UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75843
останнє поновлення: 2016-12-04
за 7 днів додано 15

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваВторинний гіперпаратіреоїдизм (реферат)
АвторPetya
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось923
Скачало231
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему

 

Вторинний гіперпаратіреоїдизм

 

Вторинний гіперпаратіреоїдизм зустрічається майже у всіх хворих на ХНН.

На відміну від первинного гіперпаратіреоїдизму, де уражується одна із

залоз, при вторинному процесі спостерігається гіпертрофія всіх чотирьох.

В результаті підвищується синтез і секреція паратіреоїдного гормону

(ПТГ).

 

Експресія гену ПТГ регулюється вмістом в крові кальцію, фосфору та

1,25(OH)2D. При прогресуванні ниркового процесу зменшується виділення

фосфору нирками, внаслідок чого розвивається гіперфосфатемія.

Гіперфосфатемія знижує синтез кальцітріолу, який пригнічує всмоктування

кальцію і фосфору із кишечнику. Зниження кальцію та вітаміну D посилює

синтез ПТГ. Гіперфосфатемія також посилює резистентність до ПТГ і

кальцітоніну.

 

Збільшення концентрації ПТГ запускає три процеси. Перший - ПТГ підвищує

активність 1-?-гідроксілази, що збільшує концентрацію кальцітріолу, за

рахунок чого зростає реабсорбція кальцію та фосфору із кишки. Нормальний

середній рівень всмоктування кальцію складає 3-4 г/добу, фосфору 1-1,5

г/добу, загальний вміст кальцію кісток 990 г, всього організму - 1 кг.

Другий ланцюг, що регулюється ПТГ, це збільшення реабсорбції кальцію та

зменшення реабсорбції фосфору нирками. Цей процес стає неефективним при

рівні клубочкової фільтрації менше 25 мл/хв. Третій процес, що виникає

при підвищеному вмісті ПТГ - резорбція кості, яка є найпотужнішим

джерелом кальцію. Виділяють три типи остеодистрофії, що супроводжують

ХНН: адинамічна повільна резорбція, нормальна (знижена) резорбція

(остеомаляція) та швидка резорбція кісток (osteitis fibrosa) (таблиця).

Як результат зменшується утримуючи властивості кості, збільшується

вивільнення кальцію, магнію і фосфору із кісткової тканини та

утворюються ектопічні кальцифікати м'яких тканин (аморфні

кальцій-фосфатні солі) та судин, клапанів, очей, суглобів

(гідроксіапатіти).

 

 

атгормону. Його моніторинг є основою для індивідуалізації терапії

гіперпаратіреоїдизму. Наприклад, у діалізних хворих тестування ПТГ

рекомендується проводити 4 рази на рік. Визначення повільної, нормальної

або швидкої резорбції кості проводиться за даними її біопсії, або

тестування фрагментів ПТГ. Загальний рівень ПТГ є орієнтовним

показником, який складає в нормі до 80 пг/мл (для наборів другої

генерації) і інтегрально відображає ступень гіперпаратіреоїдизму.

Адинамічна повільна резорбція кості визначається за рівнем 7-84 ПТГ,

тоді як швидка резорбція - за рівнем 1-84 ПТГ. Ігнорування визначення

7-84 ПТГ фрагменту призводить до втрати інформації про адинамічну

повільну резорбцію, яка продовжується навіть при лікуванні

гіперпаратіреоїдизму. Цільовими значеннями паратгормону в лікуванні

гіперпаратіреоїдизму у хворих з ХЗН 5 ступеню є 150-300 пг/мл (згідно до

NKF-K/DOQI).

 

Внаслідок гіперпаратиреозу виникає кальцифікація м'яких тканин, що

супроводжується слідуючими клінічними симптомами (таблиця).

 

 

Для встановлення кальціфікації судин та клапанів серця застосовують

електронну пучкову комп'ютерну томографію.

-----> Page:

0 [1]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