Лекція
Кровотечі шлунково-кишкового тракту у дітей
ПЛАН ЛЕКЦІЇ.
Вступ. Актуальність проблеми кровотеч травного тракту у дітей.
Класифікація шлунково-кишкових кровотеч у дітей.
Клініка, діагностика шлунково-кишкових кровотеч залежно від їх
локалізації.
Принципи невідкладної допомоги.
Ключові слова: шлунково-кишкові кровотечі, діти, діагностика, лікування.
Шлунково-кишкові кровотечі (ШКК) у дітей, як і у дорослих зустрічаються
при різних інфекційних та неінфекційних захворюваннях, в основному, при
патології травного тракту. ШКК діти переносять тяжче, ніж дорослі в силу
менших компенсаторних механізмів у них. Актуальність проблеми ШКК
зумовлена як ростом захворювань органів травлення, так і їх ускладнень,
зокрема кровотеч.
В той же час єдиної класифікації ШКК немає ні у педіатрів, ні у
терапевтів. Частіше у клінічній практиці користуємось класифікацією
Стручкова В.І.
1. За локалізацією:
із верхніх відділів (стравохід, шлунок, дванадцятипала кишка);
із тонкої кишки (голодна, клубова);
із нижніх відділів (товста кишка).
За клінікою: активні (ті, які тривають), ті, що зупинились.
За об’ємом: масивні (профузні), малі (мінімальні).
За характером: гострі, хронічні (скриті, окультні).
За етіологією: виразкові, невиразкові.
За ступенем важкості величини крововтрати: легка, середня, тяжка
крововтрата.
За частотою: первинні, рецидивуючі.
ШКК із верхніх відділів травного тракту можуть викликати декілька сотень
захворювань. Найчастіші із них: дуоденальна виразка, виразка шлунку,
виразка анастомозу, ерозивний гастрит, варикозне розширення вен
стравоходу, синдром Маллорі-Вейса, ерозивний дуоденіт, ерозії і виразки
стравоходу, судинні мальформації, захворювання тонкої кишки.
Незалежно від рівня шлунково-кишкового тракту, де виникають кровотечі,
розрізняємо виразкові і невиразкові кровотечі. Невиразкові кровотечі
м.б. пов’язані з локалізацією в травному тракті (туберкульоз, інвазія,
геморой, ін.), або зумовлені патологічним процесом за межами шлунку і
кишківника (тромбоз воротної і селезінкової вен, захворювання системи
крові, отруєння, уремія, авітамінози). Сюди відносимо травми стравоходу,
шлунку, печінки: забій, розриви, хімічні і термічні опіки, сторонні
тіла. До невиразкових кровотеч відносимо ускладення різних діагностичних
і лікувальних маніпуляцій (операції, лікування глюкокортикоїдами,
антикоагулянтами).
Необхідно також виділити “несправжні” кровотечі, при яких діти зригують
проковтнуту кров із носоглотки, порожнини рота, трахеї.
В характеристиці кровотеч дуже важливим моментом є визначення тяжкості
кровотечі.
Легка (І ) ступінь кровотечі характеризуються зниженням числа
еритроцитів до 3,0х1012, гематокритом (Ht) не менше 0,3 помірною
блідістю шкірних покривів. Частота серцевих скорочень (ЧСС) перевищує
вікову норму на 10-15% при нормальних показниках артеріального тиску
(АТ). ОЦК зменшений на 15-20% від нормальних величин. Шоковий індекс
(ШІ) 0,8-1,2.
Середня (ІІ) ступінь крововтрати характеризується зниженням числа
еритроцитів до 2,5х1012, Ht до 0,2-0,25. Діти неспокійні, різка
блідість, тіло покрито холодним липким потом. ЧСС перевищує вікові
нормативи на 20-30%, АТ знижується на 10-15%. ШІ –
1,3-2.
Тяжкий ступінь крововтрати відповідає зниження, числа еритроцитів 2, ОЦК
знижується ? 35%.
Для визначення тяжкості стану дитини в останні роки використовують
помимо названих критеріїв ШІ: Ш І = ЧСС
АТ сист.
