Реферат на тему:
Патогенез туберкульозу. Первинний туберкульоз
Туберкульоз відноситься до гранульоматозних хвороб. Загальна кількість
останніх більше семи десяти. Головною ознакою цих хвороб є утворення
гранульом. Гранульоми складаютьсяз двох головних елементів:
епітеліоїдних та гігантських клітин. І перші і другі являють собою
змінені тканеві макрофаги – гістіоцити. Окрім туберкульозу до цих
захворювань відносяться такі інфекції як сипний і черевний тиф,
бруцельоз. Захворювання сполучної тканини: саркоїдоз, системні
некротизуючі васкуліти, колагенози; гранульоми, зумовлені сторонніми
тілами: пилові, медикаментозні та інші. Гранульоми при всіх
перерахованих процесах мають схожість, що іноді створює непереборні
діагностичнітруднощі навіть при цитологічних та гістологічних
дослідженнях. Разом з тим вони мають і деякі відмінності завдяки яким
можна верифікувати більшість з цих хвороб.
Після інкорпорації мікобактерій (МБТ) у людський організм ( головним
чином у верхні дихальні шляхи, легені та шлунково-кишковий тракт)
туберкульозні палички деякий час затримуються на слизових оболонках і,
якщо очисні механізми слизових зазначених органів механічним шляхом
бактерії з організму не видаляють (війчастий епітелій, шлунковий сік та
перистальтика кишківника) – збудник потрапляє в міжклітинний сік, лімфу
і деякий час (8-12 днів) циркулює у лімфатичній системі, лімфатичних
судинах, лімфовузлах і поступово переходить до кров(яного русла. Перша
фаза носить назву лімфоїдної, друга – бактеріємії. Бактеріємія триває
від 4 до 6 тижнів, іноді затягуючись до 8. У цей період елементи
неспецифічної резистентності організму, про які ми говорили на
попередній лекції, включаються в активну боротьбу із збудником, що у
більшості випадків не призводить до захворювання ( див.вище). Якщо
збудник попав до організму у мізерних кількостях, він у більшості
випадків просто елімінується із організму, в інших знічтожується,
залишивши відповідні зміни. А у більшості випадків МБТ фіксуються у
лімфатичних вузлах, залишаються там у персистуючому стані, інколи на все
життя. У дуже незначному відсотку випадків, про що ми говорили раніше,
(( 3-5%) розвивається туберкульозна інтоксикація, яка відноситься до
первинноъ чи органний туберкульоз. Але про це далі.
Головну роль у процесі боротьби із інфекцією на цих етапах грають
нейтрофіли. Захвачуючи МБТ вони на деякий період фіксують їх на своїй
поверхні, після чого інвалінують всередину. На протязі цього періоду у
нейтрофілах дозрівають до функціональної зрілості фаголікози, які після
попадання МБТ в середину лейкоцитів починають перетравлювати збудника.
Сила перетравлення залежить від функціонального стану макроорганізму, а
саме: рівня збудження чи гальмівних процесів у центральній нервовій
системі., взаємодії вегетативної нервової систем симпатичної та
парасимпатичної.
Важливе значення має стан харчування інфікованого насичення його
вітамінами та рівень загального виснаження чи повного функціонального
збереження. Неабияке значення має вплив зовнішнього середовища.
На кінець нагадаємо, що 90% людей, у яких розвинувся вперше
діагностований туберкульоз, відносяться до популяції із відповідними
обтяжливими характеристиками. (див.першу лекцію).
У разі належного функціонального стану факторів природної
резистентності організму нейтрофіли знищивши МБТ, викидають у кров чи
лімфу їх фрагменти у вигляді ліпідів, протеїдів,ліпопротеїдів та
полісахаридів! Останні, подразнюючи систему Т-лімфоцитів через ланцюг
реакцій мкрофаги (моноцити, гістоцити) інтерлейкин – 1 ( Т-лімфоцити (
інтерлейкин-2 ( активація макрофагів ведуть до утворення антитіл до
окремих фрагментів МБТ. Останні, пов(язані із системою імуноглобулінів,
а саме з IgG та IgM можна виявити за допомогою реакції
бласттрансформації у пристуності фітогемаглютінінів. Залежно від
превалювання у крові антитіл до тих чи інших фрагментів МБТ можна
отримати уявлення про перспективу перебігу інфікування чи хвороби. Так,
за значної кількості антитіл до полісахаридної субстанції МБТ, перебіг
хвороби має доброякісний характер. Антитіла до протеїдів вказують на
несприятливий характер: можливе домінування інфільтративних змін
розпаду легеневої тканини.
