.

Патологічна фізіологія нервової системи. Порушення сенсорної функції нерво-вої системи (лекція)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
475 10527
Скачать документ

Лекція

Патологічна фізіологія нервової системи. Порушення сенсорної функції
нервової системи

Патофізіологія нервової системи вивчає загальні закономірності і
базисні механізми розвитку патологічних процесів, які лежать в основі
різноманітних нервових розладів або виникають при різних ушкодженнях
нервової системи. Сюди відноситься також вивчення типових патологічних
процесів у нервовій системі, які реалізуються на різних рівнях її
структурно-функціональної організації, починаючи від
молекулярно-клітинного і закінчуючи системними відносинами.

Порушення діяльності нервової системи класифікують наступним чином:

1) За анатомічним принципом:

а) порушення периферичної нервової системи,

б) порушення центральної нервової системи, у тому числі розлади функції
спинного мозку, мозочка, довгастого, середнього, проміжного та кінцевого
мозку.

2) За походженням: а) спадково обумовлені і б) набуті порушення нервової
системи.

Набуті можуть бути первинними і вторинними.

Первинні розлади виникають при безпосередній дії на нервову систему
патогенних факторів: а) фізичних (травма, радіація, термічні впливи), б)
хімічних (токсини, отрути), в) біологічних (віруси, бактерії,
найпростіші), г) соціальних (слово).

Вторинні розлади обумовлені: а) насамперед порушеннями гомеостазу
(гіпоксія, гіпоглікемія, ацидоз і т.п.), б) імунними факторами
(аутоалергічні реакції), б) розладами мозкового кровообігу.

3) Клітинний принцип класифікації розладів нервової системи передбачає
наступні порушення функції нейронів:

а) порушення електрофізіологічних процесів;

б) розлади нейрохімічних (медіаторних) процесів;

в) порушення аксоплазматичного транспорту.

4) У залежності від виду порушення функцій виділяють наступні розлади
діяльності нервової системи:

а) порушення сенсорних функцій (чутливості);

б) порушення ефекторних функцій: рухової, вегетативної, трофічної;

3) порушення інтегративних функцій.

Порушення соматовісцеральної чутливості.

Соматовісцеральна чутливость об‘єднує в собі: а) екстероцепцію –
чутливість шкіри (тактильну, температурну, больову); б) пропріоцепцію –
глибоку чутливість органів опорно-рухового апарату; в) інтероцепцію –
чутливість внутрішніх органів; г) ноціцепцію – больову чутливість усього
тіла.

Надходження інформації про різні види чутливості від периферичних
рецепторів у центральну нервову систему забезпечується провідними
шляхами. Частина їх входять до складу медіальної петлі (lemniscus
medialis) стовбура головного мозку, а саме:

1) Бульбо-таламічний шлях – проводить усі види глибокої
(пропріоцептивної) чутливості; а також тактильну чутливість від
спеціалізованих механорецепторів шкіри (складна тактильна чутливість –
стереогнозія). Складається з трьох нейронів.

Перші нейрони (I) – псевдоуніполярні клітини спинномозкових гангліїв.
Аксони цих клітин входять через задні корінці в спинний мозок і
піднімаються вгору в складі задніх канатиків, утворюючи пучки Голя і
Бурдаха. Тіла других нейронів (II) знаходяться в довгастому мозку
(n.gracilis і n.cuneatus). Їх аксони переходять на протилежну сторону,
перехрещуючись з аксонами контрлатеральних нейронів, і утворюють
перехрест медіальної петлі (decussatio lemniscus medialis). Тіла третіх
нейронів (III) знаходяться в таламусі. Їх аксони направляються у
відповідні сенсорні зони кори головного мозку (задня центральна звивина
і верхня тім‘яна часточка).

2) Передньо-латеральний неоспинно-таламічний шлях – проводить
температурну, шкірну больову та найпростіші види тактильної чутливісті.

Перші нейрони (I) є клітинами спинномозкових гангліїв. Тіла других (II)
нейронів локалізуються в задніх рогах спинного мозку. Їх аксони
посегментно переходять на протилежну сторону спинного мозку
(перехрещуються) і у складі бічних канатиків піднімаються в таламус, де
знаходяться тіла третіх нейронів (III), які посилають свої відростки в
сенсорні зони кори головного мозку.

• Екстралемнісковий шлях – проводить больову чутливість (пізня, глибока
і вісцеральна біль). На відміну від двох попередніх, є багатонейронним і
філогенетично більш давній.

Тіла перших нейронів (I) локалізуються в спинномозкових гангліях, а
других (II) – у задніх рогах спинного мозку. Аксони останніх частково
переходять на іншу сторону, а частково з цієї ж сторони проходять вгору
в складі бічних канатиків, утворюючи 3 шляхи: спинно-ретикулярний,
спинно-тектальний і, так званий, палеоспинно-таламічний.

