.

Фізіологічні механізми болю. Методи знеболення. Місцева анестезія. Історія розвитку. Види місцевої анестезії (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
835 15333
Скачать документ

Реферат на тему:

Фізіологічні механізми болю. Методи знеболення. Місцева анестезія.
Історія розвитку. Види місцевої анестезії

План

1 Фізіологічні механізми виникнення болю.

2 Рецептори та провідники болю.

3 Поняття про анестезію.

4 Історія розвитку анестезії.

5 Місцева анестезія, історія її розвитку.

6 Препарати, що використовуються для місцевої анестезії, їх
фармакодинаміка.

7 Види місцевої анестезії, показання і протипоказання, методика, можливі
ускладнення, їх профілактика.

Біль як сигнал загрози для організму являється формою відчуття.
Питання про матеріальну основу больових відчуттів остаточно ще не
вирішене. З цього приводу в різні часи сформувалися кілька думок.

Рецептори болю. Одні дослідники вважають, що існують єдині рецептори і
периферійні нервові шляхи для усіх видів відчуттів. Характер відчуття
залежить лише від сили подразнення. На користь цього приводять наступні
аргументи. Слабке механічне подразнення шкіри викликає відчуття дотику
(може бути приємним, наприклад, легенький масаж), більш сильні
подразнення – відчуття тиску, а при подальшому нарощуванні сили
подразнення може викликати специфічне відчуття – біль (наприклад, в
автобусі хтось наступив вам на ногу та ще і вагою в 100 кг). Така ж
закономірність спостерігається і при дії на органи температурного
агента. Аналогічна залежність спостерігається і при подразнені слухового
аналізатора, по мірі росту сили звуку ми відчуваємо відповідно дуже
голосний звук, а надмірні звуки викликають біль. Таким чином
складається враження, що характер відчуття, зокрема болю, являється
функцією сили подразнення. Приведені факти свідчать про те, що кожний
зовнішній подразник при надмірній дії на аналізатор, може викликати
відчуття болю /теорія інтенсивності/. Інші дослідники, зокрема Frej,
вважають, що больова чутливість має свої специфічні, периферійні і
центральні апарати. На периферії вони представлені спеціальними
інкапсульованими рецепторами, закладеними в глибоких шарах шкіри і в
інших органах (ноціцептори) /теорія специфічності/.

У відповідності з уявленнями вітчизняних учених Л.А.Орбели, Гращенков і
ін. у процесі еволюції одні рецептори і шляхи частіше піддаються
ноцицептивним подразненням, стали специфічним болючим рецептором, а інші
рецептори тільки у виняткових умовах їхнього функціонального стану і
подразнення можуть дати своєрідне відчуття, близьке до відчуття болі.

Дані філогенезу свідчать, що диференціація почуття болю по мірі
еволюції тварин від низьких форм до вищих зростає. Так у
кишечнопорожниних больова чутливість відсутня, у амфібій, рептилій,
птахів виражена слабкіше, ніж у ссавців, особливо в людини.

Больові відчуття формуються з участю продуктів місцевого метаболізму.
Lewus одним з перших знайшов, що якщо створити м’язову ішемію шляхом
припинення кровообігу, то виникає тривалий біль, не пов’язаний з
моментами м’язового скорочення. Він зникає в протягом декількох секунд
після відновлення кровообігу. На підставі цих фактів Lewus висловив
припущення, що в час скорочення у м’язах утвориться фактор Р, що
нагромадившись при порушенні кровообігу у великій кількості, збуджує
больові рецептори. Holmes висловив припущення, що це калій, що виходить
із клітин.

Skouby (1960 р) вказує, що концентрація Ка для виникнення болю повинна
бути настільки велика, що його навряд чи можна вважати медіатором болю.
З іншої сторони він відзначає, що звільнившись від ушкоджених кліток
гістамін, особливо в сполученні з ацетилхоліном у низьких концентраціях,
має сильну збуджуючу дію на больові рецептори. Тому його можна
розглядати як один з факторів, що бере участь у формуванні больових
відчуттів.

Lindaule (1962 р) вважав, що концентрація Ка, гістаміна, серотоніна й
інших метаболітів, що виявляються в тканинах, недостатня для збудження
больових рецепторів. Він показав, що відчуття болю зв’язане з рН
середовища. Больова реакція з’являється при рН=6,2 і збільшується по
мірі її зниження. Keel і інші дослідники знайшли цікавий факт, що коли
запальний ексудат контактує зі склом, то на останньому з’являється
речовина, здатна викликати біль. Ця речовина є поліпептидом, що нагадує
по своїм хімічним і біологічним властивостям брадикинін. Зіставляючи
отримані факти, треба визнати, що зв’язати складний процес порушення
больових рецепторів з яким-небудь іншим фактором неможливо. При цьому
гістамін і його супутники – ацетилхолін, адреналін – є не тільки
основним медіатором болю, але і фактором, при якому порушується місцевий
тканинний обмін. Сприйняття і передача больових імпульсів здійснюється з
допомогою наступних утворень.

І Рецептори болю. У різних частинах тіла є вільні нервові закінчення,
що розташовуються не тільки між клітинами, але і проникають у їхню
цитоплазму. Будь-який вплив, що веде до ушкодження клітини, викликає
почуття болю унаслідок порушення цих рецепторів По своїй будові больові
рецептори представляють собою вільні нервові закінчення, що утворяться
на поверхні шкіри, у склері, стінках кровоносних судин, очеревині й
інших тканинах – густопетлисту мережу. На поверхні шкіри вони
розташовуються в основному під роговим шаром епідермісу. З допомогою
гострої бритви можна зняти шар епідермісу не заподіявши болю. Дотик до
ділянки, позбавленої епідермісу, завжди заподіює біль. Розподіляються
болючі рецептори по поверхні тіла неоднаково. Найбільшою чутливістю
володіє язик, ніс, губи, кінчики пальців, живіт, пахові області.