і у крові мікобактерій гуморальні антитіла “інформують” про них інші
фактори природної резистентності, які і розпочинають відразу боротьбу. У
протилежному випадку, тобто при відсутності в організмі антитіл
(гуморального нестерильного імунітету), що має місце у неінфікованому
організмі, боротьба нейтрофілів з туберкульозними паличками носить
неактивний характер і може закінчитися несприятливо. Таким чином
ідентифікаційна (розпізнання МБТ) і інформаційна (для захисних
Функція антитіл забезпечує своєчасну і достатню протидію макроорганізму
головним чином при екзогенному інфікуванні. При масивній інфекції
хвороба буде мати більш сприятливий перебіг, а при незначній – можливо
не розів!ється зовсім. Отже, повноцінне функціонування гуморальних
антитіл в усіх випадках забезпечує збереження життя зазначеним вище
шляхом, що сприяє розвитку більш легкої форми хвороби.
Повернувшись до початку цього підрозділу, побачимо, що в процесі
боротьби нейтрофілів і туберкульозних паличок в одних випадках, за
достатньої резистентності макроорганізму, гинуть в основному
туберкульозні палички, а фрагменти їхніх тіл окрім стимуляції формування
гуморального імунітету, сенсибілізують судину стінку, що призводить до
її набухання, збільшення проникності і порушення мікроциркуляції.
Остання в такій ситуації характеризується порушенням потоку лейкоцитів і
еритроцитів, розвиваються явища стазу і тромбозу. За рахунок збільшеної
проникності судинної стінки фрагменти мікобактерій і самі мікобактерії
проникають у перивазальний простір. Подразнення гуморальних макрофагів
(моноцити) і тканевих (гістіоцити) веде до їхньої трансформації,
внаслідок чого вони втрачають свою форму, набирають дещо видовжену. Ядро
має овальну форму. Така будова клітини дала привід назвати їх
епітеліоідними. Можлива подальша трансформація цих клітин, за якої в
них утворюється багато ядер, тоді вони отримують назву гігантських
клітин (Пірогова-Лангханса). Ці два види клітин у своїй протоплазмі
мають РНК, багато дихальних та гідролітичних фрагментів, що зумовлює їх
високу активність, в тому числі і фагоцитарну. Ці клітини є основою
розвитку при туберкульозі гіперчутливості заповільненого типу (ГЗТ).
Зустрічаючись із продуктами життєдіяльності чи фрагментами мікобактерій
у неозначеній кількості ці клітини вступаючи з ними у взаємодію,
визивають характерні локальні зміни. За допомогою туберкулінової проби
(Манту) ми можемо виявити наявність такої гіперчутливості, якщо у
перевазальному просторі існують такі (епітеліоідні та гігантські)
клітини. Оскільки останні утворюються лише при показанні у перевазальний
простір мікобактерій чи їхніх фрагментів, це буде говорити про
інфікованість організму туберкульозними паличками.
Туберкулін являє собою екстракт бульонної культури мікобактерій
(продукти життєдіяльності). Вводимо останній внутрішкірно у дану
поверхню передпліччя у дозі 0,2 мл, що становить 2 міжнародні
туберкулінові одиниці (2 ТО). Враховуємо через 48-72 години.
Позитивна проба Манту у дітей говорить про інфікованість, у дорослих –
про інфікування та наявність імунітету і може мати
диференціально-діагностичне значення.
Перша позитивна проба Манту при від(ємному її характері у минулі роки –
віраж туберкулінової проби.
Відмінність БЦЖ – алергії (позитивної проби Манту) від інфекційної
алергії проводимо за розмірами і динамікою папули, а також наявністю
післявакцинального (БЦЖ) рубчика.
Створити імунітет проти туберкульозу (гуморальний і клітинний) можливо
і штучним шляхом.
Вакцина БЦЖ.
Прививка.
Протипоказання у пологовому будинку.
Протипоказання до ревакцинації.
Ускладнення вакцинації: місцеві і загальні (БЦЖ периостити і остити,
БЦЖ – дисемінований туберкульоз легень).
Останнє. У разі попадання в перивазальний простір (за наявності там
маркерів туберкульозної алергії, – епітеліоідні клітини та гігантські)
значної кількості мікобактерій, які “полюбляють” деякі “вибрані” органи
(дивись лекцію № 1), між ними і макрофагами розвивається боротьба,
внаслідок чого формується туберкульозний горбочок, у центрі якого
міститься казеоз (сухий некроз – внаслідок порушення мікроциркуляції),
оточений валом епітеліоідних та гігантських клітин, заключених зовні
лімфоїдними елементами. Утворенню казеозу передує протеоліз тканин
ферментами загиблих мікобактерій та фагоцитів (в тому числі і
епітеліоідними), продуктом яких є амінокислоти, а останні є поживним
середовищем для МБТ, вони починають потужно розвиватись, що призводить
до утворення вогнищ, інфільтратів і тому подібних, тобто до розвитку чи
прогресування туберкульозу відповідного органа.
Результати пошуку
1. Олеарчик Андрій Всесвіт хірурга.- Львів: Медицина світу – МС, 2006.-
800 с.
2. Вісник Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна
№494.- Харків: Основа, 2000.- 93с.- (Медицина; Вип.1)
3. Сердюк Александр Андреевич Глубинная медицина.- Запорожье: Дикое
Поле, 2003.- 216с.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
