Лекція
Особливості імунної відповіді при інфекційних процесах. особливості
перебігу інфекційних хвороб у дітей раннього віку. ВІЛ-інфекція:
епідеміологія, клініка, діагностика, терапія та профілактика. вроджена
віл-інфекція
МЕТА: удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань сучасних методів
діагностики, лікування та профілактики ВІЛ-інфекції у дітей.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ.
Вступ. Особливості імунної відповіді при інфекційних процесах.
Етіологія та епідеміологія ВІЛ-інфекції.
Патогенез ВІЛ-інфекції.
Клініко-параклінічні методи діагностики ВІЛ-інфекції.
Сучасні методи лікування ВІЛ-інфекції.
Профілактика та протиепідемічні заходи при ВІЛ- інфекції.
Ключеві слова: ВІЛ-інфекція, Т-лімфоцити, пандемія, макрофаг,
імунодефіцит, лімфаденопатія, лімфопенія.
Дитячий організм не можна розглядати як організм дорослого в мініатюрі.
Реакція новонародженого на дію інфекційного агента принципово
відрізняється від такою ж у дітей старшого віку і у дорослих. Ця
своєрідність визначається фізіологічною незрілістю всіх компонентів,
які забезпечують як неспецифічний захист організму так і специфічну
реактивність при зустрічі з інфекційним агентом. Серед неспецифічних
факторів захисту важливе значення має фагоцитоз. Розрізняють дві
фагоцитуючі популяції клітин: мікрофагоцити і тканинні макрофаги.
Мікрофагами являються нейтрофіли, а макрофагами – моноцити. Система
фагоцитозу може бути генетично дефектною, а крім цього, ряд
мікроорганізмів, такі як клебсієла, пневмокок, гемофільна паличка і ін.
взагалі не піддаються завершеному фагоцитозу. В цих випадках протікання
хвороби може бути особливо тяжким із розвитком деструктивних процесів
або сепсису.
Комплемент – система сироваткових білків, які здійснюють лізис
сенсибілізованих антитілами клітинних антигенів, що зумовлюють реакцію
імунного приліпання, приймає участь в опсонізації бактерій, вірусів,
пришвидшуючи їх фагоцитоз.
Пропердін – білок сироватки крові, один з компонентів пропердинової
системи. Разом з комплементом підсилює фагоцитоз бактерій та інших
чужерідних частинок, які приймають участь в лізисі клітин і розвитку
запальних реакцій.
Лізоцим – фермент, руйнуючий мукополісахариди бактеріальних оболонок і
тим самим, створюючий антибактеріальний бар’єр в організмі.
Інтерферон – низькомолекулярний білок з пртивірусними властивостями,
виробляється клітинами організму, інфікованим вірусом. Противірусна дія
інтерферону проявляється на внутрішньоклітинному етапі репродукції
віруса. Здатність до інтерфероноутворення є генетично детермінованою і
передається по спадковості, вона суттєво залежить від віку. Процес
утворення інтерферону розпочинається вже у вхідних воротах інфекції.
Тому результат зустрічі мікро- і макроорганізму в певній мірі буде
залежати від активності інтерфероногенезу вже на ранніх етапах
інфекційного процесу. Поряд з противірусною дією, інтерферон пригнічує
внутрішньоклітинне розмноження малярійних плазмодіїв, хламідій,
рикетсій.
Специфічні імунологічні реакції, пов’язані насамперед з Т- і В-системою
імунітету імунологічної компетентності клони лімфоїдних клітин досягають
в різий час. Раніше всіх з’являється здатність до імунної відповіді на
антигени вірусів, джгутиковий антиген сальмонел, антиген стафілокока.
Про стан специфічного імунологічного реагування прийнято судити по
вмісту в сироватці крові імуноглобулінів різних класів (G, A, M, E, D).
При клітинному імунодефіциті діти частіше страждають генералізованим
кандидозом, цитомегалією, герпетичною інфекцією. Дефіцит Іg А клінічно
проявляється частими ГРЗ і кишковими інфекціями.
Тотальний імунодефіцит проявляється при’єднанням генералізованих
бактеріальних інфекцій.
При багатьох інфекційних хворобах у дітей раннього віку часто виникають
тяжкі порушенння обміну речовин, що суттєво змінює клінічні прояви і
погіршує прогноз.
ВІЛ-інфекція – недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається
переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується
багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимус-залежну систему
імунітету викликає клінічно виражену форму – синдром набутого
імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою
інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних
захворювань та закінчується смертю.