ІІ Провідники болю. Больові імпульси по рецепторам проходять по
периферичним нервам, що складаються з 3 типів нервових волокон (А, В,
С), що проводять больові імпульси з різною швидкістю. Больові відчуття
приймаються вільними закінченнями нервових волокон, що розгалужуються по
поверхні, утворюючи складні сполучення. Передаються вони А-волокнами.
Відчуття болю при цьому точно локалізоване і швидко припиняється після
зникнення роздратування (поверхневий біль).

Подразнення рецепторних закінчень, розташованих у глибоких шарах шкіри,
м’язах, окісті, внутрішніх органах і довкола судин, проводяться по
тонким волокнам групи С. Больові відчуття при цьому з’являються не дуже
швидко, як у першому випадку, але після припинення роздратування
залишаються значно довше, мають пекучий характер і локалізація їх менш
визначена (глибокий біль).

Волокна больових відчуттів являються відростками біполярних
спиномозкових вузлів чи вузлів відповідних черепних нервів. По цим
волокнам імпульси з периферії через спиномозковий вузол і задні корінці
надходять у задні роги спинного мозку, де віддають колатералі до
нейронів драглистої речовини і вступають у контакт із 2-им нейроном
чуттєвого шляху. По заднім стовпам спинного мозку імпульси піднімаються
двома шляхами. Частина імпульсу залишається на рухові клітини передніх
рогів спинного мозку. Захисна рухова функція на болючий подразник
пов’язана з цим шляхом.

ІІІ Мозковий стовбур. У таламусі больові шляхи в основному закінчуються
в клітинах задніх вентральних ядер, а частина з них у гіпаталамусі й у
ретикулярній формації. Формування почуття болю як відчуття відбувається
головним чином у таламусі, гіпоталамусі і ретикулярної формації
мозкового стовбура.

IV Кора великого мозку. У кору великого мозку імпульси надходять через
ретикулярну формацію і таламус. Подвійний шлях забезпечує різне
сприйняття болю: перший – передає відчуття дифузного нелокалізованого
болю, другий – точно локалізованого.

Ефективна блокада проведення больових імпульсів може проводитися на
різних рівнях. Якщо розглядати ці методи, починаючи від периферичних
рецепторів і закінчуючи центральною нервовою системою, то вони
розташовуються в наступній послідовності: термінальна анестезія,
інфільтраційна, стовбурна, плексусна, корінцева, перидуральна,
спиномозкова, наркоз.

Спроби усунути біль ідуть коренями в глибоку історію.

Німецький письменник і учений єгиптолог Г.Еберс у місцевого букініста
придбав і опублікував у 1875 році стародавній папірус, що відноситься до
ХVІ ст. до н.е. (в історію папірус увійшов під назвою «Папірус Еберса»).
Це, мабуть, найдавніший документ, що відбиває стан лікувальної допомоги
у Др. Єгипті. У ньому приведено біля 600 рецептів лікування різних
хвороб. Для лікування ран рекомендувалося застосування вина, олії, меду.
Тут описані фармакологічні властивості опію – меленого соку незрілих
макових зерен, яким тоді лікарі напували хворих перед операцією.
Передбачалося, що і секрет приготування снодійних напоїв був відомий і
древнім елінам. Так, у 399 році до н.е. давньогрецькому філософу
Сократові, засудженому до страти, піднесли келих з концентрованим
розчином отруйної рослини цикути. Спорожнивши його, Сократ заснув, щоб
уже ніколи не прокинутися.

Древні греки робили спроби місцевого знеболювання ран. У «Іліаді»
описується, як воїн Патрокл перед тим, як витягти стрілу зі стегна
Еврипіда, попередньо присипав рану стертим коренем, що тому зовсім
угамував біль. Видатний лікар Др. Греції Гіппократ намагався примітивні
способи знеболювання компенсувати швидкістю виконання операції. Він
наставляв своїх численних учнів: «Так як приходиться страждати тим, кого
оперують, те, що заподіює в них біль повинно бути якнайкоротший час,
тому розріз необхідно виконувати швидко».

Діоскорид, що служив у армії римського імператора Веспасіана,
застосовував спеціальні сонні губки для знеболювання операцій. Шматочки
губки просочувалися опієм, відварами насіння цикути, кореня мандрагори,
листків дурману. Перед уживанням губки змочували теплою водою, потім їх
вставляли в ніздрі. Всмоктування цих речовин через слизову оболонку носа
діяло присипляюче.

Авіцена для знеболювання ран застосовував такі знеболюючі і наркотичні
засоби, як мандрагора, алкоголь, лакутове насіння, опіум, кориця.

Використавши щасливу ситуацію (лікування Людовика ХІV від парапроктиту)
придворні хірурги Марешаль і Ла Петроні одержали, незважаючи на протест
медичного факультету, згоду на створення у Парижі спеціальної вищої
школи для хірургів, що назвали хірургічною академією (1731 р). У 1745 р
хірургічна академія були прирівняна в правах з медфакультетом.

Доктор Марей (1911 р) спостерігав молоду жінку, що ні разу в житті не
відчувала болю. Батьки звернули увагу на дивне поводження дівчинки, коли
їй було 11 місяців. Дитина, якій розкрили великий завушний абсцес,
зовсім не реагувала на операцію. У 3-х річному віці у дівчинки розвився
гострий гнійний остеомієліт і вона ні на що не скаржилася. Хірург
зробили операцію без усякого знеболювання, дівчинка при цьому не
кричала.

