхня частина
встановлює зв’язок з канальцями нефронів відповідної популяції. Одиничні
нефрони в процесі органогенезу піддаються інволюції. При кожному
подальшому розподілі похідних дивертикула вольфового протоку формуються
3 подальші генерації трубочок (В. П. Проняєв, 1980).

1 Організація ендокринного апарату нирки

До ендокринного апарату нирки відносять юкстагломерулярний комплекс, що
синтезує ренін і еритропоетин, і интерстициальні клітини мозкової
речовини, які секретують простагландини.

Юкстагломерулярний комплекс розташовується в області судинного полюса
ниркового тільця (мал. 53). Він складається з 4 морфо-функціонально
взаємозв’язаних компонентів: 1 – навколоклубочкових гранульованих клітин
афферентної артеріоли; 2 – агранульованних клітин Гурмагтіга; 3 – macula
densa, утворених групою клітин дистального звитого канальця, і 4 – МК
або інтеркапилярних клітин. Перераховані компоненти здійснюють
ендокринним шляхом авторегуляцію мікрогемодинаміки в клубочковій
капілярній сітці і впливають на рівень системного АД. Інтерес до
вивчення структурної організації юкстагломерулярного комплексу особливо
зріс з тих пір, як було встановлено важливе значення ренопресорного
механізму в патогенезі реноваскулярної гіпертензії, що виникає при
порушенні циркуляції в системі ниркової артерії на ґрунті первинних
оклюзійних уражень нирок, які викликають в них ішемію.

Відомості про будову вказаних компонентів юкстагломерулярного комплексу,
отримані за допомогою світлового мікроскопа, були протягом останніх двох
десятиріч значно розширені і доповнені дослідженнями на
електронномікроскопічному рівні. Основну спеціалізовану структуру
юкстагломерулярного комплексу складають ЮГК, розташовані асиметрично в
середній оболонці приносної клубочкової артеріоли. Ці гістогенетичні
перетворені гладком’язові клітини близькі по будові до епітеліоідних
клітин артеріо-венозних анастомозів, де вони виконують функцію регуляції
кровотоку. Проте на відміну від них в клітках афферентної артеріоли
знайдені особливі гранули. Ch. Oberling (1927) виявив подібні клітини в
людини і відніс їх до нервово-м’язових утворень.

N. Goormaghtigh (1945) встановив перехідні форми від гладких міоцитів
приносної клубочкової артеріоли до гранульованих епітеліоідних клітин. В
судинному полюсі клубочка між обома артеріолами і сегментом дистального
канальця нефрону він знайшов скупчення дрібних клітин, схожих з
чутливими клітками Мейснера, які отримали назву клітин Гормагтіга
(юкставаскулярних клітин). Автор об’єднав їх і епітеліоідні клітини в
юкстагломерулярний комплекс. Припущення N. Goormaghtigh (1945) про
ендокринну функцію гранульованих клітин, що виділяють вазопресорну
речовину ренін, підтвердилося. К.W. Zimmermann (1933) відніс також до
юкстагломерулярного комплексу і юкставаскулярним клітинам клітини
сегмента дистального канальця нефрону (macula densa), що прилягає до
аферентної артеріоли. Оскільки МК, розташовані в аксіальній частині
клубочка, по електронномікроскопічній будові близькі до цих клітин,
багато авторів розглядає їх як четвертий компонент юкстагломерулярного
комплексу.

1.1 Ю к с т а г л о м е р у л я р н і к л і т и н и.
Юкстагломерулярні, епителіоідні гранульовані клітини розташовуються в
середній оболонці частіше в тій частині приносної артеріоли, яка вступає
в судинний полюс ниркового тільця. Зрідка їх можна знайти серед
гладком’язових клітин еферентної артеріоли, міждолькової артерії (P.Y.
Hatt, 1967; L. Barajas, 1970, 1981), в мезангії клубочку (P. Michielsen,
J. Creemers, 1967). Звичайно вони розміщуються безпосередньо зовні від
епітелію в 1 або 2 ряду або зосереджені в одному з сегментів стіни
приносної артеріоли, позбавленому внутрішньої еластичної мембрани. Ці
клітини тісно контактують з кліткинами щільної плями. Кількість їх в
різних хребетних з наявністю первинної нирки варіює.

На відміну від гладких міоцитів, ЮГК мають овальну або полігональну
форму і більш крупні розміри. Їхні великі ядра овальної або сферичної
форми, часто розташовані ексцентрично, мають різну величину. Контури
їхні нерівні завдяки наявності невеликих виїмок і більш глибоких
інвагинацій. Каріоплазма складається з дрібних дифузно розміщених гранул
(мал. 54).

