Реферат на тему:
Отруйні речовини задушливої дії
В С Т У П
До задушливих ОР відносяться речовини, які надходять в організм
головним чином інгаляційним шляхом, викликаючи ураження органів дихання
і токсичний набряк легенів з розвитком гострого кисневого голодування
організму. Представниками даної групи ОР є фосген, дифосген, трифосген,
тіофосген, хлор, хлорпікрін, які мають подібні хімічні та токсичні
властивості. Найбільш ймовірно бойове застосування фосгену, який
характеризується високою бойовою ефективністю та підступністю.
В армії США фосген відносяться до обмежено-табельних ОР, група “С”, їм
присвоєний шифр “СD”.
Назва фосген походить від грецького “світлонароджений”. Це пов’язано з
тим, що вперше він був здобутий англійським хіміком Деві в 1812 році при
взаємодії С2 з СО на прямому сонячному світлі. Вперше фосген був
застосований в Німеччині в 1915 році. З 150 т. тонн ОР, які вироблені в
1914-1918 роках, на долю фосгену припадало 40 тис.тонн, а 80% загиблих
від ХЗ, були жертвами фосгену.
У 1935 році фосген застосовувався Італійською армією при нападі на
Ефіопію, японська армія вживала його під час війни з Китаєм
(1937-1945рр.).
У теперішній час фосген як ОР знятий з озброєння, але виробничі
потужності лише в США перевищують 0,5 млн.тонн за рік.
Фосген є проміжним продуктом при виробництві лаків, пестицидів,
пластмас, фарб, безводних хлоридів металів, виділяється при горінні
пластичних матеріалів.
Дифосген був застосований в 1916 р. армією Німеччини, яка виробила
16 тис.тонн цієї ОР.
Трифосген застосовувався у В’єтнамі військами США.
Хлорпікрін вживався як ОР у 1 світовій війні в суміші з фосгеном. Має
сильну подразнюючу дію. Внаслідок малої токсичності у теперішній час як
ОР не використовується. Застосовується для дезінсекції при перевірці
протигазів на герметичність.
ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ТА ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ФОСГЕНУ
При температурі 0оС фосген – летка безкольорова рідина з запахом прілого
сіна. Густина її – 1,43, температура кипіння +8,2оС, tо (замерзання)
затвердіння – 118оС. При температурі навколишнього середовища вище +8,2о
С, фосген – це безкольоровий газ, який в 3,5 рази важчий повітря,
максимальна концентрація його в повітрі при tо +20оС складає 6 тис.376
мг на літр. Фосген погано розчиняється у воді (0,8%), добре розчиняється
в органічних розчинниках, ГСМ, сам є гарним розчинником, у тому числі і
для багатьох ОР (іприт, хлорпікрин).
Фосген – діхлорангідрид вугільної кислоти – тому основні хімічні
перетворення є типовими реакціями галоїдангідридів кислот на підставі
нуклеофільного заміщення атомів хлору на інші групи.
Реакція гідролізу: СОС12 + Н2О ( СО2 + 2НС1. Водою руйнується погано.
Кипіння прискорює і закінчує гідроліз на протязі декількох хвилин.
Фосген енергійно взаємодіє з лугами, аміаком, уротропіном. Продукти
взаємодії токсичних властивостей не мають:
Тому водний розчин аміаку і луги використовується для дегазації цих ОР.
Взаємодіє із первинними та вторинними спиртами, з утворенням ефірів
вугільної кислоти (карбонітів), які характеризуються сильною
сльозоточивою дією.
З третинними амінами з уротропіном утворюють продукти приєднання. При
нагріванні вище 200оС починається термічний розпад на СО і С12.
Фізико-хімічні властивості дифосгену та хлорпікрину такі ж, як у
фосгену.