Минуло 2 десятиліття і чеський хірург Ірасек спостерігав військового
кухаря, що зовсім не почував болю. Кухар декілька разів обпікався і
лікувався в госпіталі, але болю зовсім не відчував. Однак такі люди
зустрічаються вкрай рідко.

Для боротьби з болем раніше застосовувалися і такі варварські методи, як
доведення хворих до стану глибокої непритомності здавлюванням сонних
артерій чи кровоспускання. Відомо, що здавлюючи нерви можна викликати
анестезію. Історичну популярність придбала ампутація гомілки після
здавлювання нервів, проведена в 1676 році в Коберге з таким успіхом у
відношенні анестезії, що хвора після операції запитала, чи відрізана
нога.

На початку ХІХ століття анестезія, викликана здавлюванням нервів перед
операцією спеціальною лігатурою, широко застосовувалася у Франції. Але
хворі нерідко відчували гострий біль, іноді в них розвивався параліч
нервів. Дезо відмовився від використання цього методу. Стало ясно, що не
механічне здавлювання нерва, а медикаментозний вплив на нього може
забезпечити анестезію. Першим препаратом був кокаїн. Населення Перу,
Болівії здавна вважали рослину кока священною. При жуванні листків цього
чагарнику поліпшувалося самопочуття, зникали голод і втома, надмірне
застосування викликали почуття ейфорії.

У 1859 р Німан виділив з нього в чистому виді алкалоїд, що одержав назву
кокаїн. Минуло 20 років і російський фармаколог В.К.Анреп першим вивчив
фармакологічну дію кокаїну на організм.

У Німеччині Кара Коллер у 1884 р використовував препарат для анестезії в
офтальмології. Кокаїн йому запропонував відомий психоаналітик, його
університетський друг Зігмунд Фрейд, який вивчав дію кокаїну і
використовував його для лікування хворих і написав в 1884 році велику
роботу під назвою “Uber Coca”. Коллер і його колеги на собі випробували
дію розчину кокаїну і переконались, що той викликає сильне і тривале
знеболення. К.Шлейх, асистент берлінського хірурга Бергмана в результаті
численних дослідів на тваринах (1892 р), а потім і на собі також
знайшов, що кокаїн у розведенні від 1:10 до 1:100 у 0,9% розчині NaCl
придатний для клінічного застосування для інфільтраційної анестезії.

Місцева анестезія розчином кокаїну знайшла широке застосування. Однак
незабаром виявилася токсична дія кокаїну. Найбільш драматичні сторінки
його застосування випали на долю відомого хірурга С.П.Коломніна,
керівника кафедри хірургії медико-хірургічної академії. 6 листопада 1886
року він зробив вискаблювання туберкульозної виразки прямої кишки
молодій жінці. Через небезпеку застосування хлороформного наркозу (хвора
раніше двічі отруювалися фосфором), він зробив операцію під місцевою
анестезією розчином кокаїну, що був введений у пряму кишку хворої. От як
про це розповідає В.В.Вересаєв у своїх «Записках лікаря”: Петербурзький
професор Коломнін, збираючись зробити молодій жінці операцію з приводу
туберкульозної виразки прямої кишки, ввів їй у пряму кишку розчин
кокаїну. Раптом жінка посиніла, у неї з(явилась судоми і через
під-години вона померла при явищах отруєння кокаїном. Професор Коломнін
приїхав додому, закрився у себе в кабінеті і застрелився”. Зараз,
перечитуючи повідомлення про кокаїн за перші роки його впровадження,
дивуєшся, в яких дозах його призначали. Коломнін ввів своїй хворій
більше 1,5 грама кокаїну. Гіркий досвід Коломніна навчив нас, що
не можна вводити в організм більше 0,06 г кокаїну. Ця доза в 25 разів
менше тієї, що ввів своїй хворій нещасний Коломнін. З’явилися
повідомлення про важкі наслідки і смертельні випадки при застосуванні
кокаїну й в інших країнах (в Америці 25 смертельних випадків від
місцевої анестезії кокаїном тільки при операціях на мигдалинах). Смерть
наставала дуже швидко, часто не виявляючи ніяких попередніх симптомів.
Хірурги стали боятися кокаїну. Французький хірург Реклю, що розробив
спосіб комбінованої анестезії (інфільтраційна і провідникова при
операції на пальцях кисті), відмітив, “що при місцевій анестезії
самопочуття хворого протилежно пропорційно самопочуттю хірурга: при
великій дозі кокаїну хворому не боляче, а хірург нервує, при малій дозі
– операція болюча і від цього хірургу теж не легко”.

При вивченні знеболюючої дії кокаїну в 1985 р Лукашевич, хірург
Петербурзького військового госпіталю, провівши 150 дослідів введення
препарату в різні частини тіла на собі, установив, що розчин кокаїну
викликає анестезію як у місті введення, так і в стовбурах нервів, що
проходять у зоні упорскування.

У 1894 р фінський хірург Крочиус описав спосіб знеболювання ліктьового,
лобного нервів периневральною анестезією кокаїну.

Завдяки роботам Брауна (1910 р), що виробив способи регіонарної
анестезії потиличного нерва, корінців шийного сплетення, верхнього
гортанного нерва, міжреберних нервів, почався період швидкої розробки
способів регіонарної периневральної анестезії. У 1911 р Куленкампф
опублікував спосіб анестезії плечового сплетення. У 1912 р
Войно-Ясинецький описав спосіб анестезії сідничного нерва.

Пріоритет спиномозкової анестезії належить Біру. 16 серпня 1897 р А.Бір
виконав першу операцію резекцію гомілкостопного суглоба під
спиномозковою анестезією, застосовуючи 1% р-н кокаїну. Щоб зважитися на
більш широке застосування, Бір випробував анестезію на собі.
Сконструював спеціальну голку для спиномозкової анестезії. У 1908 р
першим застосував розчин кокаїну в оголену вену, заздалегідь
обезкровлена кінцівка обмежена 2-а гумовими джгутами. Знеболювання
трималося, поки не було знято верхній джгут.

