Реферат на тему:
Бактеріальна інфекція в перинатальному періоді
СЕПСИС – загальне генералізоване тяжке інфекційне захворювання, що
характеризується ациклічністю перебігу, поліетіологічністю і особливим
чином зміненою реактивністю організму.
При цьому доцільно виділяти наступні сучасні поняття:
· Бактеріємія – наявність життєздатних бактерій у крові, що підтверджено
бактеріологічно.
· Синдром системної загальної відповіді – системна запальна відповідь,
що може запускатися дуже різноманітними причинами, включаючи інфекцію.
· Сепсис – системна запальна відповідь при верифікації інфекції.
· Септичний синдром – сепсис та ознаки порушенної органної перфузії з
хочби одним з перелічених симптомів – гостре порушення свідомості,
олігурія, підвищений вміст лактату в крові, гіпоксемія.
· Септичний шок – сепсис із гіпотензією, що не корегується,
гіпоперфузією тканин, лактат-ацидозом, олігурією та порушеннями
свідомості.
· Ранній септичний шок – септичний синдром з гіпотензією або недостатнім
наповненням капілярів, що швидко реагує на введення рідини та/або
фармакологічне втручання.
· Рефрактерний септичний синдром – септичний синдром з гіпотензією або
недостатнім наповненням капілярів, що триває довше 1 год., незважаючи на
введення рідини внутрішньовенно чи фармакологічне втручання і вимагає
використання пресорних амінів.
· Синдром поліорганної недостатності – гостре порушення функції органів
та систем при синдромі системної запальної відповіді.
ЕТІОЛОГІЯ: В останній час все більшу етіологічну значущість у виникненні
сепсису новонароджених набувають грамнегативні бактерії та стрептококи
групи В. Основними збудниками неонатального сепсису є: кишкова паличка
та деякі “середовищні” грамнегативні мікроорганізми: Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas. Збудниками сепсису
можуть бути також S.epidermidis та S.saprophitidis. Сепсис
новонароджених також можуть викликати гриби, найчастіше роду Candida, не
виключається також і роль анаеробної флори. Вважають, що часто
збудниками може бути змішана флора, а також, що під час хвороби
відбувається зміна збудників.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ: Виділяють сепсис внутрішньоутробний (антенатальний,
інтранатальний) і постнатальний. Джерелом внутрішньоутробної інфекції є
мати, за наявності в неї генітальної або екстрагенітальної патології або
піхвового носійства вірулентних бактерій. Найчастіше перша зустріч із
мікробами відбувається під час просування плода по родовому каналу,
котрий заповнюється колоніями різних мікроорганізмів – представниками
флори пологових шляхів матері. Особливо інтенсивна колонізація мікробами
спостерігається після народження дитини внаслідок контакту з предметами
догляду, персоналом. Процес бактеріальної колонізації новонародженої
дитини є не тільки неминучим, а й необхідним у формуванні нормального
біоценозу. Вважається, що кожна дитина в неонатальний період проходить
стадію транзиторного дисбактеріозу.
Головним шляхом передачі інфекції є контактний. Основними вхідними
воротами інфекції є пупкові судини і пупкова ранка. Далі щодо частоти
виникнення вхідних воріт для інфекції йдуть слизові оболонки носа, зіва,
кишок, шкіри. Рідше вхідними воротами бувають легені, сечові шляхи, очі,
середнє вухо. Випадки сепсису з нерозпізнаними вхідними воротами
називають криптогенними (“сховані” ворота).
ПАТОГЕНЕЗ: Питання про патогенез сепсису є недостатньо вирішеним.
Розвитку сепсису сприяють 3 основні чинники: вірулентність мікроба,
масивне обсіменіння і реактивність макроорганізму. За сучасними даними,
новонароджена дитина наділена незрілою системою імунітету. У неї
переважають філогенетично давніші механізми неспецифічного захисту
(лізоцим, фагоцитоз), її резервні можливості дуже низькі. Специфічний
захист від деяких інфекцій забезпечується за рахунок IgG, який дитина
отримує від матері трансплацентарно. Встановлено зниження IgG у
новонароджених від матерів із токсикозами вагітних, серцево-судинними та
інфекційними захворюваннями, у недоношених. IgM, який володіє вираженою
нейтралізуючою активністю щодо грамнегативної флори і IgA (широкого
спектра) належать до високомолекулярних білків і тому подолати
плацентарний бар’єр вони не в змозі. Дитина народжується з низьким
рівнем у крові цих імуноглобулінів, що пояснює її високу чутливість до
інфекцій, виникнення яких спричиняє грамнегативна флора. Місцевий
імунітет слизових оболонок, як і вся система імунітету новонародженого,
перебуває у процесі становлення і є незрілим. Недостатність місцевого
захисту багато в чому компенсується імунологічними факторами, які
надходять з молоком матері (лактопероксидаза, лізоцим, макрофаги,
лімфоцити, секреторні імуноглобуліни). У гірших умовах перебувають діти,
які знаходяться на штучному вигодовуванні.