Історія відкриття. Вивчення ВІЛ-інфекції почалось взимку 1981 року з
розпізнання СНІДу як нової інфекційної хвороби. Спеціальні дослідження
показали, що у хворих серйозно страждає імунна система – різко
ослабляється клітинний імунітет. З легкої руки журналістів хворобу
назвали синдромом набутого імунодефіциту. Така назва є невдалою, тому що
хворий нічого доброго не набуває, а навпаки втрачає імунітет. До того ж
у переважної більшості заражених спостерігається довготривале
вірусоносійство без ознак ураження клітинного імунітету. Сам синдром
набутого імунодефіциту належить до поліетіологічних станів, тобто може
викликатись різними факторами, а не лише вірусом СНІДу. Тому для
позначення цієї патології все частіше вживають термін “ВІЛ-інфекція”
(ВІЛ – вірус імунодефіциту людини).
Етіологія. Відкриття збудника пов’язане з дослідженнями, що були
виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора
Дюка Монтан’є і в Національному інституті раку (США) групою Роберта
Галло.
Розрізняють два основні типи збудника – віруси імунодефіциту людини 1 та
2 типу (ВІЛ-1 і ВІЛ-2). Перший розповсюджений у всіх країнах світу,
другий переважно в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах
Європи й Америки. Збудник містить РНК і належить до родини лімфотропних
ретровірусів, спроможних викликати імунодепресивні та неопластичні
захворювання людини і тварин після тривалої латенції. У ретровірусів
спадкова інформація записана в РНК, а в уражених клітинах людини – в
формі ДНК. Подібне можливе завдяки існуванню зворотньої транскрипції у
життєвому циклі цих вірусів, тобто здатність синтезувати ДНК на матриці
РНК. Відає зворотньою транскрипцією вірусний фермент – ревертаза. Звідси
й назва ретровірусів (лат. retro –назад, зворотньо).
ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 56? С він гине до 30
хв., а при 100? С – зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70%
етиловий спирт, 0,2% розчин гіпохлориду натрію, інші дезінфікуючи
розчини.
Епідеміологія. ВІЛ-інфекція належить до антропонозів. Джерелом є хвора
людина або вірусоносій. Хворі заразні протягом всього життя. Максимальна
трвалість вірусоносійства ще не встановлена, але вже добре відомо, що
число серопозитивних (інфікованих вірусом) у багато разів перевищує
число хворих на СНІД. Інфікований стає заразним досить швидко, нерідко
через 1-2 тижня після зараження. Таким він залишається до кінця життя.
Вірус в організмі людини виявляється найчастіше у крові, спермі та
цервікальному секреті. Природним шляхом у великій кількості він
виділяється із спермою, куди потрапляє з лімфоцитами. Збудник
передається (1) при статевому контакті, (2) парентеральним шляхом і (3)
трансплантацією або під час пологів.
Останнім часом набирає значення потенційна небезпека зараження жінок при
штучному заплідненні, якщо сперму отримано від інфікованого донора.
У деяких країнах друге місце за частотою зайняв парентеральний шлях
зараження. Найчастіше він реалізується при внутрішньовенному введенні
наркотиків. Вірус передається нерідко при переливанні інфікованої
донорської крові та її препаратів, пересадці органів, також при
користуванні забрудненими кров’ю медичними інструментами, якими
порушується цілість шкіри і слизових оболонок. У таких випадках СНІД
можна розцінювати як ятрогенну інфекцію. Трапляються внутрішньолікарняні
спалахи ВІЛ-інфекції.
У США і країнах Західної Європи діти складають 1,5-10% всіх хворих,
половина з них є грудного віку. За даними американських вчених,
вірогідність внутрішньоутробної передачі вірусу імунодефіциту досягає
20-40%. Найчастіше плід заражається в останньому триместрі. Решта дітей
отримують вірус під час пологів внаслідок травматизації тканин або при
годуванні грудним молоком, чому сприяє попадання у молоко матері її
крові.
До парентерального шляху зараження треба також віднести передачу вірусу
при ритуальних процедурах, що зв’язані з пораненням (обрізання,
видалення клітора, татуювання) .
Треба врахувати професійний ризик зараження.Число медичних працівників,
які заразились при обслуговуванні хворих на ВІЛ-інфекцію, у світі
продовжує збільшуватись.
