Реферат на тему:
Перинатальна патофізіологія передчасно народжених немовлят. Фізіологія
постнатальної адаптації недоношених немовлят. Особливості вигодовування.
Догляд, спрямований на розвиток
Проблема передчасних пологів:
Найсучасніші дані дозволяють уважати, що передчасні пологи представляють
собою, так зване, «комплексне порушення».
Такі “порушення” пов’язані з особливостями кількох генів, їх взаємодією
між собою і/або з 1 або більшою кількістю факторів середовища (дієта,
віруси тощо).
Важливо усвідомлювати, що такі пологи істотно впливають на виживання і
здоров’я немовлят, їх сім’ї, систему охорони здоров’я і суспільство
загалом.
Незважаючи на поліпшення показників виживання недоношених дітей упродовж
останніх років, їх хронічна захворюваність та інвалідність навіть у
найбільш розвинених країнах залишаються високими і не мають тенденції до
зниження.
Розвиток інтенсивної терапії змінює усталену межу життєздатності.
Технології випереджають розвиток етичних принципів.
Кінцеві результати виходжування залишаються непевними.
Відсутні загальновизнані стандарти допомоги новонародженим з критичною
життєздатністю.
Згідно Наказу МОЗ України № 584 від 29.08.2006р. “Про затвердження
Протоколу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою масою тіла
при народженні”:
Недоношений новонароджений – дитина, що народилася в терміні гестації
від 22 повних тижнів до 37 тижнів гестації (до 259 повних діб, рахуючи
від першого дня останнього нормального менструального циклу) незалежно
від маси тіла та зросту дитини при народженні.
Недоношений новонароджений з затримкою внутрішньоутробного розвитку –
дитина, яка народилася передчасно в терміні гестації до 37 тижня (42 тижнів недоношеність
доношеність
переношеність 7%
92%
1%
Розмір до гестаційного віку перцентильні таблиці
в межах 10 – 90 перцентилів
90 перцентилів відповідний гестаційному віку
малий до гестаційного віку (ЗВУР)
великий до гестаційного віку 95%
2,5%
2,5%
Основні причини передчасного народження дітей:
1. Патологія стану матері:
Генетичні фактори: хромосомні, генні аномалії, спадкова патологія.
Нейроендокринні фактори: порушення у системі
гіпоталамус-гіпофіз-яєчники, гіперандрогенемія, синдром полікистозних
яєчників, захворювання підшлункової та щитоподібної залоз,
психо-сексуальні порушення.
Інфекційні фактори: бактеріальні, вірусні, паразитарні, викликані умовно
патогенними мікроорганізмами.
Іммунологічні фактори: гіперіммунні, автоіммунні, іммунодефіцитні
процеси.
Генітальні аномалії: вади розвитку статевих органів, істмікоцервікальна
недостатність, пухлини.
2. Екстрагенітальні захворювання матері:
Серцево-судинна патологія.
Захворювання нирок.
Захворювання інших органів і систем.
3. Патологія стану організму батька (у тому числі фактори, які
спричиняють патологічні зміни еякулята).
4. Патологія вагітності:
Плацентарний фактор: аномалії прикріплення та розвитку плаценти,
передчасне відшарування плаценти.
Гестози: ранні, пізні.
Ізоіммунні конфлікти.
Інші порушення (багатоводдя, маловоддя, багатопліддя).
5. Соціальні фактори (екологічні, умови життя, шкідливе виробництво,
шкідливі звички).
Патогенетичні механізми виникнення передчасних пологів:
Запалення й інфекція, пов’язані з материнською і фетальною «цитокіновою
відповіддю» (40% пологів).
Материнський (фетальний) стрес і продукція плацентарного (оболонкового)
кортикотропінрилізинг гормону. Цей гормон підсилює продукцію
плацентарних естрогенів і стимулює утворення фетального кортизолу (25%
пологів).
Відшарування плаценти або децидуальний крововилив із тромбін-індукованою
експресією протеаз і порушенням тонусу матки (25% пологів).
Механічне розтягнення матки, пов’язане з багатоплідною вагітністю або
багатоводдям (10% пологів).