В нормі ШІ складає 0,5-0,6. Якщо величина ШІ 0,8-1,2, то ОЦК знижується
на 15-20%, при величини ШІ 1,3-2,0 ОЦК знижується на 25-30%. Тяжка
ступень крововтрати характеризується зростанням ШІ понад 2 і зниженням
ОЦК > 35%.
Залежно від ступеня крововтрати змінюється коагулограма дитини. При
легкий ступені крововтрати концентрації фібриногену, кількість
тромбоцитів, тромбіновий час, фібринолітична активність підвищені мало
або знаходяться в межах нормальних величин. Середня ступінь кровотрати
характеризується зниженням рівня фібриногену, кількості тромбоцитів,
тромбінового часу, а фібринолітична активність підвищується мало. Тяжка
ступінь кровотечі проявляється значним зниженням концентрації
фібриногену, тромбо-цитопенією, зменшенням тромбінового часу при
одночасному підвищенні фібринолітич-ної активності.
Особливої уваги вимагають хворі з тяжким ступенем крововтрати, так як у
них порушення гемодинаміки і метаболізму досягають найбільших порушень:
швидко розвиваються зміни гемостазу, перерозподіл крові у організмі,
циркуляторні порушення. Все це в сукупності веде до розвитку шоку,
гострої ниркової недостатності, печінкової недостатності, гіпоксії
міокарду, мозку, інтоксикації продуктами гідролізу, білків крові, що
вилилась в кишківник.
Гострі кровотечі частіше бувають тривалими і інтенсивними. Хронічні
кровотечі мінімальні за об’ємом, але тривалі, схильні до рецидивів і
часто є скриті (окультні). Малі за об’ємом кровотечі можуть не
супроводжуватись помітною клінічною реакцією серцево-судинної системи і
швидко компенсуються за рахунок переррозподілу крові і тканинної рідини.
Масиівні кровотечі (> 15-20% ОЦК) маніфестують чіткою клінічною картиною
геморагічного шоку з розвитком поліорганної недостатності.
ШКК зустрічається у дітей усіх вікових груп: виразкові кровотечі
переважають у дітей шкільного віку (10-14 років), невиразкові – частіше
у хворих дошкільного віку. Частіше ШКК буває у хлопчиків незалежно від
віку.
Важливо відмітити, що ШКК у дітей найчастіше спостерігаються при
високому рівні секреції соматотропного гормону, що можна розглядати, як
фактор ризику розвитку захворювань органів травлення і розвитку
ускладнень. Підтвердженням цієї гіпотези є те, що діти з подальшою
патологією органів травлення і ШКК, народжуються доношеними, часто
“крупним” плодом (? 4000 г).
Немаловажне значення серед причини гастроінтенстинальних захворювань має
спадкова схильність, яка при виразковій хворобі зустрічається у 30-75%
випадків. Дітям з гастроентерологічною патологією властива підвищена
метеолабільність: загострення захворювання часіше восені і навесні.
Невиразкові кровотечі з однаковою частотою спостерігаються на протязі
року.
Клінічна картина гострих ШКК залежить ві багатьох факторів, перш за все
від ступеня крововтрати, характеру основного захворювання, віку, стану
компенсаторних можливостей організму. Однак завжди спостерігаємо кроваву
блювоту, мелену, колапс. В одних випадках явні зовнішін ознаки кровотечі
(кровава блювота, мелена) в травний тракт передують появі загальних
симптомів, гострої крововтрати, в інших – переважають загальні симптоми
крововтрати.
Провідним симптомом гострої крововтрати із верхніх відділів травного
тракту є кровава блювота (haemotemesis). Вона може бути рясною, у
вигляді “кавової гущі” і алої крові з домішками або без домішків їжі,
одно-, багаторазовою, супроводжуватись втратою свідомості, передувати
мелені або виникати на тлі чорного, дьогтьоподібного калу.