Досі немає достовірних даних про побутове зараження вірусом
імунодефіциту людини. Теоретично, одначе, припускають, що факторами
передачі можуть стати такі побутові речі, як бритва, ножниці, зубна
щітка, на які потрапила інфікована кров. Якщо таким інструментом
поріжеться інша людина, то вона може заразитись.
На підставі сказаного можна зробити висновок, що до груп підвищеного
ризику інфікування ВІЛом належать такі особи:
Гомо- і бісексуалісти.
Наркомани, які вводять собі наркотики в/в.
Рецепієнти крові, її препаратів і органів.
Повії та інші особи, які проводять безладне статеве життя.
Хворі на венеричні хвороби та вірусні гепатити В,С, Д.
Діти, матері яких носії ВІЛу.
Залежно від часу розповсюдження розрізняють три зони сучасної пандемії
ВІЛ-інфекції. До першої належать Центральна Африка і Карибський басейн,
які характеризуються передачею вірусу переважно при гетеросексуальних
контактах. Друга зона охоплює Північну Америку, Західну Європу,
Австралію й Океанію, де вірус циркулює переважно серед гомосексуалістів
і наркоманів. Третя зона розповсюджується на Східну Європу та Азію, в
тому числі на Україну. Тут епідемія СНІДу лише розпочалась, але темпи
її різко зростають. Так, в Індії число хворих у першій половині 1990-их
років зросло в 71 раз. Таїланд у 1990 році займав 57-ме місце у світі, а
в 1996- вже п’яте.
За орієнтовними оцінками ВООЗ, вірусом СНІДу заражено понад 20 мільйонів
людей. Вірусоносії і хворі на СНІД виявлені в 160 країнах.
Згідно з офіційними даними, загальна кількість захворілих досягає 3
мільйонів. Проте спеціалісти твердять, що ця цифра дуже знижена, тому
що виявити вдається тільки частину хворих, не в усіх країнах налагоджена
реєстрація інфікованих.
На похмурому тлі сьогодення Україна ще донедавна виглядала значно
краще. Але в 1995 році епідемічна ситуація різко погіршилась. У
порівнянні з попереднім роком кількість вперше виявлених ВІЛ-інфікованих
громадян збільшилася у 34 рази і на кінець 1995 року склала 1490. Майже
70% нових інфікованих осіб становили наркомани. Найбільші спалахи
інфекції були зареєстровані у Миколаївській, Одеській областях і в
Автономній Республіці Крим.
В останні роки в Україні спостерігається поширення ВІЛ-інфекції
найбільше серед осіб, які вживають наркотичні речовини шляхом ін’єкцій,
і дещо повільніше серед тих, хто не має постійного статевого партнера.
Епідемія поширилася на всі області України. Станом на початок 1998 року
зареєстровано близько 18 тисяч інфікованих осіб.
До клінічного неблагополуччя в Україні призводять такі основні фактори:
стрімкий ріст ін’єкційних споживачів наркотиків (їх кількість досягла
0,5 млн. осіб.);
невпинний ріст венеричної захворюваності (за 7 років число хворих на
сифіліс в 250 разів);
активна міграція населення, що веде до подальшого розповсюдження
проституції наркоманії та інших вад суспільства.
Тяжка інфляція із швидким зубожінням великого прошарку людей, зростання
наркоманії і проституції, слаба матеріальна база закладів охорони
здоров’я та інші соціальні біди, що спостигли молоду державу, швидко
погіршують епідемічну ситуацію.
Незважаючи на ці дані про неухильне ускладнення епідемічної ситуації, у
населення немає достатньої настороженості стосовно ВІЛ-інфекції. Східній
Європі загрожує епідемія, яку за масштабами можна порівняти з тією, що
охопила Африку.
Патогенез. Лише два види людських клітин дуже чутливі до ВІЛу-
Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їх поверхні є рецептори, до
яких може причепитись вірус, а саме його поверхневий білок gр 120.
“Приліпившись” до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус
запускає зворотній синтез свого генома: ДНК, що утворилась,
приєднується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може
тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у
неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи
вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні
заражають нові, чутливі до них клітини. Цей “ланцюговий процес ” охоплює
все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і, зокрема, моноцитів,
руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.
Останнім часом доведено, що ВІЛ може також слабо розмножуватись у
В-лімфоцитах, астроцитах, клітинах глії і клітинах Лангерганса.
Встановлено безпосередню патогенну дію ВІЛу на мозкову тканину, що не
обумовлено імунодефіцитом. Вона веде до недоумства і розсіяного
склерозу.
