.

Клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики хронічних колітів у дітей. Принципи лікування. (лекція)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
253 5555
Скачать документ

Лекція

Клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики
хронічних колітів у дітей. Принципи лікування.

План лекції.

Вступ. Синдром подразненої кишки: етіологія і патогенез.

Клініка та лікування СПТК у дітей.

Клініко-параклінічні критерії діагностики та лікування (хронічних
ентеритів та колітів).

Неспецифічний виразковий коліт: етіопатогенез, клініка, діагностика та
лікування.

Діагностичні критерії хвороби Крона.

Ключеві слова: коліт, ентерит, хвороба Крона, синдром подразненої
товстої кишки.

За сучасними оцінками, пацієнти з так званими “функціональними”
захворюваннями (на противагу “органічним”, які зумовлені структурними
змінами) шлунково-кишкового каналу становлять до 40% осіб, які
звертаються до гастро-ентерологів, і до 12% тих, які звертаються до
лікарів загальної практики. Функціональні шлунково-кишкові розлади
визначають як синдроми, що проявляються болем і дискомфортом, що
невдається пояснити органічними ураженнями, які можна було б виявити за
допомогою наявних діагностичних методів. З них найчастіше трапляються
синдром подразненої кишки (СПК), функціональна диспепсія і серцевий біль
у грудях. Синдром подразненої кишки характеризується болем і
дискомфортом у животі і порушенням функціонування товстої кишки
(дефекації). Вважають, що до 20% популяції страждає від цього
захворювання.

Це призводить до суттєвих витрат коштів, пов’язаних з непрацездатністю,
діагностичними і лікувальними заходами. Часто хворі отримують
неадекватне лікування, іноді їм навіть роблять непотрібні операції.
Незважаючи на розповсюдженість розладів і суттєві кошти, які витрачають
на виключення органічної патології, прогрес у лікуванні функціональних
розладів невеликий. Причинами цього є недостатнє розуміння практичними
лікарями цієї патології, відсутність ефективних терапевтичних підходів і
недостатня інформованість про ефективність різних медикаментозних і
поведінкових підходів.

Етіологія і патогенез синдрому подразненої кишки.

Функціональні шлунково-кишкові розлади є складовою частиною значно
більшої групи подібних розладів (до неї також входять хронічний тазовий
біль, інтерстиціальний цистит, фіброміалгія і деякі види болю голови).
Наприклад, від 3 до 60% пацієнтів, які звертаються до лікаря загальної
практики, скаржаться на симптоми, які не мають серйозної органічної
причини. Проте цей факт не виключає можливості нейрофізіо-логічних
порушень, які можуть пояснити такі клінічні прояви. Синдром подразненої
кишки має характеристики, спільні з іншими “функціональними” розладами:
1) відсутність біологічних маркерів, доступних
для виявлення; діагноз грунтується на критеріях скарг (суб’єктивних
симптомів) і виключенні органічних захворювань; 2)
пацієнти діляться на 2 підгрупи: одні звертаються до лікаря зі своїми
скаргами, а інші –ні; 3) існування тісного зв’язку психологічного стресу
або афективних розладів із соматичними симптомами.

Модель СПК включає фізіологічні, афективні, когнітивні і поведінкові
фактори, які тісно взаємопов’язані. Значення окремих факторів дуже
індивідуальні, суттєво відрізняється в різних хворих. До фізіологічних
факторів належать гіперчутливість шлунково-кишкового каналу;
вегетативна дисфункція, яка включає порушення відповіді на стрес і їду;
порушення водно-електролітного обміну у кишці, нейроендокринна
дисфункція і порушення сну. Проте порушення цих фізіологічних
характеристик виявляють лише в частини хворих, розлади моторики кишки,
наприклад, можуть не збігатися в часі з симптомами. Когнітивні фактори,
такі як хвороблива поведінка, неправильні уявлення про захворювання,
харчування і лікування, є звичайними у хворих з СПК і суттєво впливають
на результати лікування і прогноз.