При профузній кровотечі блювота виникає раптова на фоні уявного
благополуччя, хоча їй передують наростаюча слабість, головокружіння,
нудоти. Швидко розвивається синкопальний стан, виявом якого є різка
блідість шкіри, холодний липкий піт, тахікардія, тахіпноє. Знижується
АТ, над верхівкою серця вислуховується систолічний шум. Блювота звичайно
виникає швидко після профузної кровотечі і представлена алою незміненою
кров’ю. Така клінічна картина властива хворим з портальною гіпертензією,
синдромом Маллорі-Вейса, виразковою хворобою з локалізацією виразки у
шлунку і дванадцятипалій кишці, коли ерозії підлягають крупні
артеріальні судини. При значній профузній кровотечі ( при портальній
гіпертензії) блювота виникає “фонтаном”.
У випадку помірної кровотечі блювоті передують слабість, головокружіння,
нудота, наростання болей в животі. В блювотних масах визначаються
прожилки або згустки крові. Якщо кровотеча невелика і кров затримується
в шлунку, то можлива блювота “кавовою гущею”. При цьому гемоглобін
вилитої крові під впливом соляної кислоти в просвіті шлунку
перетворюється у солянокислий гематин. Блювотні маси набирають вигляду
темної рідини, яка нагадує кавову гущу.
Кровава блювота спостерігається у половини дітей із патологією органів
травлення. Однак дебютом захворювання вона є рідко (10%): виразкова
хвороба з локалізацією виразки у дванадцятипалій кишці;
ерозивно-геморагічний гастрит, портальна гіпертензія, халазія
стравоходу.
Другим важливим симптомом кровотечі в просвіт шлунково-кишкового тракту
є чорний, дьогтьоподібний кал – melena. Цей симптом появляється у
більшості хворих. Поява мелени свідчить про кровотечу із проксимальних
відділів травного тракту, зокрема шлунку і дванадцятипалої кишки. Однак
мелена також може бути при патології стравоходу, портальній гіпертензії,
поліпозі кишечника. Повільне поступлення крові у просвіт кишки зумовлює
темний колір калових мас. Поступове нагромадження крові в товстій кишці
приводить до її розкладання: утворюється сірчанокисле залізо, яке надає
каловим масам колір від темно-вишневого до чорного. У випадку масивної
кровотечі можлива несамовільна дефекація, коли випорожнення мають
вишневий колір. Наявність у випорожненях яскравої, темної крові вказує
на те, що причина кровотечі знаходиться в дистальних відділах
кишківника. При цьому необхідно виключити споживання деяких харчових
продуктів, що містять багато крові (кров’яна ковбаса, печінка). Темний
колір калових мас спостерігається при прийомі карболену, препаратів
вісмуту, великої кількості вишень, чорниць. Вишневий відтінок
випорожнень може бути при споживанні у великій кількості малини,
червоної смородини.
Одночасно поява кровавої блювоти і мелени спостерігається у 30% випадків
у дітей з ШКК. Як правило, спочатку появляються кровава блювота, а через
1-2 дні – мелена. Така послідовність клінічних симптомів характерна для
дітей з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки і шлунку, гострими
гастродуоденальними виразками, ерозивно-геморагічним гастритом,
портальною гіпертензією, дуоденальним стазом. Однак не виключена поява
спочатку мелени, а через 1-3 дні виникає кровава блювота. Це свідчить
про тривалу рецидивуючу кровотечу.
