Реферат на тему:
Легеневе серце, пневмосклероз
Легеневе серце — це патологічний стан, який характеризується
гіпертрофією і дилатацією правого шлуночка серця внаслідок легеневої
гіпертензії, зумовленої первинними захворюваннями бронхолегеневого
апарату, судин легень або торакодіафрагмальними порушеннями.
Етіологія. Причиною легеневого серця у 90—95 % випадків є хронічні
захворювання легень — обструктивний бронхіт, пневмосклероз, емфізема
легень, полікістоз, бронхіальна астма, тяжка пневмонія. Крім того,
розвиток легеневого серця спричинюють захворювання судин малого кола
кровообігу, а також раптова обтурація легеневих судин і резекція частки
або цілої легені. Гіпертрофію правого шлуночка можуть зумовити також
клапанний пневмоторакс, міастенія, кіфосколіоз, ожиріння (синдром
Піквіка).
Патогенез. Основним патогенетичним фактором формування легеневого серця
є легенева гіпертензія. Вона виникає внаслідок анатомічних змін
судинного русла, функціонального спазму судин, порушення реологічних
властивостей крові. При хронічних захворюваннях органів дихання має
місце гіповентиляція легень. Це призводить до зниження парціального
тиску кисню в крові. Звуження судин призводить до підвищення судинного
опору, а це, у свою чергу, спричинює тахікардію, збільшення хвилинного
об’єму. При стабільній артеріальній гіпертензії в малому колі кровообігу
збільшується кількість функціонуючих артеріо-венозних анастомозів. При
цьому венозна кров скидається у ліві відділи серця. У такий спосіб
збільшується навантаження на правий шлуночок як тиском, так і об’ємом.
Це сприяє розвитку гіпертрофії правого шлуночка в умовах дефіциту кисню.
Невідповідність між потребою в кисні гіпертрофованого шлуночка і його
постачанням є причиною “легеневої грудної жаби” та ранньої
міокард-діодистрофії, яка швидко закінчується декомпенсацією.
Загострення інфекційного процесу, вживання адреноміметиків, емоційні та
фізичні навантаження є також патогенетичними факторами розвитку
легеневого серця. Нормальний тиск у легеневій артерії не перевищує 15—25
мм рт. ст. Якщо він більший ніж 25 мм рт. ст., говорять про наявну
легеневу гіпертензію.
Процес розвитку легеневого серця може бути гострим, підгострим та
хронічним.
Патологоанатомічні зміни. У фазі компенсації хронічне легеневе серце
характеризується концентричною гіпертрофією правого шлуночка з
тоногенним розширенням його. При декомпенсації спостерігається
ексцентрична гіпертрофія або нерівномірна дилатація порожнини правого
шлуночка з витонченням його стінки. Крім того, спостерігаються ознаки
основного захворювання, що спричинило розвиток легеневого серця, і
ознаки серцевої недостатності за правошлуночковим типом (“мускатна”
печінка, асцит, периферійні набряки тощо). При легеневому серці
судинного генезу основними патологоанатомічними змінами є гіпертрофія
правого шлуночка та розширення стовбура легеневої артерії. Внаслідок
дилатації порожнини правого шлуночка розвивається відносна недостатність
тристулкового клапана.
Класифікація легеневого серця
(ВООЗ.1961)
1. За етіологією 2. За перебігом
1.1. Бронхолегеневий генез 2.1. Гостре
1.2. Васкулярний генез 2.2. Шдгостре
1.3. Торакодіафрагмальний генез 2.3. Хронічне
3. За станом компенсації
3.1. Компенсоване
3.2. Декомпенсоване
Легенева недостатність
(адаптовано за наказом МОЗ України за № 499, 2003)
Легенева недостатність (ЛН) — це нездатність легень забезпечувати
нормальний газовий склад артеріальної крові в стані спокою або при
помірних фізичних навантаженнях. ЛН поділяється на три ступені тяжкості:
ЛН І ст. — поява задишки, якої раніше не було, під час виконання
звичайного фізичного навантаження;
ЛН II ст. — задишка при виконанні незначного фізичного навантаження (при
ходьбі по рівній місцевості);
ЛН III ст. — задишка турбує у стані спокою.
Недостатність кровообігу
(згідно з наказом МОЗ України за № 499, для визначення застою крові у
великому колі кровообігу слід використовувати термін “недостатність
кровообігу” — НК) НК І стадії — наявність нерізко виражених ознак застою
крові у великому колі — набряки на ногах, збільшення печінки, які
зникають під впливом терапії тільки основного захворювання або у
поєднанні із сечогінними препаратами;
НК II стадії — наявність різко виражених набряків та гепатомегалії, які
потребують інтенсивного, часто комбінованого лікування, застосування
сечогінних засобів; на цій стадії, як правило, спостерігаються порушення
скоротлизої функції міокарда, у зв’язку з чим є потреба в комплексному
лікуванні з використанням засобів для корекції судинного тонусу,
антиангрегантів;
НК III стадії — стадія, яка характеризується вторинним ураженням інших
органів і систем; засобом, що здатний подовжити життя цих пацієнтів, є
довготривала оксигенотерапія.