У 1904 р Опель аналогічним способом провів анестезію шляхом введення
кокаїну в артерію.

У сучасній анестезіологічній літературі нерідко зустрічаються
повідомлення про ускладнення наркозу, випадки смерті. При цьому сучасний
найдосконаліший комбінований ендотрахеальний наркоз не в силах витиснути
місцеву анестезію з практики хірургічних установ. Ця думка обґрунтована
на узагальненні досвіду хірургів і анестезіологів нашої країни і
закордонних колег. Так, по даним Захарової Г.Н. і співробітників вага
місцевої інфільтраційної анестезії серед інших методів знеболювання
досягається 61,8%.

Таким чином у багатьох областях хірургії, де ендотрахеальний наркоз не є
облігантним і єдино можливим способом знеболювання, залишаються
доцільними методи місцевої анестезії як найбільш прості і безпечні. Під
місцевою анестезією розуміють локальну втрату чутливості тканин.

Появу місцевого знеболювання варто зв(язати і з можливістю ін’єкції
завдяки кокаїну раніше запропонованої Wood (1853 р) полою голки для
введення лікарських засобів у тканини. Російські офтальмологи почали
проводити операції, користуючись кокаїновою анестезією. А.І.Лукашевич
(1886 р) установив, що ін’єкція кокаїну викликає знеболювання не тільки
в місці введення, але й в областях розгалуження нервів, що піддаються
кокаїнізації при інфільтрації навколишніх тканин. Це дало підставу
використовувати цю методику при операціях на пальцях. Так був покладений
початок так названої провідникової анестезії пальців, що носить ім’я
Оберста (1888 р). Хоча він запропонував цей метод на 2 роки пізніше.

Місцеве знеболювання за допомогою кокаїну розділялося на інфільтраційну
анестезію, розвиток якої звичайно зв’язують з іменами Реклю і Шлейха, і
провідникову, розроблену Брауном. Пропозиція Брауна (1900 р) – вводити
разом з кокаїном адреналін розширила можливості місцевої анестезії,
значно знизивши всмоктування кокаїну в кровоносне русло.

Але токсичність кокаїну затримувала розвиток місцевого знеболювання.
Відповідно збірній статистиці Мангейма, з 200 хворих, оперованих під
кокаїновою анестезією, померло 16. Місцевому знеболюванню кокаїном важко
було конкурувати з наркозом ефіром і хлороформом. Однак небезпека й
ускладнення пов’язані з недосконалим методом загального знеболювання і
направляли дослідників на пошук менш небезпечних місцево-анестезуючих
засобів. Відкриття новокаїну Ейнгорном у 1905 р ознаменувало початок
нової ери в розвитку місцевого знеболювання.

Місцеве знеболення знаходить усе більше число прихильників серед
земських хірургів. У 1912 р вийшла монографія А.Ф.Бердяєва «Місцева
анестезія». У ній автор підсумовує клінічний досвід, що нагромадився до
того часу по застосуванню місцевої новокаїнової анестезії. В епіграфі до
своєї книги він пише: «Де припустиме місцеве знеболювання, там не
припустиме знеболювання загальне». Про цей період образно писав
А.А.Зиков (1954 р): «Місцеве знеболювання дозволило хірургу периферії
звільнити зайву пару рук, обійтися без наркотизаторів, яких немає чи їх
мало. Хірург ставав повним хазяїном операції».

Не стало почуття залежності від удачі чи невдачі наркозу. Проведення
самої операції і знеболювання знаходилося в одних і тих же рук. Велику
роль зіграла монографія Войно-Ясенецького «Регіонарна анестезія» (1915
р), у який автор узагальнює багаторічний досвід по застосуванню цього
виду знеболювання.

Застосування інфільтраційної і регіонарної анестезії новокаїном у різних
областях хірургії виявилося не завжди однаково ефективним. Більше всього
невдач було при операціях на органах черевної порожнини, оскільки
знеболювали тільки черевну стінку, інтраабдомінальної анестезії ще не
існувало.

У 1912 р Фінстерер запропонував брижову анестезію. Метод полягав у
введенні новокаїну в брижу, при цьому переривається провідність нервів,
що йдуть до органу

У 1913 р Браун запропонував для знеболювання операції, які проводяться у
малому тазі через нижню лапаратомію, парасакральну анестезію.

У 1918 р Капісом здійснена задня анестезія черевних нервів, що одержала
назву задня спланхнікова анестезія по Капісу. Труднощі її проведення
(складні маніпуляції голкою, уколеної позаду під 12 ребром з ризиком
ушкодження н/полої вени) мало сприяло поширенню цього методу.

Менш небезпечним і більш надійним виявився метод передньої спланхнікової
анестезії, запропонованої Брауном. Він здійснюється при розкритій
черевній порожнині під час операції на органах її верхнього поверху.