Із загальних токсичних властивостей необхідно виділити такі:
відносну нестійкість ОР в навколишньому середовищі (фосген зберігається
на місцевості 30 хвилин);
діє на організм переважно у пароподібному стані;
проникнення в організм інгаляційним шляхом без виражених явищ
подразнення в момент контакту;
мають кумулятивні властивості.
Мінімально діюча концентрація фосгену в повітрі дорівнює 0,005 мг/л,
бойова 0,01 мл/г на літр на протязі 10 хв.. При концентрації 40-50 мг/л
фосген викликає миттєву смерть.
Ступінь ураження людини і швидкість проявлення залежать не лише від
концентрації ОР в атмосфері та часу перебування людини в зараженій зоні,
але і від індивідуальних особливостей організму, стану покою чи
фізичного навантаження, а також таких факторів як температура
навколишнього повітря і його склад (наявності у повітрі підвищеної
кількості вуглекислоти та води, сторонніх газів і речовин).
Бойове застосування фосгену здійснювалось шляхом газобалонних атак, із
допомогою артилерійських снарядів, мін.
МЕХАНІЗМ ТОКСИЧНОЇ ДІЇ, ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
ФОСГЕНОМ
Задушливі ОР викликають в організмі кисневе голодування.
Набряк легень– патологічний стан, при якому транссудація судинної рідини
не урівнюється її резорбцією і судинна рідина виливається, викликаючи
гостру кисневу недостатність. Токсичний набряк легень (ТНЛ) називається
так тому, що виникає в результаті дії токсичної речовини.
Відносно механізму дії фосгену в літературі відсутня єдина думка. Існує
багато теорій, кожна з яких надає перевагу тому чи іншому окремому
проявленню, яке спостерігається при даному ураженні.
На початковому етапі вивчення ТНЛ виникла теорія Людвіга. За цією
теорією ТНЛ трапляється за рахунок підвищення гідростатичного тиску в
малому колі кровообігу при поєднанні із порушеннями в стінці альвеол.
Згідно з уявленням Ведерта (1925 р.) фосген викликає спазм капілярів у
малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, що сприяє
розвитку ТНЛ. Підвищення проникності судин пов’язує з гідролізом
фосгену, утворенням кислого середовища і набряком внаслідок цього
колоїдів.
Леккер та Магнус створили теорію проникної дії соляної кислоти, яка
утворюється при гідролізі фосгену, і пояснюють цими діями підвищення
проникності судин. Клінг пояснив цей механізм утворенням
фосгенхолістеринового ефіру. Такі механізми смертельної дії фосгену дуже
сумнівні.
Биков К.М. і співробітники показали зміни функціонального стану
вегетативних центрів і руйнування водно-сольового обміну.
Помітний також вплив на розвиток ТНЛ мають утворення гістаміноподібних
речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини, порушення лімфообігу
і т.п..
У теперішній час найбільш правильні уявлення про механізм виникнення і
розвитку ТНЛ дають нервово-рефлекторна і гормональна теорія.
Роль нервової системи у розвитку ТНЛ дуже значна. Пари ОР, а також,
ймовірно, і продукти реакції, діють на рецептори легень, нервові
імпульси йдуть по центрострімким волокнам блукаючого нерву, центральна
частина рефлексу замикається в області гіпоталамуса, ефекторні імпульси
йдуть по симпатичним нервам. Виникнення нейрогенних набряків пов’язано
із масовим викидом симпатоміметиків із гіпоталамічних центрів. Але один
із головних впливів такого симптоматичного викиду – вплив на венозну
констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску.
Нейрогенним шляхом може бути пригнічений і лімфовідтік, що також
приводить до гіпертензії в малому колі кровообігу.
Легенева гіпертонія при набряку легень виникає завдяки збільшенню
наявності в крові вазоактивних гормонів, гіпоксії та пригніченню
швидкості лімфотоку.
Гіпоксія та регуляція рівнів вазоактивних речовин – пароренальних,
ацетилхоліну, серотоніну, гістаміну, кінінів, ангіотензину пов’язані між
собою. Ендотеліальні клітини легеневих капілярів мають мікросомальні
ензими, які здатні інактивувати чи активувати вазоактивні речовини.