Морфологічні ознаки недоношеності:
практично повна відсутність підшкірно-жирового шару;
глянцева шкіра, зібрана в зморшки;
відносно великий вертикальний розмір голови (1/3 довжини тіла);
розміри мозкового черепа переважають відносно лицевого;
пупкове кільце знаходиться нижче середньої точки тіла;
відносно великий тулуб і короткі ноги;
більш виражене “лануго”;
більш густі волоси на голові і низький ріст їх на чолі та потилиці;
зіниці затягнуті “флером” внаслідок присутності зіничної оболонки;
хрящі вушних раковин м’які;
у дівчат відкрита багрово-червона vulva з виступаючими німфами і
клітором;
у хлопчиків – пуста червона мошонка без яєчок у калитці або з неповним
опущенням яєчок у калитку;
у глибоко недоношених дітей нігті не закривають повністю нігтьову
фалангу;
при пальпації голови можна виявити відкрите мале тім’ячко, відкритті шви
черепа;
ядра окостеніння в епіфізах довгих кісток зазвичай відсутні;
поділ тіла в положенні лежачі на боці на 2 половини (нижня – рожевого
кольору, верхня – білого) – симптом Арлекіна;
молочні залози розвинуті слабо, як правило не виділяють
молозиво-подібного секрету;
схильні до набряків підшкірної клітковини, при порушеннях догляду
розвивається склередема.
Визначення відповідності антропометричних даних та морфо-функціональної
зрілості недоношеної дитини до гестаційного віку:
Відповідність даних антропометричних досліджень (маси тіла, довжини
тіла, обвіду голови та грудної клітки при народженні) до гестаційного
віку оцінюють за перцентильними таблицями та таблицями сігмальних
відхилень.
Ступінь вираженості морфологічних та функціональних ознак оцінюють з
використанням таблиці Баллард в модифікації Дубовіц (10 неврологічних
ознак та 11 основних соматичних ознак), таблиць ВООЗ.
Функціональні ознаки недоношеності:
ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА:
Прискорення темпів морфологічного дозрівання ЦНС після народження;
порушення послідовності дозрівання кори.
Генералізовані реакції на подразнення будь-якого рецептора, що
обумовлено широкою іррадіацією процесу збудження та слабкістю активного
гальмування.
Відсутність або значне пригнічення смоктального та ковтального рефлексу
у глибоко недоношених дітей в перші тижні життя, відсутність інших
рефлексів вродженого автоматизму.
Переважання підкоркової діяльності, що проявляється схильністю до
хаотичних рухів та загальним здригуванням.
Визначення характеру та топографії церебральних уражень віковими
особливостями кровозабезпечення мозку (перивентрикулярної зони,
гермінального матриксу, хореоідального сплетіння).
Анатомічна незрілість гематоенцефалічного бар’єру, через який вільно
проникають токсичні речовини.
Морфологічно: зглаженість борозен, слабка диференціація сірої та білої
речовини, відносно бідна васкуляризація підкоркових зон, неповна
мієлінізація нервових волокон.
У спиномозковій рідині: більш виражена ксантохромія, низький цитоз,
переважно лімфоцитарного характеру, низька концентрація білку та цукру,
невисока активністю ферментів.
СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА:
Значна лабільність пульсу (120-160 в хв.), схильність до брадикардії при
перинатальній патології та охолодженні, до тахікардії – при інфекціях,
інтоксикаціях, вроджених вадах серця та перегріванні.
Пізнє закриття артеріальної протоки – “синдром персистуючого фетального
кровообігу”.
Низький артеріальний тиск у порівнянні з доношеними, який залежить від
гестаційного віку.
ЕКГ: – переважання правих відділів серця, високий зубець Р, що вказує на
підвищене навантаження на праве передсерддя;
шлуночковий комплекс в перші місяці життя може мати відносно низький
вольтаж в стандартних відведеннях, зазубреність серединної частини,
внаслідок слабких порушень провідності в правому шлуночку;
зубець Т має низький вольтаж, невиражений інтервал S-T.
СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ:
Незрілість альвеол.
ue
$
??????
?????
???%?
?
?????
???%?
?
?????
???%?
?
?????
???%?
?
?????
???%?
?
???%?
?
?????
?????????)??????????????)?Незрілість легеневих судин.
Дефіцит сурфактанта.
Слабкість дихальної мускулатури.
Дихання поверхневе з частими приступами апное (частота дихання 40-80 в
хв., апное на протязі 3-10 сек.) Апное 11-15 сек. – тривожне, понад 15
сек. – патологічне і потребує терапії. Частіше апное спостерігається у
недоношених дітей з масою тіла менше 1500г та гестаційним віком до 32
тижнів.
СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ:
Суха, ніжна та легко ранима слизова оболонка порожнини рота.
Малий об‘єм шлунку (3-5 мл), який займає відносно більш вертикальне
положення, дно його розвинуто недостатньо, м‘язевий шар кардіальної
частини менш розвинутий у порівнянні з м‘язами воротаря, що поряд з
підвищеною нервово-рефлекторною збудливістю шлунка сприяє частим
зригуванням.