Розвиток гострої значної кровотечі приводить до невідповідності ємності
судин-ного русла і ОЦК. Це супроводжується зниженням АТ, прискоренням
пульсу, зменшен-ням хвилинного об’єму (ХО) крові. У відповідь на
крововтрату наступає захистна реакція у вигляді спазму судин, зменшення
об’єму судинного русла. Однак недостатнє кровопостачання тканин і
гіпоксія приводять до розвитку змін від помірних (зворотніх) до тяжких
(незворотніх). Розвивається клінічна картина геморагічного шоку:
наростають загальна слабість, головокружіння, шум у вухах, мерехтіння в
очах, холодний піт, загальмованість, блідість шкіри, зниження АТ,
нитковидний пульс, короткочасні синкопальні стани. Втрата свідомості є
критерієм важкої кровотечі. Прогностично несприятливими є повторні,
рецидивуючі кровотечі. Найчастіше рецидиви ШКК є у дітей з виразковою
хворобою. При цьому розвиваються порушення в системі гемостазу,
змінюється мікроциркуляція, наростають дегенеративно-дистрофічні зміни в
тканинах, зокрема кругом виразкового дефекту. Дистрофічно змінени
тканини підлягають некрозу і переваренню шлунковим соком, руйнуються
судини, що визначають повторні, інтенсивні кровотечі, можливу
перфорацію. При цьому має місце напруження м’язів передньої черевної
стінки, особливо в епігастрії, пілородуоденальній зоні. Глибока
пальпація живота є практично неможливою.
Кровотечі із стравоходу найчастіше є при варикозному розширенні вен в
результаті портальної гіпертензії. Ендоскопічно є декілька форм
варикозного розширення вен: розширені венозні стовбури і сплетіння,
ізольовані варикозні вузли. Виділяємо чотири ступеня розширення вен:
слабо звивисті лінійно направлені вени діаметром 2-3 мм;
припідняті над поверхнею синюваті вузлики більше 3 мм (розширені вени
звивисті, нерівномірного калібру);
чітко видимі вузли, звивисті вени, які доходять до склепіння шлунку,
значно виступають в просвіт стравоходу;
конгломерати вузлів у вигляді поліпів, які звужують або перикривають
просвіт стравоходу.
Наступною причиною стравохідної кровотечі є термічні і хімічні опіки.
При цьому має місце гіперемія складок, ерозії, більше у верхніх відділах
стравоходу. При хімічних опіках зміни слизової більше виражені; обширні
ерозивно-виразкові дефекти, заповнені брудно-сірими налетами фібрину і
некротичними масами. Характерними є контактні кровотечі. При важких
хімічних опіках розвивається мембранозний (ексфоліативний езофагіт), при
якому поверхневі і глибокі епітеліальні шари слизової відпадають
пластами у вигляді мембран. При відторгненні останніх є кровоточива
поверхня, ерозовані судини.
Поліпи стравоходу також можуть бути причиною кровотечі. Виступаючи в
просвіт стравоходу поліпи постійно травмуються їжею, що веде до
запалення їх поверхні, появи ерозій. Всі поліпи характеризуються багатою
васкуляризацією, причому крупні судини підходять до поверхні поліпу.
Запалення, ерозії викликають ерозію судин поліпу, і кровотечу.
Халазія кардії: розвиток рефлюкс-езофагіту з ерозивно-виразкововими
змінами у дистальних відділах стравоходу.
Кила стравоходного отвору діафрагми – як правило, супроводжується
гастро-езофагальним рефлюксом з розвитком ерозивного езофагіту.
Вроджений короткий стравохід – синдром Баррета: – в основі особлива
будова його слизової: дистальна частина стравоходу вистелена шлунковим
епітелієм. Довжина стравоходу фактично не змінена, так як дистальний
його відділ є продовженням шлунку і тому стравохід виглядає укороченим.
Розвиток короткого стравоходу зумовлений порушенням ембріогенезу.
Частіше спостерігається у дітей перших трьох років життя з рефлюксним
синдромом. При цьому характерною є блювота, болі за грудиною, дисфагія.
В блювотних масах часто є прожилки крові, інколи блювота, буває
“кавовою гущею”. Часто розвивається анемія. Ендоскопічно виявляємо
фіброзно-ерозивний езофагіт.
Шлункові кровотечі.
e
&
&
&
анадцятипалої кишки (~ 6%). При цьому часто діагностуємо
дуоденогастроезофагальний, гастроезофагальний рефлюкс. Виразкові дефекти
можуть бути множинними і розташовуються на малій кривизні, в антральному
відділі, на передній стінці шлунку. Виразкові дефекти можуть бути
глибокими, великих розмірів (до 20-30 мм в діаметрі).
