Реферат на тему
Вторинний гіперпаратіреоїдизм
Вторинний гіперпаратіреоїдизм зустрічається майже у всіх хворих на ХНН.
На відміну від первинного гіперпаратіреоїдизму, де уражується одна із
залоз, при вторинному процесі спостерігається гіпертрофія всіх чотирьох.
В результаті підвищується синтез і секреція паратіреоїдного гормону
(ПТГ).
Експресія гену ПТГ регулюється вмістом в крові кальцію, фосфору та
1,25(OH)2D. При прогресуванні ниркового процесу зменшується виділення
фосфору нирками, внаслідок чого розвивається гіперфосфатемія.
Гіперфосфатемія знижує синтез кальцітріолу, який пригнічує всмоктування
кальцію і фосфору із кишечнику. Зниження кальцію та вітаміну D посилює
синтез ПТГ. Гіперфосфатемія також посилює резистентність до ПТГ і
кальцітоніну.
Збільшення концентрації ПТГ запускає три процеси. Перший – ПТГ підвищує
активність 1-?-гідроксілази, що збільшує концентрацію кальцітріолу, за
рахунок чого зростає реабсорбція кальцію та фосфору із кишки. Нормальний
середній рівень всмоктування кальцію складає 3-4 г/добу, фосфору 1-1,5
г/добу, загальний вміст кальцію кісток 990 г, всього організму – 1 кг.
Другий ланцюг, що регулюється ПТГ, це збільшення реабсорбції кальцію та
зменшення реабсорбції фосфору нирками. Цей процес стає неефективним при
рівні клубочкової фільтрації менше 25 мл/хв. Третій процес, що виникає
при підвищеному вмісті ПТГ – резорбція кості, яка є найпотужнішим
джерелом кальцію. Виділяють три типи остеодистрофії, що супроводжують
ХНН: адинамічна повільна резорбція, нормальна (знижена) резорбція
(остеомаляція) та швидка резорбція кісток (osteitis fibrosa) (таблиця).
Як результат зменшується утримуючи властивості кості, збільшується
вивільнення кальцію, магнію і фосфору із кісткової тканини та
утворюються ектопічні кальцифікати м’яких тканин (аморфні
кальцій-фосфатні солі) та судин, клапанів, очей, суглобів
(гідроксіапатіти).
‘o’-)®)ooooooooooooniaaaaaaaaaaaa
атгормону. Його моніторинг є основою для індивідуалізації терапії
гіперпаратіреоїдизму. Наприклад, у діалізних хворих тестування ПТГ
рекомендується проводити 4 рази на рік. Визначення повільної, нормальної
або швидкої резорбції кості проводиться за даними її біопсії, або
тестування фрагментів ПТГ. Загальний рівень ПТГ є орієнтовним
показником, який складає в нормі до 80 пг/мл (для наборів другої
генерації) і інтегрально відображає ступень гіперпаратіреоїдизму.
Адинамічна повільна резорбція кості визначається за рівнем 7-84 ПТГ,
тоді як швидка резорбція – за рівнем 1-84 ПТГ. Ігнорування визначення
7-84 ПТГ фрагменту призводить до втрати інформації про адинамічну
повільну резорбцію, яка продовжується навіть при лікуванні
гіперпаратіреоїдизму. Цільовими значеннями паратгормону в лікуванні
гіперпаратіреоїдизму у хворих з ХЗН 5 ступеню є 150-300 пг/мл (згідно до
NKF-K/DOQI).
Внаслідок гіперпаратиреозу виникає кальцифікація м’яких тканин, що
супроводжується слідуючими клінічними симптомами (таблиця).
Для встановлення кальціфікації судин та клапанів серця застосовують
електронну пучкову комп’ютерну томографію.
Література
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.:Универсум
Паблишинг, 2000.- 239с.
2. Іванов Д.Д.Застосування дилтіазему в нефрологічній практиці// Ж-л
практ. Лікаря.- 1999.- №4.- С. 50-52.
3. Іванов Д.Д. Діабетична нефропатія та сучасний погляд на її
лікування// Лікі України.- 2002.- № 6.- С.6-8.
4. Іванов Д.Д. Гіперактивність симпатичної системи та ризик розвитку
хронічної ниркової недостатності// Врачебная практика.- 2002.- № 2.- С.
26-30.
5. Нефрологія /за ред. акад. Л.А.Пиріга. Київ: Здоров’я, 1995.- 276 с.
6. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста.
С-П.:Сотис, 1997.- 718с.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