Тонка, ніжна, легко ранима, добре васкуляризована слизова оболонка
шлунка. Канал воротаря являє собою округле, іноді щілиноподібне
утворення, яке не повністю змикається, що сприяє виникненню
регургітації.
Знижена секреція шлункового соку в ранньому постнатальному періоді.
Значно знижена кислотність шлункового соку, активність панкреатичної
ліпази, продукція жовчних кислот.
Підвищена проникливість кишкової стінки. Гіпотонія кишківника та
передньої черевної стінки, що спричинює метеоризм.
Проміжне положення травлення між аутолітичним та власним травленням.
Недостатню функцію основних травних залоз компенсує гідроліз за
допомогою ферментних систем, які розташовані на основній мембрані
ентероциту.
Поєднані порушення анаеробної та аеробної мікрофлори кишківника.
Некоординовані з актом дихання смоктальний та ковтальний рефлекси.
ЕНДОКРИННА СИСТЕМА:
Наднирники здатні синтезувати всі основні фракції кетостероїдів, але
відмічається їх функціональна незрілість, особливо за умов стресових
ситуацій.
Гіпофізарно-адреналова система легко виснажується внаслідок незавершеної
диференціації вторинної кори наднирників, вікової інволюції первинної
кори.
Гіпофункція щитоподібної залози формується на фоні різних постнатальних
патологічних процесів (інфекція).
Індивідуальні коливання розмірів і функції вилочкової залози залежать
від супутніх факторів (травма, гіпоксія, інфекція).
Статеві залози менш активні в перші доби життя. Значно рідше виникають
явища статевого кризу.
ІМУННА СИСТЕМА:
У спектрі Т- і В-лімфоцитів домінують незрілі (“наївні”) клітини.
Знижена здатність В-лімфоцитів до переключення синтезу класів
імуноглобулінів (з низькоафінних антитіл IgM на високоафінні IgG та
IgM). У дітей, які народилися в терміні до 32 тижнів гестації, кількість
отриманих від матері антитіл IgG незначна, а IgA і IgM через плаценту не
проникають.
Знижена фагоцитарна активність лімфоцитарно-нейтрофільної системи
захисту, недостатньо активне вироблення білків гострої фази, компонентів
системи комплементу.
Деструктивний тип імунної відповіді на антигенну стимуляцію та слабка
вираженість системної запальної реакції зумовлює високий ризик
інфекційно-запальних захворювань.
КИСЛОТНО-ЛУЖНИЙ ГОМЕОСТАЗ:
Умовно здорові недоношені діти характеризуються проявами
респіраторно-метаболічного ацидозу при народженні, які зникають до кінця
перших діб життя. “Пізній” метаболічний ацидоз виникає на 2-4 тижні
життя, пов‘язаний з недоліками вигодовування та догляду.
В перші доби життя має місце екстра- та інтрацелюлярний ацидоз,
пов‘язаний з пологовим стресом і незрілістю регуляторних систем.
У віці 4-5 діб різноспрямовані реакції носять характер типу
“позаклітинний ацидоз – внутрішньоклітинний алкалоз”, а з 11-20 доби –
“позаклітинний ацидоз – внутрішньоклітинна нормоспрямованість”.
Інертність ниркової регуляції кислотно-лужного гомеостазу.
Схильність до метаболічного ацидозу при захворюваннях.
ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНИЙ ОБМІН:
Лабільність водно-електролітного обміну за рахунок позаклітинної рідини,
об‘єм якої збільшується в перші години життя внаслідок виходу води із
судинного русла.
Схильність до набряків внаслідок гіпернатрійемії, гіпоальбумінемії,
низького діурезу.
Значна частота гемодинамічних порушень внаслідок гемоконцентрації,
збільшеної в’язкості крові, сповільненого переходу на постнатальний тип
кровоплину, особливостей вегетативного контролю.
Особливості роботи нирок (низька клубочкова фільтрація, майже повна
реабсорбція іонів натрію, зниження фільтраційної і секреторної функції).
ВУГЛЕВОДНИЙ, ЛІПІДНИЙ ТА БІЛКОВИЙ ОБМІНИ:
Після народження ендогенним джерелом енергії є фосфороліз глікогену,
далі активується катаболізм ліпідів, а з 2-го тижня життя –
глюконеогенез на фоні активного ліполізу бурої жирової тканини.
Основне накопичення живильних речовин у плода проходить за останні 14
тижнів гестаційного періоду.