Останнім часом досягнуто суттєвого прогресу в розумінні етіології СПК.
Хоча прояви діареї, закрепу або абдомінального дискомфорту відзначають
9-20% усієї популяції, проте лише 9% з цих осіб звертається до лікаря.
Мало того, при стресі половина здорових людей відзначає симптоми, що
нагадують СПК. Це наводить на думку, що такі явища є складовою частиною
нормальної відповіді на стрес. Тому важливо з’ясувати причини
перетворення можуть призводити психологічні фактори – хвороблива
поведінка, неефективний стиль стосунків і супутня психічна патологія.
Клінічні дані свідчать про велике значення генетичних факторів: прояви
СПК частіше виявляють у родичів у першому коліні. Така схильність не є
специфічною щодо захворювання, а пов’язана із загальним порушенням
відповіді ЦНС на подразники. У пацієнтів з СПК часто виявляють в
анамнезі, особливо в дитинстві, важкі травмуючі фактори (фізичне або
сексуальне насильство, втрата близьких). Синдром подразненої кишки
часто поєднюється з психічною патологією (депресія, тривожні стани),
проте ще не з’ясовано, чи це випадкове співіснування, чи ці
захворювання мають спільні причини і патогенез.

Різні дослідження наводять на думку, що гострі шлунково-кишкові інфекції
збільшують ризик появи проявів СПК. Такі симптоми можуть персистувати
роками після повного одужання від інфекції. У цих хворих при біопсії
через роки перенесеної інфекції можна виявити запальні зміни слизової
кишки та підвищення її проникності. Таке персистування захворювання
може бути пов’язане з певною схильністю пацієнта: порушена
нейроендокринна відповідь зумовлює хронічні запальні зміни слизової
кишки та підвищення її проникності. Таке персистування захворювання може
бути пов’язане з певною схильністю пацієнта: порушена нейроендокринна
відповідь зумовлює хронічні запальні зміни, порушені антиноцицептивні
механізми і і безсоння можуть спричиняти підвищену чутливість до
вісцеральних подразників, а порушення вегетативних механізмів призводить
до порушення ритму дефекації.

Хоча непереносимість певних продуктів є звичайною серед паціентів з СПК,
проте причинного зв’язку між харчовим фактором і розвитком СПК не
виявлено. Частота порушення травлення вуглеводів подібна серед осіб з
СПК і без нього, а вилучення їх з дієти не поліпшує стану хворих.
Вірогідніше, що непереносимість розвинулася як реакція відрази до їжі
внаслідок погіршення симптоматики при переході від голодування до пасажу
їжі по травному каналу, а не як справжня гіперчутливість до специфічного
компонента харчування.

“Перекривання” ділянок мозку, які відповідають за вісцеральну афективну
іннервацію, збудження і центральну вегетативну регуляцію
шлунково-кишкової моторики і секреції має важливе значення для
одночасної появи симптомів порушення чутливості і вегетативних розладів.
Вісцеральна моторна кора, гіпоталамічні ядра і ядра стовбура мозку, які
формують основу симпатичної і парасимпатичної еферентної іннервації
товстої кишки, разом утворюють емоційну моторну систему (ЕМС). Термін
стосується специфічної формації, яка паралельно керує соматичними,
вегетативними, антиноцицептивними й ендокринними функціями. Ця формація
має 4 основні функції – активація висхідної амінергічної системи, вплив
на модуляцію болю, нейроендокринні і вегетативні реакції в ситуаціях,
коли особа відчуває загрозу гоместазу. Вона визначає індивідуальну
реакцію на стрес, у т.ч. і в тих випадках, коли людина не відзначає
свідомого страху або тривоги. Тому у хворих з СПК психометричні тести
можуть бути нормальними, хоча у відповідь на страх відбулася активація
фізіологічного компонента Е. З патофізіологічного погляду основною
відмінністю між тривожними розладами СПК може бути відсутність при ньому
усвідомлюваної тривоги, яку відзначають лише в певної частки хворих з
СПК.

Порушення вегетативної регуляції ЕМС відповідає за характерні при СПК
порушення моторики:

розлад моторної відповіді сигмоподібної кишки на стрес, прийом їжі
(“шлунково-товстокишкова відповідь”);

ослаблення вагусної активації шлункової моторики;

посилення т.зв. кластерних скорочень тонкої кишки;

прискорення транзиту по тонкій кишці. Крім того, у пацієнтів з різними
типами порушення дефекації відзначають відмінності в частоті гіганських
мігруючих скорочень товстої кишки (які відіграють важливу роль у
транспортуванні вмісту слизу кишки в дистальні відділи).