Цитоплазма ЮГК світла. Ендоплазматична сітка представлена дрібними
паралельно розташованими канальцями і сплющеними пухирцями, мембрани
яких рясно забезпечені рибо- і полісомами, мікропіноцитозними везикулами
і вакуолями. Комплекс Гольджі складається з типового набору цистерн,
дрібних вакуолей і має навколоядерну локалізацію. Мітохондрії невеликі,
вони круглої або овальної форми, розташовані неурегульовано по всій
цитоплазмі. В їхньому матриксі між кристами зустрічаються осмиофільні
гранули. У внутрішньої ПМ в деяких ділянках можна знайти міофіламенти і
щільні тільця. Характерна особливість ЮГК – їхня здатність синтезувати
ренін, який нагромаджується в секреторних гранулах, останні добре
диференціюються при електронній мікроскопії.

Синтезований ЮГК ренін є глікопротеіновим ферментом, який, діючи на
?-2-глобуліновий субстрат плазми, призводить до утворення ангіотензина
І. Під дією ангіотензин-конвергируючого ферменту, який знаходять в
поверхневій мембрані ендотеліоцитів судин легенів, проксимальних
ниркових канальцях, ендотелії судинного русла і в плазмі, він
перетворюється в ангіотензин II. Останній робить могутній пресорний
вплив на артеріоли, скорочення яких призводить до підвищення АД. При
зниженні АД секреція реніну посилюється і вміст ангіотензину II в крові
збільшується. Одночасно ангіотензин II активує секрецію корковою
речовиною наднирників гормону альдостерону, який затримує реабсорбцію
сечовими канальцями натрія і води і сприяє підвищенню АД. Зворотна дія
цих двох механізмів на ЮГК знижує секрецію ними реніна і АД
врівноважується. Стійке підвищення його наступає при хронічній
циркуляторній ішемії нирок, яка служить причиною вазоренальної
гіпертензії. Система ренін – ангіотензин – альдостерон бере участь в
нормальній регуляції АД, балансу натрія, а також електролітного і
кислотно-лужного стану. Вивільнення реніну збільшується у відповідь на
обмежене надходження натрію, зменшення об’єму плазми, зниження
перфузійного тиску в нирках і вертикальне положення тіла. Підвищення
секреції натрія направлено на зменшення циркуляторних дій цих стимулів
(М. Шембелан, Ж. Стокт, 1983).

В ЮГК розрізняють гранули двох видів: специфічні і неспецифічні. Перші –
різко осміофільні з подвійною мембраною, зустрічаються у вигляді 3
типів: до першого відносяться дрібні протогранули довгастої або
ромбоподібної форми, до другого – більш крупні за розмірами (0,5-0,8
мкм) гранули і до третього – найбільш крупні (0,8-1,2 мкм), мають вид
мембранозних мішечків овальної форми (С. Biava, M. West, 1966). Ці
гранули можуть містити різні включення, аутофагосоми і вакуоли.
Неспецифічні гранули дрібні, з ділянками різної електронної густини.
Сусідні з них іноді з’єднуються між собою. Ці гранули вважаються
субстратом ерітропоетина (К. Hirashima, F. Takaku, 1962).

В ЮГК, які по морфологічних ознаках характеризуються вираженою
біосинтетичною активністю, утворюється і виділяється з них специфічний
продукт – ренін. В цьому процесі розрізняють 3 стадії. На І стадії
осміофільна речовина, що продуцирується в органеллах ендоплазматичної
сітки, нагромаджується у вигляді юних гранул в цистернах комплексу
Гольджі. На II стадії ці гранули об’єднуються в більш крупні форми, що
мають загальну мембрану, і досягають зрілого стану. На III стадії
виділяється гомогенний вміст, гранули спорожняються, на місці них
залишаються осміофобні вакуолі.

Більш високий індекс гранулярності ЮГК (ступінь гранулярності клітин
кожного юкстагломерулярного комплексу в перерахунку на 100 клубочків)
визначається в проміжній зоні коркової речовини, де знайдена найбільш
висока концентрація реніну (А. М. Віхерт, Ю. А. Серебровськая, 1964).
Кількісна оцінка гранулярності по класах (від І до IV) виражає різний
ступінь заповнення цитоплазми ЮГК гранулами. У інтактних щурів найбільш
часто зустрічаються клітини І класу, що свідчить про порівняно невисокий
ступінь гранулярності (Л.Е. Денісюк, 1975). В приматів (досліджувалася
тупайя) юкстагломерулярний комплекс містить більше епітеліоідних клітин
з численними гранулами реніна, чим в щурів (R. Taugner і співавт.,
1980). За даними А.Ф. Ушкалова, А.М. Віхерта (1972), С. Biava, M. West
(1966), в останніх, а також в мишей знайдено більшу кількість цих
клітин, ніж в людини. Ступінь гранульованості епителіоідних клітин
служить певним показником функціональної активності юкстагломерулярного
комплексу і корелює з вмістом реніну в нирках.