Вазоактивні речовини здатні впливати безпосередньо на гладкі м’язи судин
і бронхів. В умовах гіпоксії метаболічні функції ендотелію порушуються і
змінюється співвідношення і вміст біологічно активних речовин в легенях,
що викликає легеневу гіпертензію.
Окрім легеневої гіпертензії, в основі токсичного набряку легень лежить
місцева руйнуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної
стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної
мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій
рідині майже такої ж кількості білка, як і в циркулюючій плазмі.
Для речовин, що викликають ТНЛ, клітинами-мішенями переважно є
ендотеліальні. Але первинні біохімічні порушення, які виникають в них –
неоднорідні. Вибірковість ураження визначається хімічною структурою
уражуючого агента. Для фосгену характерні реакції з NH2-, OH-, і SH-
групами. Останні широко представлені як компоненти протеїнів та їх
метаболітів, і початок інтоксикації, можливо, пов’язаний із алкілуванням
цих груп радикалів.
Ураження мембрани проходить шляхом активації перекисного окислення
ліпідів. Біохімічні порушення призводять до інактивації аденілатциклази,
падіння вмісту АТФ і внутріклітинного затримання води. Розвивається
внутріклітинний набряк. Далі виникають пошкодження субклітинних органел,
які призводять до звільнення лізосомальних ферментів, порушенню синтезу
АТФ та лізису клітин-мішеней.
До місцевих порушень необхідно віднести пошкодження легеневого
сурфактанту. При токсичному набряку легень вміст сурфактанту в альвеолах
зменшується, а в набрячній рідині збільшується, чому сприяє деструкція
клітин продуцентів, ацидоз і гіпоксія. Це призводить до пониження
поверхневого натяжіння набряклого ексудату і наявності додаткової
перешкоди зовнішньому диханню.
Проникність капілярної і альвеолярної стінок порушується неодночасно.
Було помічено, що набряк легень можна поділити на декілька фаз:
І – інтерстиціальна – судинна рідина пропотіває в інтерстицій із
васкулярного простору. Під час інтерстиціальної фази проходить
компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів.
Ця реакція пристосування виявляється недостатньою і позасудинна рідина
проривається в порожнину альвеол.
Розвивається ІІ фаза – альвеолярна, яка характеризується раптовістю
появлення клінічних ознак набряку легень.
Значне надходження в легені рідини із крові приводить до згустіння її
(на початку отруєння може бути короткочасне розрідження). Кількість
гемоглобіну підвищується до 140%, значно збілдьшується кількість
еритроцитів, що веде до підвищення в’язкості крові. Внаслідок цього в
розпал інтоксикації кров набуває “тягучого” дьогтеподібного характеру.
Кровопускання в цьому випадку викликає значні труднощі. Згортання крові
на висоті набряку легень, в порівнянні з нормою (150 сек.), може бути
прискорене в 6 разів, підвищене згортання і в’язкість крові є причиною
тромбів, які нерідко ускладнюють інтоксикацію задушливими ОР.
Підвищення в’язкості крові створює сильну перешкоду для кровообігу і
дуже сприятливо впливає на роботу серця. Прогресуюча гіпоксія, а також
накопичення в крові продуктів неповного метаболізму ще більш ускладнюють
діяльність міокарда і можуть призвести до послаблення роботи лівого
відділу серця.
Усі моменти, які ведуть до підвищення споживання тканинами кисню в
ураженого задушливими ОР, можуть провокувати приступ гострого набряку
легень, який спричинить гіпоксію і смерть від зупинки серця та дихання.
Головною причиною смерті при інтоксикації задушливими ОР є гіпоксія, як
наслідок тотального набряку легень. У той же час, механізм пригнічення
життєвоважливих функцій може бути різним, в залежності від ряду умов.