Також порушуються тонус і податливість травного каналу, наприклад, у
пацієнтів з переважанням проносів знижнена податливість сигмоподібної і
прямої кишки. Проте, як звичайно, ці явища неспецифічні і не корелюють з
типовими симптомами СПК, такими, як біль. Нині можна припустити
порушення вегетативної регуляції моторики кишок відіграє важливу роль у
розладі дефекації, проте не з’ясовано, чи вони мають відношення до
виникнення болю, чи дискомфорту в животі.

Посилення сприйняття (перцепції) певних вісцеральних подій відбуваються
внаслідок підвищеної чутливості вісцеральних подій відбувається
внаслідок підвищеної чутливості вісцеральних аферентних шляхів або
центрального підсилення вісцеральних імпульсів. Воно є важливим аспектом
досліджень функціональних захворювань травного каналу, в т.ч. СПК.
Дослідники повідомляють різні аспекти вісцеральної психофізіології:

СПК супроводжується гіперчутливістю як товстої кишки, так і верхніх
відділів травного каналу;

СПК супроводжується посиленим сприйняттям нормальних скорочень кишок.

На відміну від фіброміалгії, СПК не супроводжується генералізованою
гіперчутливістю до хворобливої соматичної стимуляції;

Сприйняття розтягування товстої кишки залежить від уваги, тривоги або
спокою. Треба назвати принаймні два порушення сприйняття:

гіпернастороженість до небажаних подій, які можуть виникнути з боку
внутрішних органів. Вона зумовлена когнітивними факторами і порушеннями
в енергічних зонах ЦНС.

гіперальгезією, яка спричинена тривалими або повторюваними шкідливими
стимулами з боку внутрішних органів і порушенням гальмівного компонента
болю.

Діагностика синдрому подразненої кишки.

Діагноз СПК грунтується на ідентифікації позитивних симптомів,
відсутності насторожуючих ознак, які б свідчили про органічне
захворювання, та на виключенні іншої патології. Таке виключення повинно
враховувати співвідношення “вартість –ефектив-ність” і проводиться з
використанням мінімуму діагностичних досліджень.

Критерії, які грунтуються на симптомах, свідчать скоріше про “позитивний
діагноз”, ніж є вичерпими критеріями для виключення іншої патології.
Нині це, очевидно, найдоцільніший підхід для клінічного діагнозу і
наукових досліджень. Оскільки немає специфічних результатів
діагностичних досліджень, діагностика полягає у виявленні таких
критеріїв і виключенні іншої патології, яка має подібні прояви.
Результатом консенсусу щодо діагностики синдрому подразненої кишки є
Римські критерії, вперше запропоновані в 1988 р. і доповнені в 1992р.

Римські критерії для діагностики синдрому подразненої кишки.

Тривають упродовж 3 місяців або рецидивують такі скарги:

Біль або відчуття дискомфорту в животі, що

зменшується після дефекації;

супроводжуються зміною частоти дефекацій;

супроводжуються зміною консистенції калу.

Наявність двох або більше таких симптомів принаймні раз на чотири
дефекації або дні:

зміни частоти дефекацій;

зміни вигляду калу;

зміни пасажу калу;

виділення слизу з калом;

метеоризм або відуття розпинання в животі.

Анамнез і фізикальне обстеження. Детальне з’ясування анамнезу часто дає
змогу виключити більшість органічних захворювань, які мають симптоми,
схожі на СПК. Можна також виявити низку симптомів (шлунково-кишкова
кровотеча, гарячка, втрата ваги, анемія, пухлини, що пальпуються, тощо),
які наявно – свідчать про органічну патологію. Найважливішим етапом
діагностики є ретельна інтерпретація болю (дискомфорту і особливостей
дефекації). Абдомінальний біль, дискомфорт при СПК повинні бути
пов’язані з дефекацією; якщо вони виникають при навантаженні, рухах,
сечопусканні або менструації, то вірогідно, мають і причину. Хоча при
пальпації можна виявити болючу сигмовидну кишку або ректальне
дослідження може супроводжуватися дискомфортом внаслідок підвищеної
вісцеральної чутливості, як звичайно, фізикальне дослідження недає
суттєвих змін СПК і необхідне насамперед для виключення інших
захворювань. Обстеження також забеспечує основу для заспокоєння пацієнта
лікарем.