На підставі даних літератури і дослідження електронно-мікроскопічної
будови ЮГК і концентрації реніну в нирках і плазмі J. Szabo, J. Devenyi
(1972) прийшли до висновку про наявність двох типів гіперфункції цих
клітин. При першому з них, гіпергранулярному, ренін депонується в
гранулах, юкстагломерулярний індекс зростає, а концентрація реніну в
плазмі незначно збільшується. При другому, агранулярному, типі
гіперфункції синтез реніну і його виділення відбуваються синхронно,
вміст його в плазмі підвищується, а юкстагломерулярний індекс при цьому
мало змінюється. Саме цим К.А. Зуфаров (1975) пояснює різке зменшення
числа секреторних гранул в епітеліоідних клітинах після крововтрати на
тлі активації їхніх біосинтетичних структур, яка виражається в
збільшенні кількості і розширенні порожнин шорсткої ендоплазматичної
сітки, особливо поблизу ПМ, що може свідчити про скорочення етапів
виділення секрету з клітини шляхом зворотного піноцитозу. Кількість
гранул в епітеліоідних клітинах не завжди корелює з рівнем реніну в
плазмі. Так, після адреналектомії спостерігається дегрануляція в цих
клітинах, а концентрація реніну збільшується (К.Peter і співавт., 1973).
У світлі цих даних очевидно, що при оцінці стану юкстагломерулярного
комплексу необхідно враховувати не тільки юкстагломерулярний індекс, але
і типи гіперфункції епітеліоідних клітин, ультраструктурний стан їх
органел, де відбувається синтез реніну, а також поєднувати ці
дослідження з визначенням вмісту реніну в плазмі.

1.2 Юкставаскулярні клітини.

Між приносними і виносними артеріолами і щільною плямою дистального
канальця нефрону в області судинного полюса клубочка визначається група
епітеліальних клітин, ув’язнена в тонкопетлясту сітку мембран («полюсна
подушка»). Таке розташування клітин в мереживі мембран, які переходять
на артеріоли і дистальний каналець, дало підставу назвати їхні клітини
«lacis» (Ch. Oberling, P. Y. Hatt, 1960). Припущення про їхню
приналежність до псевдомейсснеровских клітин не підтвердилося. Більшість
дослідників дотримуються думки, що за допомогою оточуючих мембран ці
клітини виконують функцію зв’язку macula densa з ЮГК по передачі
інформації і концентрації натрія в рідині дистального канальця. При її
зниженні або підвищенні секреція реніну посилюється (К. Thurau, 1973).
Другим механізмом, що активує ЮГК, служить зміна пульсового тиску
крові в приносній клубочковій артеріолі, до якого вони чутливі.

Розрізняють 2 типи юкставаскулярних клітин. Клітини 1-го типу мають
невизначену форму. Їхня цитоплазма, що відділяє гіллясті відростки,
оточує овальні ядра. Контури цих клітин нерівні, мілкогранулярний
хроматин локалізується переважно в каріолеми. Шорстка ендоплазматична
сітка містить групи невеликих мітохондрій з щільним матриксом. Комплекс
Гольджі розвинутий слабо, представлений перінуклеарними вакуолями і
везикулами.

Клітини 2-го типу характеризуються більш правильною формою. Ядра їхньої
овальної або майже круглої форми, світлі. Хроматин розподілений в них
дифузно. Органели цитоплазми розташовуються в перікаріоне і стоншеної її
частини. Мітохондрії овальної форми з щільним матриксом і поперечно
розташованими гребенями. Цитоплазматична сітка представлена невеликими
трубочками і канальцями, утвореними елементарними мембранами з
прикріпленими до них рибосомами. Останні розташовуються також вільно,
утворюючи полісомальні розетки.

Комплекс Гольджі займає навколоядерне положення, складається з сплощених
цистерн, крупних вакуолей і дрібних пухирців. Обидва типи
юкставаскулярних клітин містять філаментозні структури і щільні
тельця. Специфічні гранули в цих клетинах в нормі не знайдені (Е. П.
Мельман, Л. Е. Ковальчук, 1980). Наявність в них добре розвинутих
біосинтетичних органелл дає підставу вважати юкставаскулярні клітини
(особливо 2-го типу) резервними в продукції реніну. К. А. Зуфаров і
співавтори (1974); Ch. Oberling, P. Y. Hatt (1960); H. Latta. B.
Maunsbach (1962) вважають, що в певних умовах (наприклад, після
адреналектомії) ці клітини набувають реніноподібну активність.

Вважається встановленим, що юкставаскулярні клітини за допомогою
оточуючих їх цитолемм передають інформацію від одних компонентів
юкстагломерулярного комплексу до інших, виконуючи, по своєму положенню,
функцію зв’язку в цій системі. Зв’язок здійснюється по міжклітинних
проміжках, заповнених гліко-протеїнами, які служать як би транспортними
рейками для переміщення речовин (L. Gossel, 1971).

1.3 Щ і л ь н а п л я м а.