Як правило появі кровтечі передують різкі переймоподібні болі,
приступоподібні, колючі, ріжучі, інколи виникають раптово і гостро.
Можлива ірадіація болю в поперек, спину, праве плече. Часто
спостерігаються диспептичні симптоми (нудота, блювота, відрижка, печія).
Тривалість захворювання до появи кровотечі може бути від кількох місяців
до кількох років. Рідко кровотечі є дебютом захворювання (провокують
стрес, фізичне навантаження, травма (удар, падіння).
Кровотечі при виразці дванадцятипалої кишки частіше виникають при її
локаліізації на задній стінці цибулини ( > 50%). При цьому виразкові
дефекти множинні, локалізуються в інших відділах цибулини, в області
бульбодуоденального переходу. Особливістю виразок на задній стінці
цибулини є їх множинність (75%), великі розміри (> 8-10 мм в
діаметрі). Паралельно має місце деформація цибулини. При множинних
виразках ризик повторних кровотеч дуже великий.
Гострі гастродуоденальні кровотечі.
Крім виразкової хвороби, ШКК виникають також внаслідок гострого
виразкування слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки. Ці
виразки є вторинними і займають друге місце після кровотеч при
виразковій хворобі.
Виділяємо 4 типи гострих гастродуоденальних виразок:
“стресові” виразки;
виразки, що ускладнюють перебіг опікової хвороби;
виразки Кушинга, що виникають при ураженні ЦНС;
стероїдні виразки.
Стресові виразки виникають в результаті різних психоемоційних стресів,
фізичних травм, операцій, обмороження, сепсису. Сюди відносимо виразки у
хворих з тяжкою легеневою, серцево-судинною, печінковою, нирковою
недостатністю, при інфекційних захворюваннях (поліомієліт, правець).
При цьому больового синдрому в анамнезі немає і першим виявом є гостра
ШКК. Часто є перфорації виразок. Інколи кровотечі передує картина
гострого живота.
Кровотечі при вторинних симптоматичних виразках.
Гепатогенні виразки зустрічаються у дітей з цирозом печінки,
локалізуються в шлунку, рідше в дванадцятипалій кишці. Розвиток виразки
пов’язаний з підвищеним вмістом в крові гістаміну і гастрину в
результаті зниженої їх інактивації в печінці. Це сприяє ульцерогенезу.
Однак більше занчення має порушення кровотоку в портальній системі, що
зумовлює гіпоксію слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки,
зниження її резистентності, мікроциркуляторні розлади. І тому навіть в
умовах невисокої продукції соляної кислоти може розвинутись виразка.
Цьому сприяють дуодено-гастральний рефлюкс, порушення утворення слизу в
шлунку і кишечнику, тривала стероїдна терапія. Клініка при цьому
атипова: відсутні болі живота і диспептичні симптоми. ШКК є першим
симптомом. Виразки погано піддаються лікуванню.
Панкреатогенні виразки розвиваються на тлі хронічного панкреатиту,
локалізуються частіше у дванадцятипалій кишці. Характерним є виражений
больовий синдром, пов’язаний з прийомом їжі. Кровотечі є рідко.
Симптоматичні виразки при ХНЗЛ: часто виявляємо в шлунку на задній його
стінці, рідше – у дванадцятипалій кишці. Вининення їх зумовлене тривалою
гіпоксією слизової шлунково-кишкового тракту, зумовленої основним
захворюванням. Больовий синдром і диспептичні явища виражені слабо, ШКК
виникають рідко.
Симптоматичні виразки при захворюваннях серцево-судинної системи у дітей
спостерігаються рідко, так як їм не є властивим атеросклероз, ішемічна
хвороба серця, при яких частими є гастродуоденальні виразки з
кровотечами. Виразки можуть бути у дітей з хронічною недостатністю
кровобігу. При цьому віони маніфестують гострим розвитком ШКК.