Диференційний діагноз.

Захворювання, з якими треба поводити диференційну діагностику СПК:

запальні захворювання кишок;

колоректальний рак;

медикаментозний закреп;

шлунково-кишкові інфекції та інвазії;

непереносимість лактози;

ендокринні розлади (гіпо-або гіпертироїдизм);

прийом медикаментів (послаблювальних засобів, антацидів, які містять
магній);

мікроскопічний коліт;

посилений ріст бактерій;

синдром мальабсорбції (целіакія, недостатність панкреатичної секреції);

хронічна ідіопатична псевдообструкція кишок;

ендокринні пухлини (гастринома, Віпома).

Діагностичні дослідження.

Згідно з Drossvman і співавт., лише менше половини хворих з СПК
звертаються до лікаря. Причинами звертання є важкість симптоматики,
страх загрозливих захворювань, не працездатність а психологічні чинники.
Перш ніж засвідчити діагноз, необхідно виконати дослідження.

Мінімальний перелік діагностичних процедур для виключення органічних
уражень включає розгорнутий загальний аналіз крові, ШОЄ, визначення
біохімічних показників крові і тироїдних гормонів, а також дослідження
калу на приховану кров, яйця глистів і паразити. Фібросигмоїдоскопія,
іригоскопія та інші детальні дослідження показані у пацієнтів віком
понад 50р., при симптомах, які виникли вперше, і їх змінах, при важкій
симптоматиці, що призводить до непрацездатності, а також при раку
товстої кишки в сімейному анамнезі. Психічні захворювання накладають
суттєвий відбиток на симптоматику, підхід до обстеження таких хворих з
поєднаною патологією треба планувати спільно з психіатром. При
негативних результатах досліджень у пацієнтів, які відповідають описаним
критеріям, а також у хворих, які з цим критеріям не відповідають,
застосовують діагностичний підхід, що грунтується на домінуючих у
хворого симптомах: закрепах, діареї або болю в животі.

СПК з переважанням закрепів. Такі пацієнти скаржаться на нечасті
випорожнення твердим або грудкоподібним калом, відчуття неповного
випорожнення, надмірні потуги без виділення рідкого або водянистого калу
при прийомі проносних. У пацієнтів з переважанням закрепів частіше
відзначають м’язово-скелетні симптоми, диспепсію, порушення сну і
апетиту та статевої функції. Детальне обстеження необхідне при
відсутності ефекту від загальних лікувальних заходів. За одною зі схем
обстеження, його починають з фібросигмоїдоскопії. При негативному її
результаті і не частій дефекації рекомендують вивчення транзиту по
товстій кишці за допомогою рентгенконтрасного препарату. У пацієнтів з
інерцією товстої кишки відзначають сповільнення транзиту, переважно у
правих відділах. При нормальному транзиті, або сповільненому за рахунок
лівих відділів, при надмірних потугах і відчутті постійного наповнення
прямої кишки необхідна фібросигмоїдоскопія для виключення органічних
змін, якщо її не робили раніше. При її негативних результатах треба
підозрювати функціональні порушення випорожнення прямої кишки. Причинами
його можуть бути анізм (диссинергія тазового дна), ректоцеле, пролапс
прямої кишки чи інвагінація, які можуть співіснувати з СПК. Їх можна
виявити за допомогою різних тестів.

Аноректальна манометрія є корисною пр оцінці ректального комплаєнсу
(акомодації стінки прямої кишки) і ректальної чутливості. При закрепах
поріг ректальної чутливості знижений, проте трапляються пацієнти з
підвищеним порогом і підвищеним комплаєнсом (податливістю) прямої кишки.
За допомогою цього методу можна також оцінити релаксацію анального
сфінктера, яка може бути ненормальною у пацієнтів із закрепами. Втрата
ректоанального інгібіторного рефлексу (недостатню спроможність
внутрішнього анального сфінктера нормально розслаблятися при
розтягуванні прямої кишки за допомогою балона) застосовують як
діагностичний критерій хвороби Гіршпрунга. Аноректальна манометорія
включає також два тести, які допомагають при діагностиці
функціонального порушення прямої кишки: балонна ректальна експульсія з
найпростішим тестом для виключення анізму; електроміографія дає змогу
оцінити функцію поперечно-смугастого м’яза, сфінктера і виявити
пародоксальне скорочення пуборектальної мускулатури підчас дефекації.
Дефектографія, під час якої пацієнт під рентгеновським контролем
випорожнює кишку від барію, є найкращим методом візуалізації рухів
тазового дна і стінок прямої кишки при дефекації. Цей метод допомагає
діагностувати пролапс прямої кишки, ректоцеле й анізм.