Таким чином, неонатальний сепсис – це хвороба виснаженого імунітету та
тлі надмірного стресу, масивного інфікування.
Сучасна концепція патогенезу септичного процесу (Bone R.C.,1997):
I стадія:
– Місцева продукція медіаторів запалення (TNF,IL-1,IL-6 та інші) та їх
антагоністів (IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, розчинні рецептори TNF,
антагоністи IL-1 рецепторів, B-фактор росту) для контролю запальної
реакції та відновлення гомеостазу.
II стадія:
– Місцевий гомеостаз не відновився.
– Медіатори I стадії потрапили у системну циркуляцію. Якщо баланс між
медіаторами не відновиться на цьому рівні, запальні цитокіни спричинять
виникнення клінічних симптомів сепсису, шоку чи органної дисфункції.
– Персистуюче підвищення рівня протизапальних медіаторів може призвести
до анергії або імунного дизбалансу.
– В окремих випадках може спостерігатися змішана реакція.
III стадія:
– Системне порушення гомеостазу з формуванням індивідуального профілю
запальної/протизапальної реакції.
ФАКТОРИ РИЗИКУ:
1. Недоношеність і низька маса тіла при народженні.
2. Розрив навколоплідних оболонок і тривалий ( більш як 24 години)
безводний період.
3. Лихоманка у матері до і після пологів.
4. Інфекція сечовивідних шляхів.
5. Зміни амніотичної рідини.
6. Реанімація новонародженого в пологовому залі.
7. Багатоплідна вагітність.
8. Інвазивні процедури- моніторинг, ШВЛ, парентеральне харчування.
9. Галактоземія.
10. Введення препаратів заліза.
11. Штучне вигодовування.
До факторів ризику також відносяться ураження шкіри, двойня, природжені
аномалії, оцінка за шкалою Апгар 7F7I7o748h8l9?9¶9
:t:oooooooooooooooooooooooooooo
H?H¬IthI4Joooooooooooooooooooooooooooo
oooooooooooooooooooooooooooo
- I стадія характеризується незначним зниженням ОЦК, що не спричиняє
серйозні патофізіологічні зрушення. Зменшення кровопостачання є причиною
ураження ЦНС. Спостерігається збудливість, яка пізніше змінюється
симптомами пригнічення ЦНС (ослаблення рефлексів, зниження м'язевого
тонусу, парез кишок).
- II стадія (початкової компенсації) - внаслідок компенсаторного спазму
судин шкіри, м'язів, нирок, печінки, легенів та інших органів
відбувається перерозподіл зменшеного ОЦК, що забезпечує достатній
кровообіг головного мозку і серця. Клініка характеризується синдромом
порушення периферичного кровообігу: “мармуровість” шкіри, блідість або
ціаноз, симптом “білої плями”. Внаслідок розвитку ДВЗ-синдрому
порушується клубочкова фільтрація, зменшується кількість виділеної сечі.
Зниження течії крові в легенях може призвести до розвитку СДР.
- III стадія (прогресуюча або стадія пізньої декомпенсації)
характеризується наростанням зниження АТ, посиленням ДВЗ-синдрому,
збільшенням недостатності кровообігу, порушенням обміну речовин,
наявністю тахікардії, рідше-брадикардії. Тони серця стають глухими. Може
приєднатися набряк легенів. Виражене пригнічення ЦНС аж до розвитку
коми. Інколи-судоми.
- IV стадія незворотня. Клініка агонального стану. Дитина гине від
недостатності серця і пригнічення функції головного мозку.
Перебіг сепсису протягом періоду новонародженості, як правило, гострий.
Септицемічна форма нерідко набуває так званого блискавичного перебігу,
внаслідок чого дитина гине через декілька діб, а інколи й годин.
Після перенесеного сепсису у дитини можуть відмічатися прояви
енцефалопатії, анемії, дисбактеріозу.