Macula densa – третій компонент юкстагломерулярного комплексу. Він
представлений групою епітеліальних клітин (юкстагломерулярний острівець)
в тому сегменті дистального канальця нефрону, який вступає в
тангенціальний контакт з афферентною артеріолою перед її вступом до
клубочка ниркового тільця. Ці клітини, на відміну від інших кубічних
нефроцитів кола канальця, більш вузькі, високі і щільно прилягають один
до одного. Звичайно вони розташовані на БМ не в ряд, а між звичайними
нефроцитами. Їхні витягнуті блідо забарвлені ядра орієнтовані апикально,
містять добре диференційовані ядерця. Цитоплазматична сітка представлена
нечисленними профілями з прикріпленими рибосомальними гранулами.
Мітохондрії з світлим матриксом, невеликих розмірів з рідкими
гребінцями. Комплекс Гольджі локалізований в базальній частині клітини,
прилеглої до ЮГК, рідше – по колу ядра. На відміну від інших нефроцитів
дистального канальця, де є глибокі і впорядковані впячування у вигляді
складно контурованого «базального лабіринту» (О. Bucher, E. Reale,
1962), в цій частині клітин є суббазилярні камери (L. Ваrajas, H. Latta,
1963) і інтерцелюлярні щілини.

Зіставленням морфометричних показників ЮГК і macula densa на ідентичних
препаратах одних і тих же тварин показана тотожність їхнього розподілу в
різних зонах коркової речовини нирки. Це свідчить про наявність між цими
компонентами юкстагломерулярного комплексу корелятивних відносин (Л. Е.
Денісюк, 1975).

Виказана гіпотеза, що клітини macula densa регулюють секрецію реніну
шляхом постійної сигналізації про їхній іонний вміст і канальцевій сечі.
Зміна концентрації натрія в macula densa є найбільш важливим чинником,
що впливає на вивільнення реніну (К. Thurau, 1978; J. Про. Davis, R. H.
Freeman, 1976). Вважають, що macula densa продукує
глюкоза-6-фосфатдегидрогеназу і інші ферменти, які використовуються ЮГК
для синтезу реніну (L. Barajas, H. Latta, 1963; P. Boscollo, С.
Cavallotti, 1971).

При збільшенні функціонального навантаження на нирку, що залишилася, з
компенсаторною гіпертрофією після односторонньої нефректомії в
компонентах юкстагломерулярного комплексу відбуваються ультраструктурні
зміни (Е. П. Мельман і співавт., 1980; Б. В. Шутка, 1983). В ранні
терміни експерименту (на 3-ю добу) в більшості ЮГК приносних артеріол
ядра збільшуються в розмірах. Їхня оболонка містить глибокі інвагинації.
Цистерни і канальця цитоплазматичної сітки розширені. В комплексі
Гольджі превалюють крупні везикули. Мітохондрії набухають, кристи
втрачають чітку орієнтацію. Серед органелл цитоплазми з’являється велика
кількість порожнистих вакуолей, між якими розташовуються осміофільні
гранули.

На 7-му добу збільшується кількість і об’єм осміофільних гранул, які
набувають овоідну форму (мал. 55). Цитоплазматичні відростки ЮГК
вступають в контакт з виростами базальної ПМ ендотеліоцитів. Це
спостерігається в тих ділянках, де відсутній БМ. В цих ЮГК відростки і
цитоплазма контактуючої з ними ендотеліальної клітини характеризуються
різкою осміофільнітю, близькою до такової самих гранул. Створюється
враження, що вміст гранул інфільтрується таким шляхом в капілярне русло.

Юкставаскулярні клітини в ранні терміни компенсаторної перебудови (на
3-ю і 7-му добу) гіпертрофуються, їхня цитоплазма містить багато
мітохондрій з одиничними кристами і нечітко контуруємими зовнішніми
мембранами. Цистерни зернистої цитоплазматичної сітки розширені,
комплекс Гольджі представлений крупними і дрібними везикулами. Ядра
клітин мають неправильну форму з інвагінаціями ядерної мембрани. Клітини
щільної плями, що примикають до юкставаскулярного острівця і афферентної
артеріоли набувають до цього часу більш виражену циліндричну форму. Їхні
крупні ядра збільшуються в розмірах і займають велику частину
цитоплазми. В базальному відділі клітин утворюються нерівномірні
інвагинації ПМ. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і
незначною кількістю крист.

На 14-30-у добу експерименту в органеллах цитоплазми гранульованих
клітин спостерігаються явища гіпертрофії і гіперплазії. Поліморфізм і
мозаїчність гранул збільшується. Разом з юними з’являю реніну ться
зрілі, крупні осміофільні гранули різної конфігурації з чітко
ущільненими зовнішніми мембранами. В навколоядерній зоні ендотеліоцитів
кількість миоендотеліальних контактів збільшується. В результаті
функціональної напруги ядра набувають химерну форму, каріолемма ізрізана
глибокими інвагинаціями з язиками цитоплазми. Перінуклеарний простір
розширяється (мал. 56).