Важлива особливість ВІЛу полягає в тому, що клітини, в яких він
розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний
ефект.
Організм хворого не залишається осторонь, він реагує на вторгнення
чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитілоутворення та інших
змін імунної системи між організмом зараженої особи і ВІЛом настає
крихка рівновага, яка може зберігатися пів року, а той і декілька років.
У людини немає жодних ознак хвороби, але вона вже заразна для інших.
Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного
співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів.
Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їх поверхні
набагато більше рецепторів, до яких може приклеїтись вірус, ніж на
макрофагах.
Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом
імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад, герпесу, чи
загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод,
перевтома, психічна або фізична травма). Науці ще мало відомі механізми
переходу провірусу в активну форму розвитку перших клінічних проявів.
Інтенсивне розмноження віріонів у Т-хелперах супроводжується їх виходом
через цитоплазматичну мембрану. Внаслідок цього в мембрані утворюється
дуже багато “дирок”, через які виливається вміст клітини, і вона гине.
Крім того, на поверхнях уражених Т-хелперів перебувають вірусні білки
злиття, які між собою склеюються, утворюючи конгломерати, що образно
названі домовиною лімфоцитів. Таким чином, руйнується матеріальна
основа імунної системи.
Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із
Т-супрессорами (СD4, CD8), яких стає значно більше, вони починають
пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам’яті знижується до 10
клітин (як відомо, в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів
організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й
умовнопатогенними і навіть сапрофітами.
Т-хелпери, гинучи, викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити.
Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою
чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і
відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кіллерної
системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.
Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням
гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяця після зараження у крові
з’являються антитіла до антигену вірусу. Але вони не мають повноцінного
захисного значення, хоч і досягають великого титру. Незважаючи на велику
концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник, завдяки
внутрішньоклітинному розташуванню, зберегається в організмі носія.
Носійство може перейти в захворювання, що прогресує.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. СНІД має багатоліку та різнобарвну клінічну картину. За
влучним виразом одного клініциста, “щоб знати СНІД, треба знати всю
медицину”.
Клінічний перебіг хвороби умовно можна поділити на декілька періодів. У
30-50% інфікованих вірусом вже через 2-4 тижні після зараження
спостерігається гострий період, частіше у вигляді мононуклеозоподібного
стану. Він характеризується наявністю гарячки, ангіни, збільшенням
шийних лімфатичних вузлів, печінки та селезінки. Аналіз крові вказує на
лімфопенію. Ці симптоми нагадують інфекційний мононуклеоз.
Через 7-10 днів загальний стан хворого покращується, основні прояви
патологічного процесу зникають. Складається враження, що настало
видужання. Насправді ж хвороба переходить в наступний, латентний період,
який може тривати довго, іноді роки. Єдиною ознакою хвороби може бути
збільшення лімфовузлів – задньошийних, надключичних, пахвових, ліктьових
та інших. Вони як правило, великі, незлучені, рухомі, деякі болючі.
Відносно менше діагностичне значення має збільшення передньошийних і
кутощелепних вузлів, тому що вони можуть збільшуватись при захворюванні
зубів, ясен і верхніх дихальних шляхів. Навряд чи можна надавати
серйозного значення також паховому лімфаденіту, оскільки він виявляється
у багатьох практично здорових людей і має неспецифічну природу.
Експерти ВООЗ підозрілим на ВІЛ-інфекцію вважають збільшення більш ніж
одного лімфовузла, більше ніж однієї анатомічної ділянки, крім пахової,
яке триває понад 1,5 місяця. Надалі розвивається СНІД-асоційований
симптомокомплекс, або преСНІД, що є третім клінічним проявом. Він триває
частіше від 1 до 6 місяців, рідше декілька років. Цей період
характеризується великою різноманітністю і неспецифічністю проявів
(табл.1).
Найбільш характерні для преСНІДу переміжна або постійна гарячка (до
38-40,5?С) невідомої етіології і генералізована лімфаденопатія.
Температура тіла може підвищуватись у будь-яку пору доби, але частіше це
відбувається у другій половині дня і вночі.
Хворий стає кволим, часто і рясно потіє, особливо вночі. Багатьох осіб
турбує про-нос, який також ослаблює сили. Виражена інтоксикація з
гарячкою і проносом ведуть до прогресуючої втрати маси тіла й схуднення.