Так, при дії дуже високих концентрацій фосгену смерть може наступити в
результаті пригнічення дихального і судиннорухового центру без розвитку
набряку легень. Але ця причина може виникнути може виникнути і в
термінальній стадії інтоксикації, що проходить з набряком легень.
Дуже часто смерть отруєних наступає від серцево-судинної недостатності,
яка розвивається на фоні тяжкого кисневого голодування і порушення
циркуляції крові, яка викликана набряком легень.
Перебіг отруєння
В залежності від концентрації ОР у повітрі і часу перебування людини в
зараженій атмосфері без засобів захисту, можуть виникнути ураження
тяжкого, середнього і легкого ступеня.
Легкий ступінь. Початкова стадія виражена помірно, прихований період
більш тривалий. Після цього ознаки набряку легень зникають, залишаються
лише ознаки трахеобронхіту. Спостерігається невелика задишка, слабість,
запаморочення, серцебиття, легкий кашель. Об’єктивно – нежить, гіперемію
зіва, поодинокі сухі хрипи. Всі ці явища проходять через 3-5 днів,
уражений одужує.
Середній ступінь ураження – після періоду уявного благополуччя (6-12
год.) розвивається набряк легень, який охоплює лише окремі частини
легень. Відбувається парціальний набряк легень. На початку набряку
легень погіршується загальний стан ураженого. Задишка, ціаноз – помірні.
На другу добу від початку регресії загальний стан ураженого
покращується. Час перебування в лікувальних закладах становить 2-3
тижні.
Клініку тяжкого ступеня ураження фосгеном у динаміці розвитку можна
поділити на 5 стадій: рефлекторну, приховану, виражених симптомів
набряку легень, регресії отруєння, стадію віддалених наслідків.
? Всі ці симптоми можуть бути малопомітними чи виражені достатньою
мірою. При перебуванні в атмосфері, яка вміщує високі концентрації ОР,
можлива рефлекторна зупинка дихання чи рефлекторний ларинго- і
бронхоспазм.
В цей період в уражених об’єктивно можна встановити прискорення дихання,
виникнення задишки, а також деякого уповільнення пульсу.
При виході з зараженої атмосфери суб’єктивні відчуття зберігаються
декілька хвилин, а потім зникають, самопочуття поліпшується – ураження
переходить у стадію схованої дії, яка називається стадією уявного
благополуччя. Тривалість цієї стадії може вар’ірувати від 1 години до 8
годин. При легкій формі прихований період продовжується не менш 3-5
год., при тяжкій 1-3 год.. Таким чином, чим більша за часом стадія
уявного благополуччя, тим більш сприятливим буде перебіг ураження.
При дії дуже високих концентрацій фосгену ця стадія може бути відсутня.
Симптоматика прихованого періоду дуже складна. Уражений почуває себе
задовільно і може не пред’являти ніяких скарг. Діагностування ураження в
цій стадії досить складне, але необхідно підкреслити, що прихований
період не є періодом асимптомним.
Існує ряд об’єктивних ознак, які у своїй сукупності дозволяють
діагностувати наявність ураження. До них відносять: прискорення дихання
з одночасним уповільненням пульсу, внаслідок цього змінюється звичайне
співвідношення між цими величинами (в нормі воно дорівнює приблизно 1:4
-16 дихань при частоті пульсу 64 уд./хв.); зменшення пульсового тиску за
рахунок зниження максимального артеріального тиску при збереженні без
змін діастолічного тиску; низький стан діафрагми; зменшення абсолютної
тупості серця; зниження гемоглобіну та в 1 ммз крові; відмічається
деяке зниження кисню в артеріальній крові; при фізичному навантаженні
більш швидко виникає задишка і ціаноз. Необхідно відмітити, що той, хто
палить, після вдихання фосгену, відчує відразу до тютюну. В
діагностиці отруєння на цей період важливим є також облік анамнестичних
даних (достовірність перебування в газовій хвилі), одночасність
надходження ряду уражених, наявність характерних пахощів фосгену від
волосся і обмундирування ураженого.