В клітках юкставаскулярного острівця і щільної плями на 14- 30-у добу
спостерігаються гіперплазія і гіпертрофія інтрацито-плазматичних
органелл. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і
360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів
афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає
відповідно (10,19±0,37) мкм, (5,07±0,18) мкм, а до 360-ї доби – (12,85±
±0,48) мкм (Р3. Область судинного полюсу ниркового тіла в нирці, яка залишилася після тимчасової ішемії При тимчасовій 30 хвилинній ішемії нирки, які залишилися через 3 доби після відновлення кровообігу просвіти приносних і виносних клубочкових артеріол статистичного достовірно звужені. Ядра ендотеліоцитів зближаються (рис. 4.15 а). Відбувається збільшення площі середньої оболонки по відношенню до як такої в нормі. Субмікроскопічний аналіз через 3,7 діб / №№ 121–125; 135-139 / показав найбільш виражені зміни структурних елементів артеріол в порівнянні з артеріолами при компенсаторній гіпертрофії. Просвіт артеріол звужений і заповнений форменими елементами крові. Контури люмінальної плазмалеми ендотеліальних кліток звивисті. Ядра їх великі. Зовнішня ядерна мембрана з невеликими інвагінаціями. Гранули хроматину розміщені нерівномірно, конденсуються вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Матрикс великих мітохондрій слабкої, електронної щільності, а маленьких – осміофільний, з важко відрізненими кристалами. Комплекс Гольджі має великі везикули. Зерниста ендоплазматична сіть складається із розширених цистерн і мішечків, на мембранах яких є невелика кількість рибосом. В цитоплазмі налічується велика кількість вакуолей. Стики між ендотеліоцитами закриті. Базальна мембрана, яка знаходиться навколо неперервної ендотеліальної трубки та міоцити, разом розміщені між ними електронно щільними пластинками, які більше виражені в приносячих артеріолах, створюють нерівномірну складчастість (рис. 4. 15 б). Ці пластинки на одних ділянках посуду зливаються, в других залишаються фрагментуванними. Гладком’язі елементи середньої оболонки приносячих клубкових артеріол змінюються в більшості подібні з однією компенсаторною гіпертрофією. Мітохондрії набухають. Ядра міоцитів порізані інвагінацією ядерної оболонки (рис. 4.15 б). У ряді препаратів лейоміоцити середньої оболонки деяких клубкових артеріол, особливо виносячих, за електронною щільністю їх ядер і саркоплазми діляться на світлі і темні. В світлих міоцитах ядра більших розмірів. Гранули хроматину розміщені в нуклеоплазмі по периферії. Ядерна оболонка з відносно рівними контурами. Саркоплазма низької електронної щільності має невелику кількість міофіламентів. Щільні тельця сарколеми слабо виражені. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами, які сполучені з перинуклеарним простором. Комплекс Гольджі складається із мішечків і секреторних кульок. Мітохондрії з світлим матриксом і одиничними кристалами. Проміжки між сусідніми клітками різко звужені. В других, більш темних міоцитах ядра мають овальну форму. Гранули хроматина рівномірно розміщені по всій нуклеоплазмі. Комплекс Гольджі представлений переважно витягнутими цистернами і везикулами. Мітохондрії з щільним матриксом і слабо відрізненими кристалами. Саркоплазма складається з помірного числа міофіламентів і вільних рибосом (рис. 4.16). При тимчасовій 30 хвилинній ішемії нирки, які залишилися через 3,7 діб після відновлення кровотока юкстагломерулярні клітки приносячих клубкових артеріол мають ядра овальної форми. Гранули хроматину займають маргінальне розміщення. Пори ядерної оболонки розширені. Зерниста ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами і мішечками, до мембран яких фіксуються одиничні рибосоми. Комплекс Гольджі складається х багатьох везикул і кульок. Мітохондрії збільшені, мають набухлий, просвітлений матрикс і редуцировані кристали. В цитоплазмі відмічаються великі порожнини з складовим слабкої електронної щільності, які в окремих ділянках тісно контактують один з одним своїми мембранами. Останні в окремих ділянках мають нечіткі розмиті контури. Таблиця 3.1. Sх, мкм, мкм2) 2,47 Клітки юкставаскулярного острівця в ці строки досвіду мають просвітлену цитоплазму з великою кількістю вакуолею. Їх ядра овальної форми з гладкими контурами. Гранули хроматину нуклеоплазми втрачають звичайну ультраструктурну чіткість. Мітохондрії круглої або витягнутої форми характеризуються матриксом середньої і слабкої електронної щільності. В деяких мітохондріях відмічається фрагментація і гомогенізація кріст з порушенням цілісності зовнішніх мембран. Зерниста ендоплазматична сітка трансформується в незернисту, цистерни