У 1922 р до розробки нового методу знеболювання приступив
А.В.Вишневський із твердим наміром, як він писав: «Знайти будь що
спосіб, щоб позбутися від необхідності користуватися загальним наркозом,
що давав важкі, смертельні ускладнення»

* , i

i

z

?

e

e

i

x

стезії знеболюючий ефект наставав лише при дифузії введеного анестетика,
що вимагало від хірурга перед нанесенням надрізу. Для кращого
знеболюючого ефекту хірурги застосовували звичайно концентровані
розчини, нерідко токсичні. А.В.Вишневський розробив метод
інфільтраційної анестезії, що забезпечує прямий контакт анестетичних
речовин з нервом – метод тугої інфільтрації тканини. Анестетичого
розчин, нагнітається під тиском, просувається по анатомічним футлярам і
фасциальним щілинам людського тіла. Цей метод було названо «методом
тугого повзучого інфільтрату». У методі Вишневського виявлялася ще одна
позитивна сторона «гідравлічна препаровка тканин», що забезпечує хірургу
проведення операції в складних анатомічних умовах. Щоб перебороти
складну перешкоду – небезпека інтоксикації при введенні великої
кількості анестезуючого розчину при великих операціях, він запропонував
уведення слабкого 0,25% розчину новокаїну, що не викликає токсичних
явищ. У 1932 р виходить монографія Вишневського «Місцеве знеболювання по
типу повзучого інфільтрату». Він писав: «Моя методика розроблена в
такому вигляді, що може бути перенесена в даний момент у будь-який
глухий куточок нашої країни. З нею можна врятувати життя хворому і в
блискучій операційній культурного центра і на простому дерев’яному
столі, освітленому гасовою лампою». У цей час даний метод стає основним
видом знеболювання – він застосовується і при операціях на м’яких
тканинах, і у всіх відділах живота – на шлунку, жовчних шляхах, нирках,
печінці. У час ВВВ більше 80% усіх хірургічних втручань у поранених
хворих було виконано під місцевою анестезією по способу повзучого
інфільтрату. Для свого часу цей метод зіграв велику роль. У наш час у
зв’язку з розвитком анестезії, фармакології – він зберігає своє значення
в амбулаторній хірургії, при операціях на черевній стінці, щитовидній
залозі. Складні оперативні утручання виконуються під наркозом.

Фармакодинаміка місцевих анестетиків.

Кокаїн. Перша у світі анестезуюча речовина застосовується для місцевої
анестезії, є складним ефіром бензойної кислоти. Білий кристалічний
порошок гіркого смаку, без запаху, добре розчинний у воді і спирті.
Анестезуюча дія в 3 рази вища, ніж у новокаїну, але кокаїн у 16
разів токсичніше. Знеболювання і токсичність місцевих анестетиків
прийнято порівнювати з новокаїном, чиї властивості вважають за одиницю.
У даний час кокаїн застосовують для анестезії слизових оболонок у
стоматології, отоляренгології, офтальмонології й урології у вигляді 2-5%
розчину. Максимальна добова доза 0,03 г. Анестезія настає через 3-6
хвилин, триває 40 хвилин.

Новокаїн. Синоніми: алокаїн, амбокаїн, анестокаїн, ксерокаїн, мерокаїн,
неокаїн, панкаїн, прокаїн, севикаїн, цитокаїн, хемокаїн і ін.

Є складним ефіром пара-амінобензойної кислоти. Білий кристалічний
порошок гіркий на смак, без запаху, добре розчинний у воді і спирті. У
крові, біологічних середовищах, у присутності свіжої сироватки крові
новокаїн гідролізується на пара-амінобензойну кислоту і
діетил-аміноетанол з вираженим місцевим знеболюючим ефектом. Мала
токсичність новокаїну очевидно пов’язана з нестійкістю його молекул.
Новокаїн селективно поглинається нервовою тканиною, особливо чуттєві до
нього клітини і волокна симпатичної нервової системи. Під впливом
новокаїну виключаються різні види чутливості. У першу чергу втрачається
відчуття холоду, потім тепла, болю, тиску. Для розведення порошку
новокаїну найбільше часто використовують гіпотонічний розчин
електролітів. Розчини стерилізуються при температурі 100(С протягом 30
хвилин. Розчини новокаїну легко гідролізується в лужному середовищі,
тому для їхньої стабілізації додають 0,1% р-н хлористо-водної кислоти.
Для прокончації дії до розчину новокаїну додають гідрохлорид адреналіну
з розрахунку 1 крапля 0,2% р-ну на 5-10 мг новокаїну.

При використанні 0,25% р-ну новокаїну для інфільтраційної анестезії
максимальна разова доза складає 500 мл (1,25 г). Через годину її можна
повторити (вища загальна доза 2,5 г). Перша разова доза 0,5% р-ну
новокаїну складає 200 мл, а загальна 400 мл (2 г). У подальшому протягом
кожної години операції можна вводити не більш 2,5 г (100 мл) новокаїну –
0,25% р-ну і 2 г (400 мл) – 0,5% р-ну. Для провідникової і регіонарної
анестезії використовують до 60 мл 1% р-ну чи до 25 мл 2% р-ну, для
спинальної анестезії вводять до 5,0 мл 2% р-ну чи 2,0 мл 5% р-ну.
Новокаїн необхідно вводити повільно, не більш 250,0 мл – 0,25% р-ну, 75
мл – 1-2% р-ну. Ефект місцевої анестезії продовжується 40-60 хвилин. При
в/в введенні токсичність новокаїну більша в 10 разів порівняно з
введенням у тканини.

Дикаїн. Анестезуючий ефект у 15 разів більше новокаїну. Використовують
для поверхневої анестезії в отолярингології й офтальмонології до 5 мл –
3% р-ну, для спинальної анестезії – до 1,5 мл 1% р-ну, для епідуральної
– 10-20 мл – 0,3% р-ну. У зв’язку з тим, що дикаїн у 10 разів
токсичніше новокаїну й у 2 рази кокаїну, його не використовують для
інфільтраційної анестезії. Максимальна разова доза при поверхневій
анестезії верхніх дихальних шляхів 0,09 г (3 мл – 3% р-ну), при
перидуральній – 0,075 г.