Період прихованих явищ частіше поступово, а інколи раптово змінюється
стадією розвитку набряку легенів.
Задишка, яка розвивається в прихованій стадії, збільшується, наступає
сильне занепокоєння ураженого. З’являються загальна слабість, головний
біль, кашель, який поступово посилюється, температура тіла підвищується.
У клінічному перебігу ураження проявляється симптомокомплекс, який
отримав назву “синьої” гіпоксії. Викладач демонструє таблицю “Синя та
сіра форма гіпоксії” та муляж “Синя форма гіпоксії”.
Шкірні покриви та видимі слизові набувають синього кольору, в
дихальному акті починають приймати участь допоміжні м’язи.
Перкуторний звук набуває коробкового відтінку. При аускультації спочатку
характерна асиметрія дихання – послаблення його переважно на одній із
сторін грудної клітки. Потім у нижніх відділах (під лопатками)
проявляється крепитація, в подальшому прослуховуються дрібнопухірцеві
хрипи. З розвитком набряку кількість хрипів збільшується, на висоті
набряку дихання набуває клекотливого характеру. З кашлем виділяється
серозне, пінисте харкотиння, інколи від домішок крові, рожевого
кольору. Кількість рідини, що виділяється, може бути величезною і
досягати 1,0-1,5 л за добу. Ф.Флюрі образно характеризує отруєння
фосгеном як “потоплення на суходолі”.
На фоні дихання, що погіршується, ціанозу, який охоплює шкіру обличчя,
кісті рук, відмічають зміни функції серцево-судинної системи. Пульс
різко прискорюється, стає м’яким, легко стискається.
Максимальний артеріальний тиск знижується і тримається в межах 90-95 мм
рт.ст.. Тони серця послаблені, на легеневій артерії з’являється акцент,
а інколи розщеплюється її тон. Температура тіла в цей період
підвищується часом 38-39оС. Уражені скаржаться на головний біль,
слабість, інколи має місце запаморочення свідомості. Негативними
факторами, які сприяли виникненню цього тяжкого стану, є фізичне
перенапруження, тривале транспортування, переохолодження тощо.
У тяжких випадках “синя” гіпоксія може перейти в стан так званої “сірої”
гіпоксії. Інколи такий стан може виникнути відразу ж при появі перших
симптомів набряку легеньв.
Якщо при “синьому” типі гіпоксії стан серцево-судинної системи ще
задовільний, то при “сірому” типі розвивається гостра серцево-судинна
недостатність (колапс): пульс прискорюється до 120-140 уд./хв., слабкого
наповнення і напруження. Артеріальний тиск катастрофічно падає (менш 70
мм рт.ст.). Шкірні покриви та видимі слизові набувають сіро-попелястого
землистого кольору, що обумовлено запустінням поверхневих судин і
накопиченням крові у внутрішніх органах. З’являється холодний липкий
піт, дихання рідке (типу Чейн-Стокса чи Куссмауля). Все це свідчить про
пригнічення судинного і дихального центрів. Вміст кисню в крові ще
більше зменшується, кількість вуглекислоти завжди знижено. Несприятливим
симптомом є згущення крові, збільшення її в’язкості та згортання. В
крові з’являються продукти неповного окислення (ацетон, молочна
кислота). Розвивається ацидоз.
Таким чином, при “сірій” гіпоксії розвиваються найбільш небезпечні
сипмтоми: коллапс, пригнічення судиннорухового і дихального центрів та
закриття дихальних шляхів через набряки. При такому стані організму
необхідні найбільш невідкладні заходи для відновлення порушених функцій.