Приклад формулювання діагнозу
Хронічна ТЕЛА (мала, субмасивна, масивна). Хронічне легеневе серце у
фазі декомпенсації. ЛН II ступеня, НКIII стадії
Клініка. Клінічна картина легеневого серця залежить від стану
компенсаторних механізмів, ознак основного захворювання і часу, протягом
якого настають патологічні зміни. Ознаками легеневої гіпертензії є
задишка з теплим ціанозом, який має дифузний характер, напади ядухи,
кровохаркання, гіпертензивні кризи малого кола кровообігу.
Аускультативно виявляють посилення і розщеплення II тону над легеневою
артерією, посилення І тону над мечоподібним відростком внаслідок
гіпертрофії правого шлуночка. Межі серця розширені вправо. На стадії
декомпенсації виявляють симтоми венозного застою у великому колі
кровообігу. До дифузного гіпоксемічного теплого ціанозу приєднується
акроціаноз — багряно-ціанотичне забарвлення носа, губ (в основному за
рахунок розвитку капілярної мережі), задишка при незначному фізичному
навантаженні, сонливість (внаслідок гіпоксемії та гіперкапнії).
Набрякають шийні вени, з’являються набряки на ногах, а відтак — асцит.
Можливі запаморочення й умлівання. При бронхопульмональному легеневому
серці хворі скаржаться на тупий або тиснучий біль за грудниною без
іррадіації, який не знімається нітрогліцерином, не залежить від
фізичного навантаження, проте минає при вдиханні кисню. Синхронні напади
бронхоспазму і стенокардії називають “ангінальною астмою”. При значній
декомпенсації збільшується печінка.
Рентгенологічно легеневе серце проявляється випинанням конуса легеневої
артерії, згладженням талії серця, що імітує мітральну конфігурацію. Тінь
стовбура легеневої артерії розширена.
^відведеннях до 2,5 мм, він набуває гострокінцевої форми (P-pulmonale).
Для вимірювання AT в легеневій артерії використовують інвазивний метод
(катетеризація легеневої артерії) та непрямі методи — за допомогою ЕКГ
(метод Душаніна), зовнішньої яремної сфігмографії (метод Бюрстіна),
ЕхоКГ, допплєрографії.
Ступені легеневої гіпертензії за М.М. Амосовим (1997):
I ступінь — 25—50 мм рт. ст.;
II ступінь — 51—75 мм рт. ст.;
III ступінь — 76—110 мм рт. ст.;
IV ступінь — понад 110 мм рт. ст.
Хронічне легеневе серце первинно-судинного генезу називається синдромом
Аєрзи—Аррілага; він трапляється рідко, в основному в жінок 20—
40-річного віку. Проявляється стійкою задишкою, болем у ділянці серця
(“чорна” або “синя” стенокардія), серцебиттям, може з’являтися
кровохаркання, кашель, охриплість голосу.
Лікування. Терапія гострого легеневого серця полягає в ліквідації
основних причин його виникнення, а також у спрямуванні зусиль на
зниження тиску в малому колі кровообігу.
Під час загострення хронічних запальних захворювань використовують
антибактеріальну терапію згідно з рекомендаціями, викладеними в
попередніх розділах, відхаркувальні засоби, бронхолітики.
Важлива роль у патогенезі розвитку легеневого серця належить гіпоксії,
тому доцільно застосовувати оксигенотерапію до 18 год на добу.
З метою зменшення тиску в легеневій артерії призначають еуфілін,
теофілін, а також нітрати, інгібітори АПФ (каптоприл), молсидомін,
антагоністи кальцію (фелодипін). При явищах декомпенсації легеневого
серця використовують сечогінні (верошпірон, урегіт, фуросемід,
гіпотіазид), серцеві глікозиди в невеликих дозах.
При тяжкому набряковому синдромі методом вибору є ультрафільтрація
крові, кровопускання.
Для поліпшення реологічних властивостей крові використовують
антикоагулянти та дезагреганти. У загальному лікуванні слід призначати
антиоксиданти, анаболічні гормони, вітаміни групи В, пірацетам
(ноотропіл).
Прогноз. При ранній діагностиці та лікуванні хронічного легеневого серця
можна подовжити життя хворого на 10—15 років. Первинна легенева
гіпертензія завжди закінчується летально.