Совкаїн. Володіє вираженою анестезуючою дією в 15-20 разів перевершує
новокаїн по силі й у 3 рази по тривалості. Однак через з начну
токсичність (у 30 разів токсичніше новокаїну) не
застосовується для інфільтраційної анестезії. Для проведення спинальної
анестезії використовують 1,0-0,5% р-ну чи 0,5-1% р-ну.
Максимальна доза, що вводиться в спиномозковой канал, складає 0,01.

Лідокаїн. Анестезуючий ефект у 4 рази більше новокаїну, токсичність у
2 рази більше. Володіє великою тривалістю анестезуючої дії – до 1,5
години. Лідокаїн використовують при особливих методах м/а (стоматології
й ін.). Для інфільтраційної анестезії вводять до 100 мл 0,25% р-ну, а
для регіонарної і при блокадах до 50 мл 1-2% р-ну. Він придатний для
поверхневої анестезії в офтальмонології й отолярингології (2 мл – 10%
р-ну). Володіє так же селективною антиаритмичною дією, у зв(язку з чим
використовується в кардіології.

Тримекаїн. По своїм властивостям і дії нагадує лідокаїн. Його частіше
застосовують при перидуральній анестезії по 20-30 мл 2-3% р-ну, для
інфільтраційної використовують 800 мл 0,25% р-ну чи 400 мл 0,5% р-ну.
Для провідникової чи регіонарної анестезії вводять до 100 мл 1% р-ну чи
25 мл 2% р-ну.

Усі розчини місцевих анестетиків повинні бути прозорими. При перевищенні
максимальної дози може розвитися отруєння. З’являються запаморочення,
нудота, слабість, холодний піт, частий пульс, падає АТ, слабшає пульс. У
більш важких випадках приєднується порушення дихання, почуття страху,
галюцинації, блювота, судоми, розширюються зіниці, при важкому отруєнні
зіниці максимально розширені, спостерігається тахи- чи брадикардія,
порушення функції дихання може перейти в апное. Свідомість втрачається і
може відбутися зупинка серця.

У випадку легкого передозування необхідно ввести серцеві засоби,
глюкозу, поліглюкін, зробити інгаляцію О2 для усунення судом і
галюцинацій в/в уводять барбітурати, седуксен. Може виникнути
необхідність у проведенні ІВЛ і масажу серця. Ускладнення місцевої
анестезії виникають рідко і їх можна уникнути правильно дозуючи
препарати і проводячи проби на чутливість.

Види місцевої анестезії:

Поверхнева (контактна, термінальна) – застосовую тільки для знеболювання
слизових оболонок, частіше усього в ЛОР клініках, офтальмонології, а
також при проведенні ендоскопічних досліджень. Слизові покривають
анестезуючим препаратом шляхом змазування чи обприскування розчином
анестетиків. Найбільше придатні для цього 1-3% р-н кокаїну,
0,25-3% р-н дикаїну чи 5-10% р-н лідокаїну. Малоефективний р-н новокаїну
(чи необхідний 5-10% р-н). Приймаючи до уваги високі концентрації м/а,
не можна допускати їхнього передозування.

Інфільтраційна анестезія. У зону запланованого розрізу вводять
0,25-0,5% р-н анестетика, що перериває сприйняття больової чутливості.
Проводять інфільтрацію всіх шарів тканин ділянки, що оперують. Спочатку
тонкою голкою інфільтрують шкіру, що трохи піднімається, стає блідою,
утворює “лимонну кірку”. Потім замінивши більш товстою голкою і
просуваючи її глибше, продовжують пошарову інфільтрацію тканин розчином.
У випадку порожнинних операцій додатково анестезують очеревину, плевру,
місця нервових сплетень. Інфільтраційну анестезію проводять лінеарно,
тобто дотримуючись напрямку шкірного розрізу у вигляді ромба. Анестезія
настає через 5-10 хвилин після введення м/а.

Згідно методики Вишневського вводиться під тиском слабкий розчин
новокаїну до 1,5-3 літрів у вигляді повзучого пошарового інфільтрату.
Після розсічення шкіри і підшкірної клітковини роблять тугий інфільтрат
під апоневроз і далі в наступному фасц. шарі, при цьому хірург
поперемінно працює шприцом і скальпелем. За свої заслуги Вишневський у
1925 р першим з радянських учених був відзначений Міжнародною премією
Лериша.

Провідникова (регіонарна) анестезія. Грунтується на принципі переривання
проведення імпульсів по нервовим закінченням на деякому віддаленні від
місця операції. Звичайно використовують концентровані розчини
анестетиків (1-2% р-н новокаїну). Для досягнення знеболювання можна
використовувати ендоневральний (анестетики вводять безпосередньо в
тканини нерва) чи периневральний (довкола нерва) метод.

В амбулаторній практиці при операціях на пальцях кисті найбільше часто
використовують метод Оберста-Лукашевича. Анестезію проводять по боковій
поверхні пальця, під джгутом. Через 5 хвилин настає анестезія всього
пальця. Для обох сторін звичайно використовують всього 5-10 мл 1% р-ну
новокаїну. У наш час застосовують модифікацію методу, коли 3 мл 1% р-ну
вводять у міжпальцеві проміжки.

При операціях на верхніх кінцівках застосовують анестезію плечового
сплетення по Куленкампфу. Хворого кладуть на спину, голову повертають у
протилежну сторону. Над ключицею в області її середини пальпацією
визначають пульсацію артерії. Назовні і позаду від неї розташовані гілки
плечового сплетіння. Голку без шприця вводять назовні від пульсуючої
артерії в напрямку остистих відростків І-ІІ групи хребців. При зустрічі
кінця голки з нервовим стовбуром хворий має неприємні відчуття у вигляді
стріляючої болю по ходу руки. Переконавшись, що з голки не витікає кров
уводять до 20-50 мл 1% р-ну новокаїну чи 30-40 мл 1% р-ну лідокаїну.
Серед ускладнень відзначені ушкодження голкою судин чи нервів,
пневмоторакс, тривалі рухові паралічі. Небезпека збільшується при
вроджених і травматичних анатомічних змінах тканин. Ускладнення,
пов’язані з технікою регіонарної анестезії можуть бути механічні,
токсичні й інфільтраційні. Некроз шкірних покривів унаслідок
застосування високих концентрацій розчинів анестетиків і судинних
звужуючих засобів. Передозування, інтравазальне введення їх викликають
явища інтоксикації.