У ретикулярній формації стовбура мозку, куди піднімаються аксони других
нейронів, відбувається багаторазове переключення на інші нервові
клітини. Від ретикулярної формації інформація надходить в утворення
лімбічної системи (емоційні компоненти реакцій), центри гіпоталамуса
(вегетативні компоненти реакцій), таламус, кору головного мозку та ін.

Порушення чутливості характеризуються: а) кількісними і б) якісними її
змінами.

• Сенсорні розлади кількісного характеру, тобто зв’язані із змінами
ступеня сприйняття, включають: 1) анестезію, 2) гіпестезію і 3)
гіперестезію.

Анестезія (від греч. an – заперечення, aisthesis – почуття, відчуття) –
повна втрата, а гіпестезія – зниження поверхневої чутливості в цілому
або окремих її видів.

Анестезію за характером порушення чутливості поділяють на:

1) тотальну анестезію – втрата всіх видів чутливості,

2) парціальну – втрата одного виду чутливості: а) тактильної, б)
больової (аналгезія від грец. аlgesis – відчуття болю), в) температурної
(гіпо- або атерместазія), г) розвитком топанестезії (втрата відчуття
локалізації подразнення), д) розвитком астереогнозії (втрата можливості
розпізнання предметів на дотик).

За походженням виділяють: 1) штучну анестезію (спеціально викликану з
метою попередження небажаних наслідків хірургічного втручання), 2)
патологічну анестезію, яка виникає при різних захворюваннях і синдромах
ушкодження нервової системи: а) травматичних ушкодженнях різних відділів
нервової системи, б) хронічних захворюваннях дегенеративного характеру
(наприклад, сирінгомієлія), в) злоякісних пухлинах головного і спинного
мозку, г) гострих порушеннях мозкового кровообігу.

Гіперестезія – підвищення чутливості організму до різних подразників.

Розрізняють: 1) тотальну, 2) парціальні форми гіперестезії: а) тактильну
гіперестезію, б) гіпералгезію, в) гіпертерместезію.

Обумовлюється: а) зниженням порогу збудливості рецепторів, що
спостерігається при ушкодженнях шкіри і слизових оболонок (опіки,
оперізуючий герпес), б) підвищенням збудливості соматосенсорного
аналізатора на підкірковому і корковому рівнях його
структурно-функціональної організації.

Дизестезії – розлади чутливості «якісного» характеру, що проявляється
порушенням (перекрученням) сприйняття зовнішніх подразників.

Р о з р і з н я ю т ь:

а) термалгію, коли холодове або температурне подразнення сприймається
як больове;

б) синалгію – відчуття болю в іншій ділянці замість місця дійсного
впливу ушкоджуючого фактора;

в) поліестезію – поява відчуття дії безлічі подразників замість одного
реально існуючого;

г) гіперпатію – своєрідне хворобливе сприйняття різних різких
подразників із втратою відчуття їх точної локалізації;

д) парестезії – різноманітні, часто незвичайні відчуття у вигляді
оніміння, поколювання, повзання «мурашок», перекручення больового і
температурного сприйняття. Виникнення парестезій не пов’язане із
яким-небудь зовнішнім впливом. Найчастіше причиною їхнього розвитку є
ішемія тканин, а також захворювання нервової системи, при яких
ушкоджуються задні корінці спинного мозку (спинна сухотка – пізня форма
нейросифілісу).

Виділяють 3 основних механізми соматосенсорних розладів за рівнем
організації аналізатора чутливості: а) рецепторний, б) провідниковий і
в) центральний.

• Рецепторний механізм пов’язаний із змінами якісних характеристик,
кількості і щільності розподілу рецепторів. Супроводжується розвитком:
а) десенситизації – зменшенням кількості рецепторів або їх чутливості,
б) сенситизації – підвищенням кількості або чутливості рецепторів.

• Провідниковий механізм сенсорних порушень пов’язаний із ушкодженням
провідних шляхів чутливості (нервів, задніх корінців, спинного мозку).

? Тотальне ушкодження периферичного нерва (запалення, травма,
демієлінізація, зменшення кровопостачання) викликає порушення усіх видів
чутливості в ділянці інервації даного нерва.

? При поліневритах кінцівок (при цукровому діабеті; гіповітамінозах;
інтоксикаціях алкоголем, ртуттю, миш’яком, свинцем; алергійних;
інфекційно-алергійних і аутоалергических процесах) відзначається
дистальний тип розладів чутливості (у вигляді «рукавичок» або «чулок»).
Порушення чутливості (частіше гіпестезії) при цьому поєднуються із
периферичним парезом або паралічем і нервово-трофічними розладами.

