UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75855
останнє поновлення: 2016-12-09
за 7 днів додано 17

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваПатологія щитоподібної та прищитоподібних залоз (лекція)
Автор
РозділМедицина, терапія, фізіологія
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось5281
Скачало287
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Лекція

 

Патологія щитоподібної та прищитоподібних залоз

 

Щитоподібна залоза продукує тиреоїдні гормони - тироксин (Т4) і

трийодтиронін (Т3). Крім того, парафолікулярними (С-клітинами)

синтезується калъцитонін, який приймає участь у регуляції

фосфорно-кальцієвого обміну.

 

Існує точка зору, що тироксин є прогормоном трийодтироніну. На таку

думку наводять наступні факти:

 

а) Т3 у 5 разів активніший за Т4;

 

б) ефекти Т4 розвиваються після більш тривалого латентного періоду в

порівнянні із змінами, які викликаються Т3;

 

в) Т4 може перетворюватися в Т3 у периферичних тканинах завдяки процесам

дейодування.

 

Регуляція утворення і секреції тиреоїдних гормонів здійснюється системою

гіпоталамус-аденогіпофіз за схемою: гіпоталамус ? тиреоліберин ?

аденогіпофіз ? тиреотропний гормон (ТТГ) ? щитоподібна залоза.

 

ТТГ, діючи на щитовидну залозу, викликає наступні ефекти:

 

а) підсилює захоплення і включення йоду в органічні сполуки;

 

б) підсилює протеоліз депонованого тиреоглобуліну;

 

в) підсилює секрецію Т3 і Т4;

 

г) при тривалій дії викликає гіпертрофію і гіперплазію щитоподібної

залози.

 

Механізми дії і біологічні ефекти тиреоїдних гормонів.

 

Тиреоїдні гормони є гормонами з внутрішньоклітинним типом циторецепції.

Встановлено 3 внутрішньоклітинні мішені для їх дії: а) плазматична

мембрана, б) мітохондрії, в) ядро.

 

На плазматичній мембрані чуттєвих до тиреоїдних гормонів клітин виявлені

високоафінні ділянки зв’язування трийодтироніну (Т3). Результатом

взаємодії з ними Т3 є стимуляція транспорту амінокислот. Відповідь

виникає дуже швидко і не вимагає синтезу відповідних інформаційної РНК і

білка.

 

У мітохондріях Т3 зв’язується із ферментом внутрішньої мембрани -

транслоказою аденінових нуклеотидів - і активує його. Наслідком цього є

посилення переходу АДФ із цитоплазми в мітохондрії. У результаті

концентрація АДФ у мітохондріях зростає, що викликає збільшення

інтенсивності біологічного окислення (принцип акцепторного контролю).

 

Ядро є основною внутрішньоклітинною мішенню для Т3, що визначає

довгострокові ефекти тиреоїдних гормонів. При зв’язуванні Т3 (у меншій

мірі Т4) з ядерними рецепторами відбувається індукція транскрипції і

синтезу цілого ряду функціонально важливих білків. Серед них:

 

а) Na-K-АТФаза плазматичних мембран;

 

б) ферменти ліпогенезу (зокрема, НАДФ-малатдегідрогеназа);

 

в) ферменти мітохондрій (?-гліцерофосфатдегідрогеназа);

 

г) білкові компоненти ?-адренорецепторів.

 

Усі біологічні ефекти, обумовлені дією тиреоїдних гормонів на клітини,

можна розділити на 3 групи.

 

1) Анаболічна дія - вплив на ріст і диференціювання тканин.

 

2) Метаболічні ефекти - збільшення інтенсивності катаболічних процесів:

окислювання, ліполізу.

 

3) Сенсибілізуючі ефекти - збільшення чутливості клітин до дії інших

гормонів, зокрема естрогенів і катехоламінів. У відношенні останніх

сенсибілізуючий вплив тиреоїдних гормонів пов’язаний із збільшенням

кількості ?2-адренорецепторів на поверхні клітин.

 

Порушення функції щитоподібної залози.

 

Гіпотиреоз - стан, який виникає при недостатності тиреоїдних гормонів в

-----> Page:

0 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