Блокада сідничного нерва по Войно-Ясинецькому. Хворого кладуть на живіт,
голку вколюють трохи нижче і назовні від сідничного бугра, де проходить
сідничний нерв. Анестезія шкіри, підлеглі тканини, упритул до кістки
інфільтрують 0,5% р-ном новокаїну, забезпечуючи периневральну блокаду
сідничного нерва.

Блокада міжреберних нервів. Положення хворого сидячи. Анестезію
міжреберних нервів здійснюють зі сторони спини по лінії, розташованої на
середині відстані від остистих грудних хребців до внутрішнього краю
грудини. Уводять по 10-15 мл 1% р-ну новокаїну під нижній край ребра.

Паравертебральна блокада – при цьому блокується чутливість міжреберних і
поперекових нервів у місці їхнього виходу з міжпозвоночних отворів.
Використовується порівняно рідко. Паравертебральна блокада в поперековій
області здійснюється наступним чином: хворий сидить з нахиленим уперед
тулубом. Визначається IV поясничний хребець, його остистий відросток
проектується на середині лінії, що з’єднує вершини гребенів повздовжніх
кісток (лінія Якобі). Відрахувавши догори відростки вводять голку,
відступивши на 3 см вправо чи вліво від середини лінії, голку вводять
під кутом 20( до площини. Просунувши голку на 0,5 см на неї насаджують
шприц і переконавшись у відсутності крові вводять 5-10 мл 0,5% р-ну
новокаїну. Таким же чином здійснюється блокада і на інших рівнях. Голку
варто вводити без шприця зі знеболюючим розчином, щоб уникнути попадання
його в судинне русло. Необхідно пам’ятати про наступні можливі
ускладнення:

прокол голкою плеври з розвитком пневмотораксу, при цьому виникає
кашель, дісапное;

проникнення голки в черевну порожнину, що небезпечно проколом кишечнику,
ушкодженням великої судини, селезінки;

попадання голки в міжпозвоночний простір, із проколом твердої мозкової
оболонки і введенням у субдуральний простір анестетика, що може привести
до тяжких ускладнень.

Парасакральна анестезія по Брауну – здійснюють переривання чутливості
спиномозкових нервів в області їхнього виходу із крижових отворів. Цим
досягається знеболювання органів малого таза і промежини. Положення
хворого на боці із сильно приведеними до живота стегнами. Довгу голку
вколюють збоку від куприка і просувають до верхньому краю І-го
сакрального отвору, уводять 10,0 – 0,5% р-н новокаїну, потім ІІ-й і
т.д., потім з іншої сторони – всього 200 мл. Можливі ускладнення –
ушкодження прямої кишки, тому голку варто просувати під контролем
шприця, введеного в пряму кишку.

Задня черезшкірна блокада черевних нервів по Капісу. Черевні нерви
утворяться від сполучення VI-XII грудних спиномозкових корінців. Кожен
черевний нерв утворює на обох сторонах аорти черевний вузол. Обидва
вузли з(єднуються меж собою лежачим перед аортою великий вузол
напівмісячної форми, називається сонячним сплетенням. Анестезія черевних
нервів здійснюється перед вступом їх у черевний вузол. Черезшкірна
блокада черевних нервів здійснюється позаду зі сторони спини. Довгу
голку вколюють у нижній край ХІІ ребра в місці, розташованому на 7 см
від середньої лінії. Просуваючи голку до зіткнення з тілом хребта, потім
глибше в заочеревинну клітковину, при зіткненні з черевним нервом
відчувається різкий біль у шлунку. Уводять 30-40 мл 0,5% р-ну новокаїну.
Можливі ускладнення: ушкодження судин і проникнення голки в субдуральний
простір.

Була запропонована внутрішньочеревна анестезія черевних нервів по
Брауну. Після лапаратомії широким гачком піднімають ліву частку печінки
догори, а шлунок відтягають донизу. Через стінки сальника вказівним
пальцем лівої руки пальпують аорту вище місця входження черевного
стовбура. Пальцем відсувають аорту вліво. У це місце по пальцю вводять
довгу голку, вістря якої упирається в поверхню хребта, відтягнувши трохи
голку назад вводять 50 мл 0,5% р-ну, розчин поширюється в простір,
обмиває обидва черевних нерва. Анестезія неможлива при виражених
спайкових процесах.

Внутрішньокісткова анестезія застосовуються на кінцівках наступним
чином. Кінцівці надають підвищене положення, після чого накладають
джгут. Після анестезії шкіри в епіфізарному відділі однієї з кіст
спеціальною голкою проколюють круговими рухами кортикальний шар кістки
на 1-2 см губчасту речовину, вводячи 50-150 мл 0,25% р-ну новокаїну. Для
анестезії стопи джгут накладають на нижню частину кінцівки, голку
вколюють у п’яткову кістку. Для анестезії гомілки джгут накладають на
нижню третину стегна, голку вколюють у щиколотку. Звичайно до зняття
джгута зберігається повноцінна анестезія.