Порушення, що відмічені вище, є особливо глибокими на протязі двох діб
і можуть привести до смерті. Якщо уражені переживуть цей термін, то
прогноз перебігу отруєння покращується. Із 3-ої доби крива смертності
різко падає. Настає період регресивного розвитку отруєння. Зменшується
ціаноз і задишка. Харкотиння виділяється значно менше. У найближчі дні
помітно знижується кількість та поширеність вологих хрипів. Показники
гемоглобіну та еритроцитів поступово відновлюються. Починаючи з 5-7
доби, при сприятливому перебігу отруєння літично падає температура,
зникає лейкоцитоз.
При відсутності ускладнень поступове зникнення симптомів токсичного
набряку легень можна спостерігати на протязі 4-6 діб. Термін перебування
уражених середнього ступнею в лікувальних – 10-20 діб; тяжкоуражених –
1-3 місяці.
Необхідно відмітити, що найчастішим ускладненням є приєднання пневмонії.
Можуть також виникати випітний плеврит і тромбози вен. Тромбози вен
часом супроводжуються емболіями.
До кінця першого початку другого тижня захворювання, можливий розвиток
серцевої недостатності, що приводить до смертельних випадків при явищах
застійного набряку легень.
Найчастіші ранні наслідки ураження: катаральній чи катарально-гнійний
бронхіт, який має нерідко рецидивуючий характер, емфізема легень,
пневмосклероз, розширення серця. Рідко зустрічаються абсцеси легень і
бронхоектази.
Діагностика ураження фосгеном проводять на підставі характерних
симптомів набряку легень. У диференційній діагностиці необхідно
ураховувати набряк легенів, що розвивається в результаті недостатньої
серцевої діяльності, а також при інгаляційному ураженні парами іприту та
люїзиту; при тяжких ураженнях ОР подразнювальної та сльозоточивої дії,
отруєнні агресивними технічними рідинами (азотна кислота, окис азоту,
тетранітрометан, бороводні, гідразіни тощо). Правильному діагностуванню
допомогає анамнез (дані хімічної розвідки), об’єктивні ознаки ураження.
Лише одночасна наявність декількох ознак, особливо в період прихованих
явищ, може бути підставою для діагностування ураження.
Найважчі для діагностики ті випадки, коли є наявні скарги на ураження, а
будь-які об’єктивні симптоми відсутні. За цими ураженими необхідно
встановити спостереження на протязі першої доби.
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
Від дії задушливих ОР надійно захищають індивідуальні засоби захисту
органів дихання (загальновійськові фільтруальні протигази).
У зв’язку з тим, що специфічні антидоти відсутні, застосовують
патогенетичні і симптоматичні засоби лікування:
а) заходи, які обмежують споживання кисню. До них відноситься надання
фізичного спокою і зігрівання в холодний час року. Такі заходи
направлені на зменшення гіпоксії та попередження набряку легень;
б) оксігенотерапію. Вона повинна бути ранньою і її проводять до
зникнення гіпоксії. Найбільш доцільна тривала методика призначення
40-60% киснево-повітряної суміші, наприклад, по 30 хв. з перервами 10-15
хв.. У деяких випадках, при “сірій” гіпоксії показане призначення
карбогену для покращання функціонального стану дихального центру. Але
поряд з оксігенотерапією, інгаляційно використовують речовини
(піногасники), що підвищують поверхневий натяг набрякової рідини і
зменшують її об’єм (етиловий спирт, 10% спиртовий розчин антифомсилану
тощо).
в) накладання венозних джгутів або кровопускання або застосовується при
початкових ознаках ТНЛ, але без наявних порушень серцево-судинної
системи (350-450 мл), при необхідності повторно через 6-8 год. (по
150-200 мл) з наступним введенням 25-40% розчину глюкози (50-100 мл) або
розчину поліглюкину в об’ємі до 500 мл. При “сірій” гіпоксії ці заходи
протипоказані.