ДІАГНОСТИКА СЕПСИСУ У НЕДОНОШЕНИХ ДІТЕЙ. В перші 2 тижні виникають певні
труднощі. Дезорієнтацію може внести і відсутність характерних змін з
боку периферичної крові, клінічні прояви можуть маскуватися пневмонією,
внутрішньочерепними крововиливами, енцефалопатією.
У 2-4% дітей з низькою масою при народженні розвивається дисемінований
кандидоз. Особливо це стосується тих дітей, які отримували пролонговані
курси антибіотикотерапії. Початкові симптоми кандидосепсису можуть бути
як при сепсисі бактеріального походження, однак відсутність позитивних
результатів бактеріологічних досліджень надають змогу думати про
кандидоз та провести мікологічне дослідження. Клінічні прояви:
респіраторні порушення, апное, брадикардія, гіпотензія, нестабільність
температури тіла, генералізована ератема, жовтяниця, гіперглікемія,
глюкозурія, нестійкий стілець, позитивна реакція Грегерсена. Можуть бути
ураження різних систем органів.
АНАМНЕСТИЧНІ ОЗНАКИ СЕПСИСУ. Гіпо- та гіпертермія; попередній розрив
колоплідного міхура за 48 год або за 24 години, ускладнення (незрілість,
асфіксія, води, які вміщують меконій); порушення дихання у
новонародженого масою більш, як 2000 г тощо.
ДІАГНОСТИКА ПРИ ПІДОЗРІ НА СЕПСИС:
- при можливості дослідження плаценти;
- мазок з вух, слизових оболонок;
- гемокультура;
- ліквор ( при підозрі на менінгіт, після стабілізації стану) :
кількість клітин, бактерії, мазок, глюкоза, білок, при необхідності
вірусологічне дослідження;
- аналіз сечі на наявність В- стрептококового антигену; при підозрі на
кандида: сеча на бактерії та мікроскопічний аналіз (мішечкова сеча для
аналізу не підходить, надлобкова пункція);
- аналіз крові: загальний, іонограма, біохімічне дослідження, СРБ- після
пологів, Ig M,G,A;
- при необхідності вірусологія: титр, пряме спостереження в сечі,
стільці, крові.
Діагноз сепсису виставляють по сукупності наступних ознак:
1. Наявність первинного вогнища інфекції.
2. Наявність симптомів інтоксикації- відсутність виключає діагноз.
3. Зміни периферичної крові- частіше лейкопенія в поєднанні із зсувом
вліво і нейтропенія.
4. Поява в динаміці нових вогнищ інфекції.
5. При відсутності первинного вогнища про сепсис слід думати при
поєднанні симптомів інтоксикації з характерними змінами периферичної
крові і неефективністю попередньої антибіотикотерапії.
6. Виділення одного і того ж збудника з різних вогнищ інфекції та
інтактних органів. Враховується вид збудника.
7. Поява в динаміці геморагічної або розеольозної висипки.
8. Динаміка стану на фоні антибіотикотерапії терапії та хірургічного
лікування.
9. Пальпація пуповинних судин.
Для встановлення діагнозу сепсису необхідно враховувати й аналізувати
комплекс чинників: особливості клініки, анамнез, тривалий
інтоксикаційний синдром (септицемія), наявність піємічних осередків
(септикопіємія), епідеміологічну ситуацію, показники лабораторних
обстежень- визначення бактериємії.