її розширені, мембрани стоншені. Комплекс Гольджі складається із ущільнених мішечків і великих кульок. Мембраноподібна рідина, яка оточує юкставаскулярні клітки і їх відростки, місцями ущільнена, гомогенизірована (рис. 4.17). Як і в нормі, мембрани кліток юкставаскулярного острівця знаходяться в тісному контакті з клітками щільної плями дистальної частки канальній. Клітки щільної плями в ранні терміни (3 доби) компенсаторної гіпертрофії нирки, яка залишилася (30 хв.) збільшені в розмірах. Цитоплазма слабкої електронної щільності і складається з різних по величині вакуоль. Ядра витягнуті в базально-апікальному направлені, з нерівними контурами. Гранули хроматину в нуклеоплазмі сконцентровані окремими глибами. Мітохондрії набухлі, з гомогенизірованим матриксом і ексцентрично розміщеними кристалами. Ендоплазматична сітка представлена мішечками, розміщеними в різних ділянках цитоплазми (рис. 4. 17). Мішечки комплексу Гольджі розширені, мають світлий вміст. Плазмалема базальної частини кліток щільної плями створюють невеликі вм’ятини в цитоплазму. В апікальній частині кліток відмічаються цитоплазматичні відростки. Через 14, 30 діб в тимчасово ішемізованій нирці, яка залишилася проходить збільшення діаметра просвіту приносячих і виносячих клубкових артеріол і зменшення товщини стінки і площі середньої оболонки в порівнянні з попереднім терміном (табл. 4.2). В ці строки (№№ 140–144; 145-149) в приносячих і виносячи клубкових артеріолах ендотеліальні клітки, які вистеляють їх просвіт помірно ущільнені, їх ядра характеризуються варіабельністю форми і розмірів. Гранули хроматину рівномірно розміщені по всій нуклеоплазмі. Ядерна оболонка створює інвагінації різної глибини. Ендоплазматична сітка складається із канальній і великих цистерн, мембрани яких багаті щільними гранулами, рибосомами. Комплекс Гольджі складається з маленьких і великих везикул із світлою місткістю. В цитоплазмі ендотеліальних кліток збільшується склад мікро трубочок, рибосом і полісом. Стики між ендотеліальними клітками напіввідкриті. Електронно щільні пластинки, які лежать в аморфній рідині, розміщені навколо пласта ендотеліальних кліток, мають неоднакову довжину і ширину. В міоцитах середньої оболонки ядра багаті хроматином. Їх зовнішня мембрана інвагінірована. Перинуклеарний простір має безпосередній зв’язок з порожнинами ендоплазматичної сітки, які представлені профілями цистерн або довгими звитими мікроканальцями різного діаметра. На зовнішніх поверхнях їх мембран багато рибосом. Комплекс Гольджі складається із розширених цистерн і мішечків, які знаходяться паралельно один біля одного. В окружності диктиосом спостерігається велика кількість маленьких мішечків. В саркоплазмі міоцитів виявлено скупчення рибосом у вигляді розеток, які утворюють полі рибосоми. Міофіламенти згруповані вздовж внутрішньої сарколеми міозитів (рис. 4. 18а). Щілини між міоцитами звужені і заповнені матеріалом, близьким за електронною щільністю до базальної мембрани. Плазмалеми сусідніх м’язових кліток створюють нексуси на дуже малій відстані. В гранульованих клітинах до цього часу відмічається збільшення розмірів ядер з інвагінаціями ядерних оболонок. Підвищується осміофільність нуклеоплазми внаслідок збільшення кількості гранул хроматина. Профілі канальців і цистерн ендоплазматичної сітки, мішечків комплексу Гольджі зростають. Мітохондрії в біля ядерній зоні овальної або круглої форми, з матриксом середньої електронної щільності і скороченеми кристалами. Цитоплазма юкстагломерулярних клітин з великою кількістю гранул різних розмірів і електронною платністю (рис. 4. 18 б). Мітохондрії біля гранул трошки збільшені в розмірах, з матриксом низької електронної платності. По всій цитоплазмі розкидано велику кількість рибосом і полісом. Через 30 діб і в наступні строки компенсаторної гіпертрофії тимчасово ішемізованої (30 хвилин) нирки, яка залишилася, ядра кліток юкставаскулярного острівця збільшені в розмірах. Нуклеоплазма електронно щільна, вміщає велику кількість гранул хроматину. В клітинах, поряд з рибосомами, фіксовані до зовнішніх поверхонь мембран розширених цистерн і мішечків ендоплазматичної сітки, спостерігаються рибосоми, вільно розміщені в цитоплазмі. Мітохондрії мають поліморфну будову. В клітинах щільної плями дистальної частини канальця на 14, 30 діб відмічається виражена інвагінація плазмалеми базальної частини клітин, яка в окремих місцях досягає рівня ядер. Останні розміщення в апікальну частину клітини. Контури ядерної оболонки гладкі. Цитоплазма має велику кількість рибосом, полісом і вакуолею. Мітохондрії збільшені в розмірах. Зовнішні поверховості розширених цистерн ендоплазматичної сітки вміщують гранули рибосом. 