Можуть спостерігатися кашель, задишка, себорейний дерматит, алопеція.
Типовим є ускладнення, викликані активізацією умовно-патогенної флори у
вигляді гноячкових уражень шкіри, зокрема фолікулітів, кандидозних
стоматитів і езофагітів. У міру прогресування хвороби ураження набувають
поліорганного характеру.
Клінічні та гематологічні прояви СНІД-асоційованого симптомокомплексу
Таблиця 1
гарячкова реакція
періодичний пронос
значне схуднення (більше 10% маси тіла)
астенія
часті поти
персистуюча генералізована лімфаденопатія
кандидоз оболонок ротової порожнини
лейкоплакія язика
дерматити
фолікуліти
лімфопенія (p3/44 4 6 & & Під опортуністичними інфекціями (опортуніст - пристосуванець) розуміють захворювання, викликані умовно-патогенною або сапрофітною флорою, яка бурхливо розмножується в умовах нестачі імунних сил. У хворих на СНІД вже описано 170 інфекційних захворювань, з них дуже небезпечними є 20. В залежності від ураження різних органів і систем виділяють церебральну, легеневу, кишкову, дисеміновану та неопластичну форму СНІДу. Церебральна форма спостерігається у 30-90% хворих. Вона розвивається внаслідок ураження нервової тканини вірусом СНІДу та опортуністичною інфекцією. Доведено, що концентрація вірусної РНК у головному мозку значно перевищує її вміст в інших тканинах. З опортуністичних захворювань відносно частіше виникають некротичний енцефаліт і абсцес головного мозку на грунті токсоплазмозу, цитомегаловірусний енцефаліт. У багатьох хворих уражаються мозкові судини, що супроводжується численними геморагіями. Може розвинутись первинна або вторинна лімфома мозку. Крім того, бувають ураження периферичної нервової системи у вигляді невритів, радикулітів і нейроміозитів. Про розвиток церебральної форми свідчать частий або постійний біль голови, зміна поведінки, дезорієнтація в часі та просторі, ослаблення пам’яті, апатія, прояви різноманітної вогнищевої неврологічної симптоматики. У дітей відмічається затримка психомоторного розвитку з переходом в деменцію. У пізній стадії настає потьмарення свідомості аж до коми, приєднуються тонічні та клонічні корчі. Легенева форма СНІДу характеризується розвитком пневмонії. У країнах Західної Європи найчастіше виявляється пневмонія пневмоцистної етіології. Її частота досягає 60%. Під час клінічного обстеження виявляють болі в грудях, кашель, задишку, гарячку з рясним потовиділенням, сухі та вологі хрипи в легенях. Перебіг хвороби тяжкий, нерідко блискавичний. Прогноз щодо життя може бути несприятливим. Крім пневмоцист, пневмонію можуть викликати різні види бактерій (стафілококи, легіонели), віруси (герпесу, цитомегалії), гриби, часто у поєднанні. В Україні пневмоцистне запалення легень діагностуєтся значно рідше, ніж бактерійні або вірусні пневмонії, що ускладнюють СНІД. Кишкова форма протікає з тяжкою діареєю. У 60% хворих пронос обумовлений найпростішими, головним чином криптоспоридіями. У природі, як відомо, вони викликають переважно захворювання телят, поросят, птиці. Криптоспоридіоз у людей, котрі не мають СНІДу, трапляється дуже рідко. Дисемінована форма зустрічається найчастіше у тропіках і субтропіках. Вона характеризується розвитком туберкульозу легень та інших органів, спричиненого мікобактеріями пташиного типу, які у звичайних умовах патологічний процес у людини не викликають. Перебіг атипового мікобактеріозу тяжкий, зі стійкою гарячкою, ознаками ураження різних органів і швидким схудненням. Неопластична форма СНІДу найчастіше зв’язана з розвитком саркоми Капоші, рідше – лімфоми мозку та злоякісних пухлин іншої локалізації. Як відомо, саркому Капоші описано ще в минулому столітті. Це злоякісне пухлинне захворювання ретикулогістіоцитарної системи з переважним ураженням шкіри, рідше слизових оболонок ротової порожнини, шлунка й кишок. При ній з’являються темнокоричневі плями, вузли і бляшки з крововиливами. Розміри плям не перевищують 5 см. Класична саркома Капоші