Спиномозкова (інтрадуральна) анестезія – введення анестетика в
субарахнодальний простір спиномозкового каналу. Застосовуються при
операціях на органах малого таза і кінцівках, уводять 5 мл 2% р-ну чи 2
мл 5% р-ну новокаїну чи 0,5-1 мл 1% р-ну совкаїну. Надзвичайно важливо,
щоб анестетик не поширювався вище місця введення, тому варто правильно
укладати хворого, враховуючи, що совкаїн легше спиномозкової рідини.
Частина операційного стола, де знаходяться ноги, повинна бути вище
головного кінця (щільність ліквору 1007). Щільність новокаїну вище
щільності ліквору, тому при його використанні піднімають головний
кінець. При недотриманні цих заходів виникають найтяжчі ускладнення,
анестетик викликає бульбарний параліч, апное і смерть.

Підготовка хворого – за 30-40 хвилин додатково до премедикації вводять
1 мл 5% р-ну ефідрину.

Техніка – положення сидячи при операціях на органах малого таза.
Проколюють між солітально остистими відростками, голку проводять уперед.
Відчутною перешкодою є тверда мозкова оболонка. Ускладнення: зниження АТ
(гіпотонія). Допомога: хворого переводять у положення Тренделенбурга,
дають О2, при бульбарних розладах – ІВЛ.

Фракційна методика – через голку вводять тонкий хлорвініловий катетор,
через отвір вводять анастетик і після операції.

Після спиномозкової анестезії – можливі сильні головні болі, причина
яких – надмірне відсмоктування ліквору, мікрочастинки анестетичних
речовин, що потрапили при пункції і руйнують оболонки (до початку
пункції необхідно зняти антисептик спиртом і просушити шкіру). Порушення
асептики загрожує розвитком гнійного менінгіту.

Перидуральна анестезія – метод полягає у введенні анестетика в
перидуральний простір – вузьку до 3-6 мм щілину та між твердою мозковою
оболонкою і внутрішньою поверхнею хребців, що оточує спинний мозок по
всій довжині від великого потиличного отвору до куприка, заповненого
пухкою клітковиною і не з’єднується ні із субарахноїдальним простором,
ні зі шлуночками мозку. Через нього проходять задній і передній корінці
спинного мозку. Підготовка така ж. Для анестезії використовують 20-25 мл
0,3% р-ну дикану, чи 10-30 мл 2-3% р-н лідокаїну. Знеболювання настає
через 20-25 хвилин і триває 2-4 години. Виконується на будь-якому рівні
хребта. Можлива фракційна методика.

Заочеревинна перипанкреатична блокада по Л.І.Роману. Техніка блокади:
голку вколюють у нижній край ХІІ ребра, поруч із зовнішнім краєм
разгинача спини до упора в ребро. Потім роблять рух донизу, при якому
кінчик голки як би зісковзує з ребра, і голку просувають углиб на 3-5
см. При цьому новокаїн, що вводиться, попадає в перипанкреатичну
клітчатку. При гострому панкреатиті додають до новокаїну інгібітори
протеаз і обов’язково антибіотики.

Внутрішньотазова болокада по Школьнікову-Селіванову. Показана при
переломі кісток таза. У положенні хворого на спині голку вводять у м’які
тканини черевної стінки в місце, яке розташоване на 1 см медіальніше від
пер. верхньої ості повздовжньої кістки. Після їхньої анестезії кінець
голки направляється вниз і голка просувається по внутрішній поверхні
повздовжньої кістки. У цей момент вводиться 100-200 мл – 0,5% р-ну
новокаїну. Може бути виконана і з двох сторін.

Шийна ваго-симпатична блокада застосовується при травмі грудної клітки з
ушкодженням органів грудної клітки. Введення розчину новокаїну робиться
через точку, розташовану на зовнішньому краю середини грудного
ключичного м’яза. Кінець голки повинен проникнути до бічної поверхні
шийного хребця. Ефект настає після введення 50-70 мл 0,25% р-ну
новокаїну. При цьому на стороні введення з’являється позитивний симптом
Горнер – розширення зіниці на стороні блокади (птоз, міоз, енафтальм).

Протипоказання до місцевій анестезії:

хворий не переносить анестезуючих засобів;

вік менше 10 років;

наявність у хворих порушень психіки, підвищена нервова збудженість;

наявність рубцевих чи запальних змін, що перешкоджають виконанню
інфільтраційної анестезії;

тривала внутрішня кровотеча, що вимагає термінової операції для її
зупинки;

відмова хворого від місцевого знеболювання.

Використана література

Медичний енциклопедичний словник.Автор: Р.І. Вишневський, А.І. Троян, М.
П. Зяблюк, А. М. Кудрицький.

Вирізки журналу “Медичний вісник” та “Охорона здоров‘я”.

Лікування та діагностика. – 2001 р. – №2. – С.33-38. Колесник М.І.,
Лапчинська І.І

Свиридов О.І. Анатомія людини. – К., 2001.

Гаврилов Л.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия: Учебник. – К., 1985.

М.Р.Сапин, Г.Л.Билич “Анатомия человека” книга 2 “Внутренние органы.
Системы обеспечения (эндокринная, сосудистая, иммунная, нервная
системы)” Москва, Оникс-Альянс-В 1999г.

Р.Д.Синельников “Атлас анатомии человека” том III “Учение о нервной
системе, органах чувств и органах внутренней секреции” издательство
“Медицина” Москва 1968 год.

Айземан Б. ?., Смирнов В. В., Бондаренко А. С. Фитонциды и антибиотики
высших растений. — К.: Наук, думка, 1984. — 277 с.

Бетина В. Путешествие в страну микробов. — М.: Мир, 1976 — 271 с.

Билай В. И. Основы общей микологии. — К.: Вища шк., 1974. — 395 с.

Бойко А. Л. Экология вирусов растений. — К.: Вища шк., 1990. — 165с.

Букринская А. Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.

PAGE 1

PAGE 17

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020