Симптоматичні виразки при хронічній нирковій недостатності виникають, як
правило у термінальній стадії, можуть бути при важкому перебігу
нефриту. В основі утворення виразки є гіпергастринемія внаслідок
зменшеного руйнування гастрину в нирках, надмір токсичних речовин, які
руйнують захисний бар’єр шлунку і кишківника. Часто гастродуоденальні
виразки появляються після гемодіалізу в результаті використання
гепарину, гіперкальціємії (посилюються секреція гастрину). Клінічна
картина характеризується появою або загостренням больового синдрому
ШКК.
При цукровому діабеті в результаті розвитку діабетичної мікроангіопатії,
ульцерогенної дії інсуліну, який підвищує секрецію соляної кислоти і
знижує інтенсивність трофічних процесів в слизовій оболонці шлунку і
кишківника, розвивається малосимптомні виразки. Останні маніфестують ШКК
на фоні коми (кетоацидоз), з можливою перфорацією.
Ендокринні виразки у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих.
Гіперпаратиреоз у 10% випадків супроводжується розвитком виразки,
частіше у дванадцятипалій кишці. В основі ульцерогенезу лежить підвищене
утворення секреторної і моторної функції шлунку, підвищене утворення
пепсину. Не виключений прямий вплив паратгормону на слизову шлунку
(кишківника). Підвищенню секреції соляної кислоти сприяє також
гіперкальціємія. Перебіг виразки важкий. Часто є рецидиви, перфорації
ШКК. До ендокринних виразок відносимо синдром Золлінгера-Еллісона:
множинні рецидивуючі виразки у дванадцятипалій і голодній кишках, часто
поєднуються з діареєю. Рідше виразки локалізуються в шлунку і в нижньому
відділі стравоходу. В основі є гіпогастринємія, гастросуккорея.
Клінічна картина синдрому Золлінгера-Еллісона відповідає тяжкому
перебігу виразкової хвороби: вперті рецидивуючі болі живота, що
посилюються в другій половині дня і вночі. Характерними є діарея, часі
блювоти, що приводять до ексикозу і водно-електролітних порушень, перш
за все гіпокаліємії. Швидко розвивається виснаження. Кровотечі виникають
часто, профузні. В окремих дітей захворювання розвивається бурхливо,
нагадуючи гострий апнедицит. При цьому, як правило, констатуємо
перфорацію при лапаратомії.
Невиразкові кровотечі.
Синдром Маллорі-Вейса (10% кровотеч верхнього відділу травного тракту).
Поява гострих лінійних розривів слизової оболонки шлунку в області
кардії, які часто супроводжуються профузною кровотечею. Причиною цього
синдрому є гострий панкреатит, гострий холецистит, важкі фізичні
навантаження, травма живота, сильний пароксизмальний кашель. При цьому
раптово підвищується тиск у порожнині шлунку внаслідок неузгодженого
закриття кардіального і пілорічного сфінктерів. Можливе випадіння
слизової оболонки шлунку в стравохід і защеплення її у кардіальному
сфінктері. Виділяємо три стадії синдрому:
ушкодження тільки слизової шлунку;
розрив слизової і підслизової основи;
розрив усіх шарів шлунку і стравоходу – розвиваєтся перитоніт,
медіастеніт, пневмоторакс.
Частіше є поодинокі тріщини (50-70%), рідше – множинні розриви слизової
оболонки. Найчастіше розриви локалізуються в стравохідно-кардіальному
відділі по малій кривизні шлунку.
Кровотечі при геморагічному гастриті характеризуються відсутністю
джерела кровотечі. При цьому визначаємо одинокі або множинні діапедезні
кровотечі. В таких випадках кровоточить вся поверхня слизової оболонки
шлунку або більша її частина. Нерідко причиною кровотечі може бути
різної величини ерозії слизової оболонки.
Кровотечі при поліпах шлунку і кишечника.
Поліпи в шлунку частіше розташовуються в пілороантральному відділі
(70-80%), рідше в тілі, дуже рідко в кардії. Поліпи в шлунку не мають
характерної клінічної картини – безсимптомний перебіг. В результаті
легкої їх ранимості виникає ШКК, значна, із кровавою блювотою і меленою.