виникає зрідка у літніх людей, переважно на підошвах і гомілках, не виразкується і дуже рідко метастазує у внутрішні органи, а тому має відносно доброякісний перебіг. У хворих на СНІД саркома Капоші має такі особливості: 1) уражає осіб молодого і середнього віку; 2) первинні елементи з’являються на голові і тулубі; 3) висипання нагноюються і виразкуються; 4) саркома метастазує у внутрішні органи, тобто дійсно має доброякісний перебіг; 5) захворювання відзначається високою летальністю, тривалість життя хворих частіше не перевищує 1,5 року. Для дітей, хворих на СНІД, у порівнянні з дорослими характерна висока частота тяжких бактеріальних інфекцій з розвитком сепсису, пневмоній, менінгіту, абсцесів, синуїту, отиту, що, вірогідно, обумовлено слабким виробленням антитіл. Із запального вогнища виділяють такі мікроорганізми, як пневмококи, стафілококи, гемолітична паличка, ешеріхії, клебсієли, кандиди, менінгококи, сальмонели. У випадку внутрішньоутробного зараження у дитини напершому році життя можна спостерігати характерні зміни розвитку: мікроцефалію, квадратне чоло, плоский ніс, витрішкуватись, блакитний колір склер, малу масу і довжину тіла при народженні. Прогресуюча енцефалопатія ускладнюється паралічами. Часто виникає інтерстиціальний лімфоїдний пневмоніт, не зв’язаний з приєднанням опортуністичної інфекції. Привертають увагу слабкий монотонний плач, загальне пригнічення, обширна піодермія, пліснявка. Новонароджені зі СНІДом страждають гіпотрофією і частим інфекційними захворюваннями, погано розвиваються. Може приєднатись паротит, що невластиво цій віковій групі. У крові часто виявляють анемію, тромбоцито- і лімфопенію. Остання у дітей виражена менше, ніж у дорослих. У 1993 році Центр контролю за захворюваннями (США) запропонував класифікацію ВІЛ-інфекції з урахуванням рівня СD4 Т-лімфоцитів у крові хворого (табл.2). Згідно з цією класифікацією, діагноз СНІДу можна поставити лише в тому випадку, коли вміст СD4-лімфоцитів нижчий 200 в 1 мкл крові. Класифікація ВІЛ-інфекції, запропонована Центром контролю за захворюваннями (США, 1993 р.) Таблиця 2 Рівень СD4 Т-клітин, в 1мкл Класичні категорії А. Безсимптомна, гостра ВІЛ-інфекція або периферична генералізована лімфаденопатія В. Маніфестація, але не А і не С С. СНІД – індикаторні стани > 500
200-499
ЛІТЕРАТУРА: Справочник по инфекционным болезням у детей /Под ред.Л.А. Тришковой, С.А.Богатырёвой. – К.: Здоров’я, 1990. С. 260-268. В.Ф.Учайкин. Руководство по инфекционным болезням у детей.- М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. – С. 283-300. Медицина дитинства. В 4т. Т.3./ За ред. П.С.Мощича. – К.: Здоров’я, 1999. – С. 163-171. Яковцева А.Ф., Сорокина И.В., Корнейко И.В. СПИД у детей : клинико-морфологические аспекты / / Педиатрия. – 1991. - №2. – С.100-103. Лысенко А.Я. и др. ВИЧ – инфекция и СПИД – ассоциированные заболевания. – М.: Медицина, 1996. –623с. Покровский В.И., Гордиенко С.П., Литвинов В.И. Иммунология инфекционного процесса. Руководство для врачей. – М.: Медицина,1994. –305с. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. – М.: Медицина, 1990. – 622с. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. – М.: Медицина, 1990. – 558с. Ющук Н.Д., Царегородцев А.Д. Лекции по инфекционным болезням. – М.: ВУНМЦ, 1996. - 490с. Учайкин В.Ф. Специфическая профилактика у детей. – М.: Медицина, 1995. – 70с. Инфекционные болезни. Обзор Комитета по инфекционным болезням Американской Академии Педиатрии. – Симферополь: Таврида, 1993. – 668с. Посібник з медичної вірусології / За ред.В.М.Гиріна. – К.: Здоров’я, 1995. – С. 302 – 331. Інфекційні хвороби / За ред. М.Б. Тітова. – К.: Здоров’я, 1995. – С. 528 – 535. Діагностика, терапія і профілактика інфекційних хвороб в умовах поліклініки / За ред. М.А.Андрейчина. – Львів: Видавництво “ Медична газета України”, 1996. – С. 135 – 143. PAGE 14
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