С.Я.Долецький (1984) пропонує в сумнівних випадках користуватися
терміном “пресепсис”. Аналізуючи анамнестичні дані, звертають увагу на
мікросимптоми інфікування: тривалість безводного періоду, брудні
навколоплідні води, хронічні генітальні і екстрагенітальні захворювання
матері бактеріального генезу, амніоніт, плацентит, гіпертермія матері
під час вагітності і пологів, мастит, ендоментрит тощо. Для
підтвердження діагнозу рекомен-дується лабораторне обстеження. Виділення
мікроорганізму із крові вважається головним підтвердження сепсису. Якщо
з'явилася підозра на внутрішньоутробну інфекцію, слід проводити посіви
шлункового й трахеального виділень, мазків, взятих з зовнішнього
слухового проходу, пахової складки, пупка дитини; важливо робити посіви
мазків із піхви або шийки матки. Якщо після народження дитини виникає
підозра на внутрішньоутробний сепсис, направляють плаценту на
гістологічне дослідження. Щоб пришвидшити діаг-ностику інфекції,
розробляють серологічні тести на бактеріальні антигени (метод латексної
аглютинації для виявлення стрептококів групи А). У загальному аналізі
крові відзначається нейтрофільоз, можливо-нейтропенія, зсув
лейкоцитарної формули вліво, приско-рення ШОЕ, зниження рівню
гемоглобіну і еритроцитів. У більшості дітей індекс зрушення вліво
перевищує звичайну величину (у здорових новонароджених індекс зсуву на
10-й день життя складає 0,2-0,3, з 2-го дня до 2 тижн.-0,12-0,22). Може
мати місце тромбо-цитопенія. У біохімічному аналізі крові-
гіпопротеїнемія, диспро-теїнемія. В копрограмі- слиз, лейкоцити, в сечі-
лейкоцитурія, бакте-ріурія. Певну допомогу в діагностиці
внутрішньоутробної інфекції може надати визначення рівня імуноглобулінів
у сироватці пуповинної крові. Вміст IgM понад 0,2 г/л може свідчити про
внутрішньоутробне інфікування, як і поява Ig A.
За останні роки для діагностики сепсису пропонують використовувати
НСТ-тест нейтрофілів крові, який відображає функціональну активність
фагоцитуючих клітин, а також гострофазові показники.
Для ранньої діагностики ДВЗ-синдрому використовують такі лабораторні
тести: час згортання крові за Лі- Уайтом, сульфатний тест, реакція на
фібриноген В, визначення фібриногену, тромбінового часу, вільного
гепарину, підрахунок тромбоцитів, константи “малої тромбоеластографії”.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ: з локалізованими осередками інфекції
(пневмонією, менінгітом, ентероколітом), первинними імунодефіцитними
захворюваннями, внутрішньоутробними інфекціями тощо.
ЛІКУВАННЯ: Терапевтичні заходи носять комплексний характер: вплив на
збудника, підвищення захисних сил організму, корекція обмінних порушень,
детоксикація, симптоматична й посиндромна терапія, санація гнійних
вогнищ, імунотерапія (пасивна і активна), антикоагулянтна терапія,
лікування ДВЗ- синдрому. Лікування починають ще до виділення збудника
захворювання (але посів необхідно взяти до початку антибіотикотерапії).
Потенційна лікувальна стратегія відповідно до ланок септичного процесу:
А н т и б а к т е р і а л ь н а т е р а п і я: Емпіричне призначення
ефективної антибактеріальної терапії має важливе значення в лікуванні
сепсису. Вибір антибіотика визначається такими факторами: імовірність
інфікування певним збудником відповідно до особливостей кожного відділу,
чутливість потенційних збудників до антибактеріальних препаратів в межах
кожного відділу, імунологічний статус немовляти, шлях колонізації
(інфікування).
Особливості проведення антибактеріальної терапії у новонароджених:
необхідність “профілактичного” призначення антибіотиків у певних
випадках, висока частота колонізації лікарняними штамами
антибіотикорезистентних мікроорганізмів, значна частота грамвід'ємних
мікроорганізмів серед антибіотикорезистентних штамів.
“С т а р т о в а” схема антибіотикотерапії:
- найпоширеніша у світі комбінація - ампіцилін або пеніциліни широкого
спектру (амоксицилін або тикарцилін та клавулонова кислота) з
аміноглікозидом (гентаміцин, амікацин або тобраміцин);
- цефалоспорини III генерації, звичайно, додаються або призначаються
замість аміноглікозиду у випадках доведеної грамвід'ємної інфекції чи
при наявності ураження глибоких тканин або ЦНС, особливо за умов
резистентності збудника до аміноглікозидів;
- для лікування лікарняних інфекцій використовуються також
антистафілококові пеніциліни, а при наявності метицилін-резистентного
золотистого стафілокока чи епідермального стафілокока слід призначати
ванкоміцин;
Російська Асоціація фахівців перинатальної медицини рекомендує (1997)
дві емпіричні схеми антибактеріальної терапії (1-а - з використанням
цефалоспоринів II-ї генерації; 2-а - з використанням цефалоспоринів II-ї
генерації + аміноглікозид (нетроміцин).
При інвазивній терапії новонародженим з малим гестаційним віком та тим,
хто отримує кілька антибіотиків - з п'ятої доби профілактично
призначається флуконазол (дифлюкан).