? Ушкодження задніх корінців спинного мозку викликає втрату або зниження
усіх видів чутливості в ділянках шкіри, які інервуються відповідними
сегментами. При цьому ділянки порушення чутливості утворюють характерні
смуги: кругові на тулубі і видовжені – на кінцівках. Подразнення
корінців спинного мозку супроводжується болями, парестезіями. Якщо разом
з корінцями в патологічний процес втягуються спинномозкові вузли,
розлади чутливості супроводжуються герпетичними висипаннями у
відповідних ділянках інервації.

? При локалізації патологічного процесу в задніх рогах спинного мозку
виникають розладу чутливості за сегментарним типом, як і при ушкодженні
задніх корінців. Розвивається температурна і больова анестезія. Однак на
відміну від ушкодження корінців глибока чутливість зберігається,
оскільки її провідники перериваються не в сірій речовині задніх рогів, а
вище – у довгастому мозку. Такий розлад чутливості називається
дисоційованим.

? Дисоційовані розлади чутливості (збереження пропріоцептивної
чутливості при випаданні больової і температурної) розвиваються при
ушкодженні передньої білої спайки спинного мозку, на рівні якої
перехрещуються волокна спинно-таламических шляхів.

? Ушкодження задніх канатиків спинного мозку приводить до порушення
пропріоцептивної чутливості на стороні ушкодження в дистальному напрямку
від рівня ушкодження. Порушення пропріоцептивної чутливості
супроводжується виникненням сенситивної атаксії.

? Ушкодження бічних кнатиків спинного мозку характеризується порушенням
больової і температурної чутливості на протилежній стороні нижче місця
ушкодження. При ушкодженні половини спинного мозку розвивається синдром
Броун-Секара: випадіння пропріоцептивної чутливості на стороні
ушкодження і зникнення больової і температурної чутливості на
протилежній стороні.

• Центральний механізм розладів чутливості обумовлений ушкодженням
відповідних структур таламуса і кори великого мозку.

? Ушкодження таламуса характеризується перехресним випадінням або
зниженням усіх видів чутливості (геміанестезія). Внаслідок втрати
пропріоцептивної чутливості розвивається контралатеральная сенситивна
атаксія. Ушкодження зорового бугра нерідко викликає так звані таламічні
болі в протилежній половині тіла, які вирізняються високою
інтенсивністю, погано локалізуються хворим і є резистентними до
аналгезующих засобів.

? Ушкодження чутливих ділянок кори великого мозку (задньої центральної
звивини і верхньої тім’яної частки) викликає перехресне випадання або
зниження усіх видів чутливості на протилежній стороні. При ушкодженні
задньої центральної звивини порушується больова, температурна і частково
тактильна чутливість. Ушкодження верхньої тім’яної частки викликає
розвиток астереогнозії (аморфосинтезу).

У людини (правші) аморфосинтез проявляється після видалення кори правої
півкулі великого мозку. При цьому втрачається уява про просторове
розташування частин тіла на протилежній стороні. Людина не може одягнути
одяг або привести його до порядку на лівій половині, не може поголити
ліву половину обличчя чи причесати волосся.

Якщо ж у правшів ушкоджена тім’яна частка лівої сторони мозку, то до
аморфосинтезу приєднується агнозія – нездатність впізнавати частини
тіла, предмети, їх зображення і розташування в просторі.

Патофізіологія болю.

Біль – неприємне сенсорне і емоційне відчуття, пов’язане із загрозою або
самим ушкодженням тканин.

Особливості болю як виду чутливості:

1) Біль дає мало інформації про навколишній світ, проте інформує про
небезпеку, яка може виникнути або уже виникла внаслідок дії ушкоджуючих
факторів – захисна функція болю.

2) На відміну від інших видів чутливості до болю не розвивається
адаптація. У зв’язку з цим біль може бути причиною страждань хворого.

3) Біль супроводжується складними емоційними, вегетативними і руховими
реакціями.

4) Біль може бути патогенетичним механізмом розвитку генералізованих
патологічних процесів, зокрема шоку.

Класифікація болей.

1) За клінічною характеристикою (суб’єктивним відчуттям) біль може бути:
а) гострим і тупим, б) локалізованим і дифузійним, мати характер
пощипування, поколювання, жару і т.п.

2) У залежності від тривалості больових відчуттів розрізняють біль:
а) гострий – швидко проходить після припинення дії больових
стимуляторів, б) хронічний – тривалий біль, який викликає
страждання хворого.

3) За значенням для організму біль може бути: а) фізіологічним і б)
патологічним.

O

O

hue

hue

hue

hue

hue

hue

hue

hue

`e”

z

i-

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020