0,22 мкм. На гістологічних препаратах в ці строки досвідів ендотеліальні клітини ущільнені. Внутрішня еластична мембрана клубкових артеріол слабо звита, місцями згладжена. Субмікроскопічний аналіз в ці строки показав, що гіпертрофія і гіперплазія клітинних органел структурних компонентів стінки приносячих і виносячи клубкових артеріол ішемізованої нирки, яка тимчасово залишилася нагадує такі ж на 30 діб компенсаційної гіпертрофії нирки без її ішемії. До 360 діб проходить адаптація цитоплазматичних структур компонентів судинного полюсу ниркового тельця до підвищеної функціонального навантаження шляхом збільшення їх числа і розмірів. Таким чином, 30 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася приводить в ранні строки досвіду після відновлення в неї кровообігу до звуження просвіту приносячи і виносячи клубкових артеріол, що зв’язано не тільки з спазмом артеріол, але і з після ішемічним набуханням ендотеліальних клітин. В компонентах клубкових артеріол, клітинах юкставаскулярного острівця і щільної плями внутрішньоклітинної структури знаходяться в стані функціональної напруги із слабо помітними регенераторними процесами. До 14, 30 діб внутрішньоклітинної структури компонентів судинного полюса ниркового тельця знаходиться в більшості випадків в стані гіперплазії і гіпертрофії. В більш віддалені строки спазм клубкових артеріол заміняє їх розширенням і значним збільшенням діаметра просвіти. 0,07 мкм при 30 хвилинній ішемії нирки, яка залишилася (табл.. 4.3). Світлооптичні і електронно-мікроскопічні досліди довели, що в ранні строки (3, 7 діб) експерименту ендотеліальні клітини різко виступають в просвіт артеріол. В артеріолах, де просвіт не повністю закритий, цитоплазма ендотеліоцитів слабкої електронної щільності утримують багато численні маленькі і великі везикули. Ядра набухлі, витягнутої форми, з радикальною орієнтацією до просвіту судини. Контури ядерної оболонки гладкі. Гранули хроматину в нуклеоплазмі розташовані нерівномірно, місцями конденсіровані. В клубкових артеріолах з повністю закритим просвітом ендотеліальні клітини зближуються один з одним. Ядра останніх мають принадливу форму з інвагінаціями ядерної оболонки (рис. 4. 19). Гранули хроматину нуклеоплазми розміщені переважно вздовж ядерної оболонки . Цитоплазма ендотеліоцитів середньої електронної щільності. Мітохондрії в клітинах знаходяться з різному морфологічному стані: один з них невеликого розміру, з електронно щільним матриксом, другі – збільшені в об’ємі, з просвітленим матриксом і одиничними кристалами. Спостерігається появлення первинних і вторинних лізосом. Цистерни ендоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі складається з маленьких і великих везикул. Контури люмінальної плазмалеми ендотеріальних клітин місцями розмиті, з порушенням їх цілісності. Базальна мембрана під ендотеліальними клітинами в складках, місцями розширена. В середній оболонці ядра гладких м’язових клітинах овальної форми з інвагінаціями різної глибини (рис. 4.20 а, б). Щільність роз приділення гранул хроматина збільшується по направленню до внутрішньої поверхні ядерної оболонки. В саркоплазмі міоцитів зустрічаються великі вакуоли з чіткими граничними мембранами і місткістю слабкої електронної щільності. Мітохондрії з осміофільним матриксом і одиничними кристалами. Міофіламенти в більшій своїй частині орієнтовані до базальної мембрани. В юкстагломерулярних клітинах клубкових артеріол на 3, 7 діб (№№ 183–187; 197–201) після 60 хвилин ішемії осміофільні гранули зустрічаються рідко. Між останніми появляються великі цистерни. Мітохондрії набухають. Структурні зміни клітин нагадують такі в нирці, яка залишилася, після її 30 хвилинній ішемії, але з великою кількістю в цитоплазмі величезних вакуолей. В клітинах юкставаскулярного острівця через 3, 7 діб цитоплазма слабкої електронної щільності, з появою великих вакуолей і осміофільних невеликих розмірів гранул. Цистерни ендоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі представлений вакуолями і мішечками. Ядра витягнутої форми. Контури ядерної оболонки гладкі. Мембрани, які знаходяться навколо клітин юкставаскулярного острівця, гомогенні, місцями розмиті (рис. 4. 