РАЗОВЕ ДОЗУВАННЯ НАЙБІЛЬШ ПОШИРЕНИХ АБ У НОВОНАРОДЖЕНИХ
Рекомендована т р и в а л і с т ь антибіотикотерапії:
1.Якщо мати не отримувала антибіотикотерапію до пологiв:
- якщо негативна культура та клiнiчно норма - 3 доби;
- якщо позитивна культура - 7-14 дiб та бiльше;
- якщо клiнiчно сепсис з негативною культурою - 7 дiб.
2.Якщо мати отримувала антибіотикотерапію до пологiв:
- якщо негативна культура та клiнiчно норма - 5 дiб;
- якщо позитивна культура - 7-14 дiб та бiльше;
- якщо клiнiчно сепсис з негативною культурою - 7 дiб.
Взагалі, якщо тривалість антибіотикотерапії при сепсисі 7-14 діб, то при
менингіті - 21 доба.
У теперішній час відмовлюються від поняття курс “антибіотикотерапії”.
Він має бути стільки, скільки продовжується його клініко-лабораторний
ефект.
Рекомендовані к о м б і н а ц і ї антибіотиків:
- ампiцилiн + гентамiцин;
- ампiцилiн + цефотаксим;
- ампiцилiн + цефуроксим при стафiлококовiй iнфекцiї;
- ампiцилiн + цефотаксим + генатамiцин при менiнгiті;
- цефтазiдим + ванкомiцин при нозокомiальнiй iнфекцiї;
+ тобрамiцин при синьогнійній iнфекцiї або iмiпiнем /циластатин+
ванкомiцин/;
+ метронiдазол при ЯНЕК;
- при кандiдозному сепсисi - амфотерiцин Б, флуконазол.
Необхідно підтримувати водно-електролітний гомеостаз та стабільний
рівень глюкози в крові. Важливо забезпечити адекватну оксигенацію та
корекцію ацідозу. При необхідності слід підтримувати нормальний
артеріальний тиск і адекватну перфузію тканин шляхом інфузії колоїдних
препаратів і пресорних амінів. Трансфузія крові або свіжозамороженої
плазми може дати ефект завдяки наявності в них комплементу та інших
імунних факторів. Замінне переливання крові виконують у випадку сепсису,
що не піддається лікуванню з метою видалення з організму ендотоксинів
бактерій і одночасного введення комплементу та інших імунних факторів.
ПРОФІЛАКТИКА: 1. Антенатальна (оздоровлення вагітної, профілактика
ускладнень вагітності). 2. Правильне ведення пологів. 3. Заходи,
спрямовані на потенційне джерело інфекції. 4. Вплив на потенційні шляхи
поширення інфекції. 5. Раннє прикладання до грудей, природнє
вигодовування.
РЕАБІЛІТАЦІЯ В ПОЛІКЛІНІЦІ: 1. Диспансерний нагляд дільничного педіатра
і спеціалістів. 2. Специфічна і неспецифічна профілактика анемії,
рахіту, розладів живлення. 3. Планова стимульована терапія.
Література
Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов,
И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с.
Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения
ООО.-2001.-63с.
Кельмансон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск
кардио-респираторной патологи.-СПб.: Спец лит, 1999.-156с.:ил.
Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ
очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с.
Дослідження в перинатології: серцево-судинні захворювання у
новонароджених / за ред. К.Дейвіс.-Т.28, №1.-2001.
Етапна невідкладна допомога дітям / за ред. Проф.. Белебезьєва та
Снісаря В.І.-К.:ТОВ „ГІРА ”Здоровя України”, 2006.-104с.
Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного /
Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.-Одесса: «Астропринт»,
2005.-262с.
Кравченко О.В., Каліновська І.В., Шунько Є.Є., Годованець Ю.Д., Костюк
Є.О., Ніцович Р.М. Навчально-методичний посібник ініціативи ВООЗ/ЮНІСЕФ
„Лікарня, дружня до дитини”: перинатальній аспекти, ведення лактації та
грудного вигодовування.-Чернівці:Мед університет, 2005.-184с.
Актуальные вопросы невынашивания беременности и выхаживания недоношенных
новорожденных / под ред. проф. Знаменской Т.К., проф. Писаревой
С.П.-К.:Изд-во Агенство Стандарт, 2005.-268с.
Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. .- М.-СПб.:
"Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000.
Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в норме и при патологии. Киев. "Здоровья", 1989.
Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.:
"Издательство БИНОМ"-"Невский Диалект", 2000.
Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург.
Уральское Издательство, 2002.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