Поліпи дванадцятипалої кишки рідше зустрічаються, ускладнюються
кровотечею, інвагінацією кишки і стенозом.
Множинні поліпи шлунково-кишкового тракту: абдомінальний синдром,
диспептичний (нудота, блювота), кровотечі, розвиток кишкової
непрохідності, інавагінації.
Кровотечі при судинних ектазіях.
Судинні ектазії (телеангіектазії, гемангіоми, атріовентрикулярні
анастомози) клінічно маніфестують повторними кишковими кровотечами, при
цьому у випорожненнях кров не змінена (“гематошезія”).
Диференційний діагноз: хвороба Крона, неспецифічний виразковий
ентероколіт, геморой, тріщини анального отвору.
Хвороба Рендю-Вебера-Ослера: кровотечі із множинних телеангіектазій
шкіри, видимих слизових, кишківника, внутрішних органів. Телеангіектазії
розташовуються на червоній каймі губ, слизовій оболонці носа, рота.
Множинні ангіоми є на шкірі обличчя, голови, тулуба, кінцівок.
Аналогічні утворення, крім шлунково-кишкового тракту, спостерігаються на
слизовій оболонці бронхів, сечового міхура, можуть бути в печінці,
нирках, селезінці. Аутосомно- домінантний тип успадкування. В той же час
можуть бути спорадичні випадки. Припускають, що причиною
телеангіектазій є дисплазія сполучної тканини, так як одночасно є різні
зміни шкіри, легень, печінки. Деколи є поєднання з вродженою патологією
серцево-судинної системи (ВВС, артеріо-венозні аневризми).
Перші прояви захворювання спостерігаються в дитячому віці у вигляді
носових кровотеч, надалі формуються телеангіектазії на шкірі обличчя,
кінцівок. Кровотечі із внутрішніх органів виникають, як правило у
зрілому віці, дітям не властиві. Кровотечі можуть бути із слизової
шлунку, дванадцятипалої кишки, інколи профузними.
Кишкові кровотечі у дітей можуть спостерігатися при муковісцидозі часто.
Кишкові кровотечі мають місце при хворобі Крона. При хворобі Крона
патологічний процес може поєднувати ураження на різних рівнях
шлунково-кишкового тракту.
Найчастіше уражається термінальний відрізок клубової кишки (85-90%),
майже у половини хворих патологічний процес локалізується одночасно у
клубовій і висхідній ободовій кищці, ураження прямої кишки
спостерігається у 20% випадків; тільки однієї ободової кишки – у 20%
випадків (гранулематозний коліт).
Клініка залежить від локалізації та поширення патологічного процесу; від
варіанту перебігу – гострий або хронічний.
При гострому перебігу хвороби Крона характерними є наступні клінічні
прояви:
наростаючі болі у правому нижньому квадранті живота;
нудоти, блювоти;
діарея, часто з домішками крові;
метеоризм;
підвищення температури тіла;
потовщений болючий термінальний відрізок клубової кишки;
запальні реакції периферичної крові.
Крім цього мають місце системні прояви:
вузлова еритема, ураження очей, нирок, суглобовий синдром;
афти на слизовій оболонці рота і язику.
При хронічному перебігу хвороби Крона також спостерігаються кишкові
кровотечі. При цьому характерними є тупі ниючі болі у правій половині
живота, ознаки часткової кишкової непрохідності (переймоподібні болі,
нудота, блювота, затримка газу, стільця), формування нориць внутрішніх
(міжпетлевих, між клубовою і сліпою кишками, жовчевим, сечовим міхуром)
і зовнішніх (в поперековій, паховій ділянці).
При одночасному ураженні прямої кишки часто є тріщини анального отвору,
які такоє є причиною кровотечі.
Кровотечі із нижних відділів товстої кишки.
Найчастіше кровотечі із товстої кишки є при неспецифічному виразковому
коліті (НВК).