Схильність до гіпоглікемії внаслідок:
– швидкого виснаження запасів глікогену, який починає вироблятися з
9-го тижня гестації, на ранніх етапах накопичується у легенях та
серцевому м’язі, впродовж третього триместру – у печінці та скелетних
м’язах;
зниженої активності ферментів глікогенолізу та глюконеогенезу;
порушення процесів утилізації глюкози, що зумовлено зниженням активності
ферментних систем бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози,
клітинних транспортерів глюкози.
Значний дефіцит жирів при народженні, відсутність здатності до синтезу
необхідних жирних кислот з доступних попередників.
Знижена здатність очищення сироватки крові від надлишку жирів, проміжних
кислих метаболітів, кетонових тіл, що зумовлено пониженою активністю
ферментних систем печінки.
Схильність до гіпопротеїнемії внаслідок:
більш активного білкового обміну у перерахунку на одиницю маси тіла;
використання білків в якості енергетичного матеріалу в процесах
глюконеогенезу;
незрілості білоксинтезуючої функції печінки;
підвищення проникливості судин та зростання втрат білків в простір
кишківника при критичних станах.
ОСОБЛИВОСТІ ТЕПЛООБМІНУ:
Високе співвідношення поверхні тіла та маси тіла.
Невеликі запаси підшкірного жиру (погані його ізолюючи властивості).
Невеликі запаси бурого жиру (нездатні адекватно реагувати на викид
норадреналіну, містить менше вільних жирних кислот).
Невеликі запаси глікогену (джерело вільної енергії), які виснажуються на
кінець 1-2 доби життя.
Не засвоюють достатню кількість калорій для забезпечення вироблення
тепла.
Недорозвинений центр терморегуляції.
Висока частота дихальних розладів, які супроводжуються зниженням
засвоєння кисню.
Механізми втрати тепла:
к о н д у к ц і я (передача тепла від одного об‘єкта іншому через
безпосередній контакт – наприклад, холодні ваги);
к о н в е к ц і я (рух тепла з рідини або повітря в тверде тіло –
наприклад, в інкубаторі холод, що виробляється кондиціонером);
р а д і а ц і я (обмін тепла між двома об‘єктами з різними
температурами, що супроводжується обміном електромагнітної енергії –
наприклад, теплові лампи та радіатори в інкубаторі, тепло яких взаємодіє
з теплом сонячних променів, що проникають в приміщення через вікна).
в и п а р о в у в а н н я (рух тепла з рідини в пар).
Втрата тепла за рахунок радіації проходить до 60%, конвекції – 24%,
випаровування – 16%, кондукції – 2%.
Структура основних захворювань недоношених новонароджених у ранньому
неонатальному періоді:
Респіраторний дистрес-синдром.
Гіпоксичне ушкодження ЦНС.
Гіпотермія/гіпертермія.
Метаболічні розлади.
Інфікування.
Анемії.
Ретинопатії.
Проблеми вигодовування.
Література
Антибіотики и витамины в лечении новорожденных / Н.П.Шабалов,
И.В.Маркова.-С.Пб.: Сатис-технобалт, 1993.-255с.
Перинатальный сепсис / Шунько Е.Е., Ханес Г.С., Лакша О.Т.-К.: Рутения
ООО.-2001.-63с.
Ципкун А.Г. Дозы лекарственных средств, применяемых в педиатрии: Справ
очник для врачей.-К.: Книга плюс, 2005.-333с.
Дослідження в перинатології: серцево-судинні захворювання у
новонароджених / за ред. К.Дейвіс.-Т.28, №1.-2001.
Етапна невідкладна допомога дітям / за ред. Проф.. Белебезьєва та
Снісаря В.І.-К.:ТОВ „ГІРА ”Здоровя України”, 2006.-104с.
Диагностика и лечение гемолитической болезни плода и новорожденного /
Аряев Н.Л., Зелинский А.А., Мерикова Н.Л.-Одесса: «Астропринт»,
2005.-262с.
Кравченко О.В., Каліновська І.В., Шунько Є.Є., Годованець Ю.Д., Костюк
Є.О., Ніцович Р.М. Навчально-методичний посібник ініціативи ВООЗ/ЮНІСЕФ
„Лікарня, дружня до дитини”: перинатальній аспекти, ведення лактації та
грудного вигодовування.-Чернівці:Мед університет, 2005.-184с.
Гриппи М.А. Патофизиология легких, изд. 2-е испр. .- М.-СПб.:
“Издательство БИНОМ”-“Невский Диалект”, 2000.
Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное
состояние в норме и при патологии. Киев. “Здоровья”, 1989.
Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. Пер. с англ.- М.-СПб.:
“Издательство БИНОМ”-“Невский Диалект”, 2000.
Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. Екатеринбург.
Уральское Издательство, 2002.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