СПК з переважанням проносів. Такі пацієнти скаржаться на часте
випорожнення, розріджений або водянистий кал, імперативні позиви на
випорожнення. Загальний аналіз крові, біохімічні показники, тироїдні
тести, дослідження калу на лейкоцити, приховану кров, яйця глист і
паразитів допомагають визначити причину інфекції, запальні захворювання
кишки, кровотечі і гіпертиреоїдизм. Природу діареї допомагає з’ясувати
оцінка добової маси калу. Кількість калу > 500г/добу рідко трапляється у
хворих з запальними захворюваннями кишок, а кількість 125 мОсм/кг) від
секреторної (14 г/добу – частіше вказує на панкреатичну стеаторею.
Як скринінг порушення всмоктування в тонкій кишці можна застосовувати
тест з D-ксилазою: екскреція її з сечею разів на добу),

кров в калі, слиз, гній,

болючий акт дефекації (тенезми),

різко знижений апетит (анорексія),

фебрилітет (+38+ 39 С),

значна втрата ваги,

відставання у фізичному розвитку сповільнення росту,

загальна слабкість,

Об-но:

блідість шкіри і слизових,

сухість шкіри, зниження тургору тканин,

зниження тургору тканин,

болючість при пальпації товстої кишки,

лабільність пульсу, тахікардія, артеріальна гіпотензія,

Нв нижче 80г/л

ШОЄ – 50-70 мм/од.

Місцеві ускладнення НВК:

тяжка кишкова кровотеча,

перфорація кишечника (перитоніт),

токсична дилятація товстого кишечника,

стріктура товстої кишки,

параректальні нориці,

аноректалльні ускладнення (слабкість сфінктерів, енкопрез, анальні
тріщини, конділоми, парапроктит).

Загальні ускладнення:

ураження суглобів, шкіри,

ураження нирок,

порушення з боку периферичної і центральної нервової систем.

Діагностика:

анамнез,

ректальне пальцеве дослідження,

гемограма в динаміці,

копрограма,

аналіз калу на м/ флору і дисбіоз (простіші, мікобактерії туберкульозу),

біохімія крові (електроліти, імуноглобуліни),

ректоманоскопія, кологофіброскопія, іригографія.

Ректороманоскопія – набряк, гіперемія, дрібна зернисті і дифузна
кровоточивість слизової оболонки. При тяжкому перебігу – виразки і
поверхневі ерозії, покриті фібрином і гноєм.

В періоді ремісії – зернистість і легка ранимість слизової, змазаність
судинного рисунку, ділянки атрофії слизової (можливі – рубчики і
псевдоколіти).

Фіброколоноскопія – індентичні зміни.

Іригографія (подвійне контрастування):

відсутність гаустрації в ураженому відділі ободової кишки або нисхідному
відділі,

зміни рельєфу слизової оболонки з наявністю грубих потовщених
повздовжніх складок.

Лікування: В періоді загострення – ліжковий режим + психічнний спокій.

Дієта №4, 4б, 4в. Кратність прийому їжі – 5-6 р/добу, в теплому виді,
збільшити кількість білку (м’ясо, риба).

Психотерапія (аутогенне тренування і ін.)

Сульфаніламіди:

сульфасалазін- добові дози:

До 5 років – 1-3 г.

6-10 років – 4 г.

старше 10 р. – 5 г.

салазопірідазін- добові дози:

До 5 років – 0,5 г.

старше 5 р. –0,75-1,5 г.

Кратність –3р/добу, після їди.

Курс – 2-4 місяці (легка, середньотяжка, форми), не менше 6 місяців
(тяжка форма).

Підтримуюча терапія –? першої дози.

Салофальк – по 1 табл. х 3 р./д. (старшим) 6-8 тижнів з послідуючим
зменшенням дози.