В основі захворювання лежить розвиток некротизуючого запального процесу
слизової оболонки товстого кишківника з утворенням виразок, геморагій,
гною. При НКВ запальний процес локалізується у слизовій оболонці
товстої кишки з розвитком мікроабсцесів крипт товстої кишки. Основним
симптомом є діарея з кров’ю, слизом і гноєм. Початок захворювання може
бути різним залежно від часу появи крові у випорожненнях:
спочатку появляється діарея, а надалі слиз і кров;
захворювання зразу починається з ректальної кровотечі;
одночасно появляється діарея і ректальна кровотеча.
Паралельно є інтоксікаційний, больовий синдроми. Системні прояви,
розвиток аутоімун-них процесів у дітей спостерігаються рідко.
Причиною кровотеч із товстої кишки можуть бути геморой, поліпи,
тріщини анального отвору. Злоякісні новоутвори у дітей спостерігаються
рідко.
Шлунково-кишкові кровотечі у дітей з патологією системи крові:
гемофілія;
тромбоцитопенія (ідіопатична і вторинна);
ДВЗ-синдром (в.т.ч. у новонароджених);
геморагічний васкуліт;
лейкемія;
апластична анемія.
При цьому ШКК виникають на тлі патологічних особливостей геморагічного
синдрому для кожної нозології, яка підтверджується дослідженнями
гемограми, коагулограми, визначенням фактору згортання крові у сироватці
крові, мієлограми.
Етапи інструментального дослідження травного тракту у дітей з ШКК.
Ендоскопія:
ФЕГДС: стравохід, шлунок, дванадцятипала кишка, проксимальні відділи
голодної
кишки;
Колоноскопія: товста кишка, дистальна частина клубової кишки.
Рентгенологічне дослідження:
з барієм: весь травний тракт;
ірігоскопія: товста кишка, дистальна частина клубової кишки.
Радіонуклідна діагностика: весь травний тракт.
Ангіографія: весь травний тракт.
Лапароскопія: шлунок, кишківник, інші органи черевної порожнини.
Біопсія: весь травний тракт.
Лікування: свіжа цитратна кров, тромбоцитарна маса, кріопреципітат,
антигемофільні глобуліни, протромбіновий комплекс, СЗП.
В/в етамзілат натрію, діцинон.
Ендоскопічно: орошення охолодженим 5% розчином амінокапронової кислоти,
0,1% розчином норадреналіну, діатермокоагуляція, фотокоагуляція, клеева
аплікація.
В/в 0,2-0,3 мл пітуітрину.
Лікувальний ефект гемостатичної терапії зростає при ендолімфатичному її
проведенні.
Література.
Белоусов Ю.В. Гастроэнтерология детского возраста. – Харьков: КОНСУМ,
2000.
Запруднов А.М., Григорьев К.И., Дронов А.Ф. Желудочно-кишечные
кровотечения у детей. – М.: Медицина, 1998.
Медицина дитинства. В 4т. Т.2. /Ред. П.С. Мощича. –Київ, Здоров’я, 1994.
Окороков В.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практическое
руководство: В 4т. Т.1.- М.: Медицинская литература, 1999.
Запруднов А.М. Кровотечения у детей с язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки //Педиатрия. –1997. – № 1. – С. 14-19.
Крылов Н.Н. Кровотечения их верхних отделов пищеварительного тракта:
причины, факторы риска, диагностика, лечение //Рос. журнал
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – № 2. –С.
76-86.
Ярема И.В., Иваненко О.В. Гемостатическая терапия гастродуоденальных
кровотечений неязвенного генеза с использованием резервных механизмов
гемостаза //Вестник хирургии. –1998. -№4. – С. 61-62.
Скорочення.
АТ – артеріальний тиск
ВВС- вроджені вади серця
ДВЗ – синдром – синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання
Ht – гематокрит
ОЦК – об’єм циркулюючої крові
НВК – неспецифічний виразковий коліт
СТТ – соматотропний гормон
СЗП – свіжозаморожена плазма
ФЕГДС – фіброезофагогастродуоденоскопія
ХО – хвилинний об’єм
ЦНС – центральна нервова система
ЧСС – частота серцевих скорочень
ШІ – шоковий індекс
ШКК – шлунково-кишкова кровотеча
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