21). Таблиця 4.2 Sх, мкм, мкм2) 2,13 Прилегла до судинного полюсу клітини щільної плями дистальної частини канальців в ці строки набухлі, ядра їх круглої форми, гранули хроматину в нуклеоплазмі розосереджені в вигляді окремих глибок. Мітохондрії збільшені в розмірах, з просвітленим матриксом, крісти редуцировані. В апікальній частині клітин появляються великі вакуоли. Базальний відділ клітин позбавлений складчастості клітинної плазмалеми. Через 14 діб (№№ 202 – 206) після постішемічного пошкодження нирки, яка залишилася в компонентах судинного полюса, як і раніше, виступає на перший план функціональна напруга внутрішньоклітинних органел. Ядра в гранульованих клітинах неправильної форми, з глибокими інвагінаціями їх оболонок. Гранули громадина конденсіровані вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Мішечки і цистерни зернистої ендоплазматичної сітки різко розширені, мембрани її потоншені, місцями фрагментуваті і позбавлені рибосом. Профілі комплексу Гольджі представлені великими кульками з вмістом слабкої електронної щільності. Матрикс мітохондрій гомогенизірований, крісти зруйновані. В цитоплазмі в цей строк як і раніше переважають гранули з вмістом слабкої електронної щільності. Останні мають різні розміри і форму. Місцями сусідні гранули стикаються між собою, в окремих ділянках зливаються з виникненням більш крупних. Зовнішні мембрани гранул слабо контуріруються (рис. 4. 22). 0,12 мкм в контролі). Ендотеліальні клітини клубкових артеріол в більшості ультратонкиз зрізів вміщають крупні ядра овальної форми (рис. 4. 23). Органели клітин знаходяться в стані гіпертрофії і гіперплазії і нагадують такі на 14 діб після 30 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася. Базальна мембрана ендотеліоцитів ликена складності, відмічаються більш часті міо-ендотеліальні контакти. Гладкі м’язові клітини витягнуті. Ендоплазматична сітка складається із добре розвитих канальцев і цистерн. Комплекс Гольджі представлений більшою кількістю, чим в попередні строки, кульок. В саркоплазмі зустрічаються значне число мітокондрий з осміофільним матриксом і нечіткими наружними мембранами. Щільні тельця на внутрішній поверхні сарколеми мають затягнуту форму. До того часу також активізується біосинтетичний апарат юкстагломерулярних клітин. Ядра крупні, щільність гранул хроматину в нуклеоплазмі збільшена. Зерниста ендоплазматична сітка представлена значним числом цистерн та мішечків. Комплекс Гольджі гіпертрофірований. Збільшені в об’ємі мітохондрії мають мат риск слабкої електронної щільності. В цитоплазмі, поряд з юними, появляються зрілі осміофільні гранули. Через 30, 60 діб (№№ 207 – 211; 221 – 225) в клітинах екставаскулярного острівця осміофільні гранули не виявляються. Цитоплазма клітин і їх відростків неоднакова по своїй електронній щільності. Ядра овальної форми займають більшу частину цитоплазми клітини. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами і мішечками. Число кульок комплексу Гольджі збільшено. Появляється велика кількість маленьких мітохондрій. 0,2 мкм, що статистично достовірно в порівнянні з нормою тільки для приносячих клубкових артеріол. Зміни товщини і площі їх стінки на ці строки експерименту статистично недостовірні по відношенню до норми. Ультраструктурні зміни компонентів стінки приносячих і виносячих клубкових артеріол нирки, яка залишилася через 180, 360 діб (№№ 226 – 230; 240 – 244) після її 60 хвилинної ішемії не дуже відрізняється в порівнянні з 30 хвилинною ішемією. Однак реєструється більше число ділянок, в яких тривала ішемія призводить до вираження деструктивних змін елементів стінки артеріол. Ці зміни проявляються пікнозом ядер і ендотеліальних клітин. Відмічається де грануляція ендоплазматичної сітки. Мітохондрії з нечіткими зовнішніми мембранами мають редуцировані крісти. Резюмуючи викладене, можна констатувати, що 60 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася з наступним відновленням кровотоку в ранні строки (3, 7 діб) призводить до більш різкому звуженню просвіту приносячих і виносячих артеріол, що, як показали електронно-мікроскопічні досліди, зв’язано з після ішемічними пошкодженнями ендотеліальних клітин і міоцитів. З проходженням часу проходить поступове розширення просвіту судин, особливо приносячих. В клітинних структурах судинного полюса ниркового тельця (приносячі та виносячі клубкові артеріоли, клітини юкставаскулярного острівця і щільні плями) на зміну дистрофічним змінам, які переважають в ранні строки, появляються більш виражені репаративні процеси, які характеризуються збільшенням ядер, гіперплазією і гіпертрофією цитоплазматичних структур. Однак при 60 – хвилинній ішемії ці процеси появляються в більш пізні строки, чим при 30 хвилинній ішемії, тобто на 60 діб. До цього часу в юкстагломерулярних клітинах органели синтезу та секреції гіпертрофовані. Гранули мають різну форму та електронну густину. 0,07 мкм, причому ці зміни статистично достовірні в порівнянні з нормою (Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020