Антибіотики використовують по обмеженню (цефалоспорини, рондоміцин) –
7-10 днів.

Ентеросептол, інтестопан, мексаформ, мексаза – поєднано із СА курсами
по 7-8 днів з інтервалом в 3-4 тижні. Всього 2-3 курси лікування.

Пробіотики.

Ферменти.

Фітотерапія (відвари гранатових шкірок, дубової кори, черемхи, ромашки,
кропиви).

Вітамінотерапія (С, В1 В6,В2, А.).

Репаранти слизової (солкосерил, актовегін).

Адаптанти (пентоксил, метилурацил).

Глюкокортикоїди тільки при тяжких формах НВК, преднізолон 0,5-1 мг/кг
м.т./добу. Підтримуюча доза – 2,5 мг до 3-х місяців.

Інфузійна терапія: розчини глюкози, Рінгера, полііонний розчин. Розчини
амінокислот, жирових емульсій (інтраліпід, ліпофузін, ліпофізан).

Лікування анемії – феррум-лек в/м 0,5-1 мл в/м (10-15 ін’єкцій), ектофер
в/м 1,5 мг (по залізу) – 10-20 ін’єкцій.

Диспансеризація – організація режиму дня, дієтотерапія, профілактичні
курси терапії (попереднє амбулаторне обстеження, контрольні аналізи
крові і сечі – 2 рази на місяць.

Профщеплення і санаторно-курортне лікування протипоказані.

Хвороба Крона (термінальний ілеїт, гранульоматозний коліт) – хронічне
рецидивуюче захворювання, яке характеризується
гранульоматозно-визразковим ураженням переважно термінального відділу
здухвинної частини ободової кишки.

Етіологія невідома : віруси; НLА В27 ; зменшена фагоцитарна активність.

Характерна особливість хвороби Крона – вогнищевість ураження з чіткими
границями між здоровою і ушкодженою слизовою.

Клініка:

початок поступовий,

хвилеподібний перебіг,

біль в животі,

діарея (передує гемоколіту),

слиз, гній у калі,

гарячка, зменшення маси тіла,

анемізація хворого,

стілець смердючий (жир),

полігіповітаміноз,

анальне свербіння, глибокі тріщини, нориці, абсцеси,

артралгії і артрити,

увеїт, кератит,

відставання в статевому розвитку,

ураження шкіри (вузловата еритема, піодермія)

Діагностика:

Едоскопія – ранні стадії – в ураженій частині відмічається лімфоїдні
фолікули, афтозні виразки на незміненій слизовій оболонці. По мірі
прогресування виразки стають великими і глибокими слизова у виді
“бруківки”, сегментарне звуження просвіту кишки, псевдодивертикульоз,
асиметрія просвіту слизової.

Іригографія – чіткі межі уражених і здорових ділянок кишки:

звуження просвіту,

спазм і ригідність тонкої кишки,

змінений рельєф слизової,

потовщення, ригідність, сплющення складок слизової, картина “бруківки”.

Ранні ознаки – підвищена гаустрація, округлі дрібні виразки в
слизовій.

Гістологія – підсилення плазмоклітинної інфільтрації. В підслизовому
шарі виявляються епітеліоїдно-клітинні гранульоми, круглоклітинна
інфільтрація з наявністю в інфільтраті гігантських клітин.

Лікування дітей з хворобою Крона практично не відрізняється від терапії
при НВК.

Пацієнти повинні знаходитися на безперевнім диспансерним спостереженням,
оглядатися не рідше 1 разу в місяць, а при рецидивуючому перебігу
частіше.

Необхідні: режим, санація вогнищ інфекції, своєчасне і адекватне
реабілітаційне лікування.

Література:

Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Заболевания органов
пищеварения у детей. – М., 1996. – с. 304.

Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по
гастроентерологии. – М., «МИА», 1997. – с. 476.

Крылов А.А., Земляной А.Г., Михайлович В.А., Иванов А.И. Неотложная
гастроентерология. – Ленинград: Медицина,1988. – с.264.

Шептулин А.А. Синдром раздраженной кишки: современые представления о
патоганезе, клинике, диагностике, лечении.// Рос. журнал
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – Т.7.- №5. –
с.88-90.

Белоусов Ю.В. Гастроентерология детского возраста. – Харьков;
Консум,2000. – с.528.

PAGE 18

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020