г) медикаментозну терапію:
-препарати кальцію (хлористий кальцій, глюконат кальцію)
використовуються тільки в період формування ТНЛ;
-гормональну терапію – дексазон, преднізолон за схемою призначаються з
метою зниження проникності судин і зменшення гіперергічних запальних
процесів;
-розчин аскорбінової кислоти;
-дегідратаційну терапію: в./в. крап. введення 30% сечовини, манітолу,
40% глюкози, фурасеміду (лазиксу);
-засоби корекції КЛР: гідрокарбонат натрію, натрію лактат і ін..
Серцево-судинні засоби за показаннями (при появі тахікардії,
гіпотензії): кордіамін, сульфокамфокаїн, корглікон, строфантин,
еуфілін; при зменшенні застою у малому колі кровообігу – протиаритмічні
засоби, при зниженні АТ – мезатон;
-при явищах згущення крові з метою запобігання тромбоемболічних
ускладнень рекомендують введення гепарину;
-седативні засоби – феназепам, седуксен, еленіум для купірування
нервово-психічного збудження;
-профілактичне призначення антибіотиків;
-при “сірій” формі гіпоксії показане призначення лобеліну, цитітону. При
необхідності – інтубація трахеї і переведення ураженого на ШВЛ.
Протипоказане введення адреналіну, норадреналіну, так як вони можуть
підсилити набряк легень; морфіну, який пригнічує дихальний центр, а
також барбітуратів, аналептиків, атропіну.
Зміст медичної допомоги ураженим
При етапному лікуванні уражених ОР задушливої дії необхідно виходити з
таких положень:
а) будь-який уражений ОР задушливої дії, незалежно від його стану,
повинен розглядатися як носилковий хворий;
б) на всіх етапах евакуації і у дорозі повинно бути забезпечено
зігрівання ураженого (укутування, хімічні грілки, теплі напої);
в) всі особи, які підозрілі на ураження ОР задушливої дії, повинні
підлягати обсервації на однуу добу, після чого, при відсутності явищ
інтоксикації за цей період, можуть вважатися практично здоровими.
Перша медична допомога:
одягання протигаза;
інгаляція фіциліну при рефлекторній зупинці дихання,
ларингобронхоспазмі;
уриття від холоду;
вивоз (винос) уражених із зараженого району.
Долікарська допомога:
зігрівання(уриття від холоду);
застосування серцевих засобів (кордіамін, камфора, кофеїн);
киснева терапія, ШВЛ за показаннями.
Перша лікарська допомога:
виведення рідини та піни з носоглотки;
застосування кисню з піногасниками (спирт);
в./в введення преднізолону (30 мг);
кровопускання (250-300 мл) до розвитку або у початковій фазі ТНЛ;
в./в вливання 40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою;
введення хлориду або глюконату кальцію, антибіотиків;
серцево-судинні засоби за показаннями (мезатон, строфатин, корглікон).
Кваліфікована медична допомога:
кисень з піногасниками (спирт, антифомсилан);
коовопускання (протипоказане при “сірій” гіпоксії і вираженому набряку
легень);
застосування осмодіуретиків;
введення препаратів кальцію, стероїдних гормонів;
серцево-судинні засоби, високомолекулярні кровозамінники;
корекція КЛР;
антитбактеріальні препарати.
Подальше лікування у госпіталях (після зняття набряку легень).
Використана література:
Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За
ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Мисули. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – С.
165-171, 199-215, 312-329.
Медичні аспекти хімічної зброї: Навчальний посібник для слухачів УВМА та
студентів вищих медичних навчальних закладів. – К.: УВМА, 2003. – С.
30-36, 78 – 86.
Каракчиев Н.И. Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического
оружия. – Ташкент: Медицина, 1978. – С. 318-321, 359-365, 406-418.
Защита от оружия массового поражения: Справочник / Под ред. В.В.
Мясникова. – М.: Воениздат, 1984. – С. 135-139, 181-327.
Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под
ред. Н.В. Саватеева. – Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. – С. 284-296,
304-308.
PAGE 12
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