Профілактика легеневого серця полягає в усуненні причин, які призвели до
його формування.
Пневмосклероз
Пневмосклероз — це розростання сполучної тканини в легенях, що виникає
внаслідок різноманітних патологічних процесів. Пневмосклероз — поняття
збірне і за етіологією, і за патогенезом, і за морфологією.
Першочерговим моментом у його розвитку є наявність неспецифічних
інфекційних процесів — пневмонії, абсцесу легень, хронічних бронхітів
тощо. Особливе місце у виникненні пневмосклерозу належить специфічному
продуктивному запаленню, а саме — туберкульозу, сифілісу,
пневмоконіозам. Професійні пилові захворювання, фіброзуючі альвеоліти
(ідіопатичний, алергійний), пульмоніти при дифузних захворюваннях
сполучної тканини, ушкодження легеневої тканини при травмах, променевий
пульмоніт теж можуть спричинити пневмосклероз.
Патогенез, морфогенез і патологічна анатомія пневмосклерозу змінюються
залежно від етіології. Однак при всіх його формах розростання сполучної
тканини пов’язане з порушенням будови та посиленим руйнуванням
спеціалізованих морфофункціональних елементів паренхіми легень.
Порушення кровообігу та лімфообігу, що є наслідком патологічних процесів
бронхо-легеневого і судинного апаратів, сприяють розвитку
пневмосклерозу. Морфогенезу пневмосклерозу властива стадійність:
проліферація молодих неди-ференційованих клітин сполучної тканини,
диференціація їх у зрілі фібробласти з секрецією волокнистих структур
(аргірофільні, колагенові волокна) міжклітинної речовини та утворення
аморфної міжклітинної субстанції. Проколаген, що секретується в
позаклітинному просторі, трансформується в колагенові фібрили.
Розрізняють дифузні (сітковий та інтерстиціальний) і локальні форми
пневмосклерозу. У випадку сіткового пневмосклерозу макроскопічно в
легеневій тканині виявляють білуваті прошарки у вигляді сітки навколо
судин і бронхів. Мікроскопічно спостерігають розростання сполучної
тканини перибронхіально, периваскулярно та перилобулярно.
При дифузному інтерстиціальному склерозі (легені набувають гумової
щільної консистенції) мікроскопічно міжальвеолярні перетинки
наближаються одна до одної, стовщуються, склерозуються. У багатьох
випадках структура легень повністю втрачається, легенева тканина
заміщується полями фіброзу. Стінки судин стовщені внаслідок міофіброзу.
Локальні пневмосклерози за їх поширеністю класифікуються як велико- та
дрібновогнищеві. Тканина легень стовщена, сірого чи жовтого кольору,
подекуди імпрегнована вугільним пігментом (аспідна індурація), інколи на
поверхні плеври виявляють зірчасті втягнуті шрами. Мікроскопічно
виявляється вогнищевий фіброз, карніфікація, якщо вогнище розташоване в
ділянці ателектазу (фіброателектаз).
Вогнищевий запальний пневмосклероз при специфічних процесах
характеризується наявністю вогнищ специфічного запалення в різних
стадіях розвитку.
Рентгенологічно при локальному пневмосклерозі виявляють ділянку
затемнення, на фоні якої є грубі тяжі, порушений хід судин і бронхів у
прилеглій легеневій тканині. Уражені сегменти, розміри часток легень
зменшені. Міжчасткові межі підтягнуті. Функція зовнішнього дихання при
локальному пневмосклерозі звичайно не порушена. На рентгенограмах при
дифузному сітчастому пневмосклерозі видно посилення легеневого малюнка.
Перибронхіальний склероз дає лінійні тіні вздовж бронхів. На
бронхограмах відзначається деформація і нерівність контурів бронхів,
бронхіолоектази. На томограмах — зменшення в об’ємі ділянки ушкодження,
видно просвіти розширених деформованих бронхів. ЖЄЛ може бути зменшеною,
рідше спостерігаються обструктивні порушення, менше страждає газообмін.
При дифузному інтерстиціальному пневмосклерозі на рентгенограмах
легеневий малюнок змінений за рахунок інтерстиціального компонента.
Прозорість легеневих полів дещо знижена. Фіброзні структури утворюють
стільниковий малюнок (стільникова легеня), порушена вентиляційна
здатність легень за рестриктивним типом. Розлади дифузних властивостей
легень супроводяться гіпоксемією. Дифузний пневмосклероз може призводити
до підвищення тиску в малому колі кровообігу та розвитку хронічного
легеневого серця.
Лікування — терапія основного захворювання і симптоматична.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
