Реферат на тему:
Пошкодження від дії високої та низької температури
Організм людини забезпечений досконалим механізмом терморегуляції, який
дозволяє підтримувати постійну температуру тіла при значних коливаннях
температури навколишнього середовища. Сталість температури тіла
підтримується саморегулюванням процесів теплоутворення і тепловіддачі.
Теплотворення безпосередньо пов’язане з обмінними процесами.
Тепловіддача здійснюється шляхом тепловипромінювання (близько 55% всього
обсягу тепловіддачі), теплопроведення (близько 15%), випарування поту
(близько 27%) і віддачі тепла з виділеннями організму (близько 3%).
Нормальна температура тіла регулюється теплоізоляцією (підшкірна жирова
клітковина), тремтінням (вироблення тепла за рахунок м’язової
активності), системою кровообігу (судини кінцівок здійснюють
теплообмін), потінням (шляхом випаровування вологи видаляється надмірне
тепло), зігріванням повітря в порожнині носа на холоді і охолодженням в
спеку та ін. Тривале перебування в екстремальних температурних умовах
може призвести до розладу терморегуляції і загибелі людини. Такі ж
наслідки можливі внаслідок контактної пошкоджувальної дії високої і
низької температури.
1. Пошкодження від дії високої температури
Загальна дія на організм високої температури призводить до загального
перегрівання його, місцева — до опіків і опікової хвороби.
2. Місцева дія високої температури
Підвищення температури тканин понад +50° С призводить до загибелі клітин
і розвитку коагуляційного некрозу. Пошкодження тканин від місцевої дії
високої температури дістало назву опіків. Причиною опіків можуть бути
полум’я, гаряча (понад +60° С) або кипляча рідина, палаючі смоли
(напалм, бітум), різні розжарені тіла, водяна пара, розпечені гази.
Розрізняють опіки чотирьох ступенів:
I. Характеризується еритемою шкіри;
II. Серозним запаленням з утворенням пухирів;
III-а. Коагуляційним некрозом поверхневих шарів дерми з частковим
ураженням росткового шару;
III-б. Некрозом дерми на всю глибину із загибеллю сальних і потових
залоз;
IV. Некрозом шкіри і глибоких тканин, охоплюючи і кістки.
Характеризуючи опікову травму, потрібно визначити площу опіку у
відсотках до всієї поверхні тіла. Для цього запропоновано різні способи.
В практичній роботі зручно користуватися правилом дев’ятки: голова і шия
разом становлять 9%, передня і задня поверхні тулуба — по 18%, верхня
кінцівка — 9%, нижня — 18%, промежина (враховуючи статеві органи) — 1%.
Опіки полум’ям відзначаються значною глибиною і ураженням великої площі
поверхні тіла. Опікова поверхня вкрита темно-сірим нальотом кіптяви.
Волосся, що розташовуються з країв і на деякому віддаленні від зони
ураження, колбоподібно роздуте.
Опіки від полум’я палаючого бензину та інших летких рідин мають деякі
особливості. На відкритих частинах тіла опікове ураження
характеризується наявністю ділянок рівномірного поверхневого некрозу
шкіри. З країв опікової поверхні нерідко помітна світлосіра тонка
облямівка змертвілого епідермісу. На ділянках тіла, вкритих одягом,
опіки глибші, що пояснюється додатковою контактною дією на шкіру
палаючого одягу.
Опіки гарячою або киплячою рідиною при великій площі ураження
характеризуються переважанням пухирів, відсутністю кіптяви і опалення
волосся. Розтікаючись під одягом, рідина спричиняє опіки у вигляді
видовжених доріжок.
Опіки палаючими смолами мають, як правило, невелику площу і призводять
до ураження IV ступеня.
В глибині ран і на одязі можуть зберігатися частини агента, що діяв.
Опіки розжареними металевими предметами залежно від їх температури і
часу тривалості контакту можуть бути різного ступеня. Рідкий метал
зумовлює глибокі місцеві опіки. Розжарені металеві побутові предмети в
більшості випадків спричиняють неглибокі опіки і повторюють форму,
величину, а іноді — рельєф поверхні предмета, яким завдано пошкодження.
Виключне значення для настання смерті від місцевої дії високої
температури мають площа і ступінь пошкодження. Так, опіки II ступеня
призводять до смерті при ураженні 1/2 площі тіла. При опіках III ступеня
смерть настає при ураженні 1/3 площі тіла. Діти і люди похилого віку
чутливіші до місцевої дії високої температури, тому їх смерть може
настати при ураженні меншої площі тіла. Якщо площа опіку II-IV ступеня
не перевищує 10-15% поверхні тіла (I ступеня — 50%), то людина, яка
постраждала, не вмирає безпосередньо в перші години після пошкодження.
В організмі людини виникають значні патологічні зміни у внутрішніх
органах, які дістали назву опікової хвороби. У перебігу опікової хвороби
розрізняють чотири періоди:
1) опікового шоку;
2) гострої токсемії;
3) септикотоксемії;
4) реконвалесценції.
Тяжкість і наслідки її залежать від площі глибоких опіків і характеру
ранового процесу. Як правило, в перші дві доби після ураження тіла
високою температурою смерть настає від опікового шоку, через 3-5 діб від
інтоксикації продуктами розпаду пошкоджених тканин. У разі тривалої
інтоксикації виникають значні зміни у внутрішніх органах і настає
опікове виснаження. Через 5-7 діб після опіку смерть може настати від
інфекції, яка часто ускладнює перебіг опікової травми.
Найчастіше судово-медичним експертам доводиться досліджувати трупи осіб,
які загинули від пожежі або були виявлені після неї. Найважливішими
питаннями, які потребують з’ясування при дослідженні таких трупів, є
визначення зажиттєвості опіків і механізму утворення виявлених
пошкоджень. Якщо людина за життя потрапляє в полум’я, то у разі її
смерті під час огляду трупа виявляють необпалені і незакопчені вузькі
смужки шкіри, що радіально розходяться від кутів очей і з’являються
внаслідок їх прищулювання.
При внутрішньому дослідженні виявляють кіптяву у глибоких відділах
дихальних шляхів (рис. 62), а також опіки слизової оболонки верхніх
дихальних шляхів, що відторгується сіро-червоними шматками. У серці і
великих венах міститься зсіла і згущена кров у вигляді клейкої
дьогтеподібної маси.
Колір крові, м’язів і внутрішніх органів яскраво-червоний, оскільки
чадний газ при вдиханні потрапляє в організм і призводить до утворення
карбоксигемо і міоглобіну. Від цього і настає смерть постраждалих.
При виявленні трупа на місці пожежі результати визначення кількості
карбоксигемоглобіну в крові спектральним методом мають вирішальне
значення. Так, концентрація карбоксигемоглобіну, яка перевищує 20%
насичення гемоглобіну свідчить про те, що людина у вогнищі пожежі була
живою.
У тих випадках, коли тіло людини потрапило у вогнище пожежі після
настання смерті, концентрація карбоксигемоглобіну в крові не перевищує
20%.
У сучасній будівельній індустрії широко застосовуються полімерні
матеріали. Якщо пожежа відбувається в будинках, оздоблених цими
матеріалами, при їх горінні виділяються акрило і ацетонітріли. Вони
спричиняють гострі інгаляційні отруєння внаслідок дії як ціанистої
групи, що утворюється після гідролізу нітрилів в організмі, так і цілої
молекули. Це зумовлене утворенням під час горіння з природних і
синтетичних полімерних матеріалів, крім вуглекислоти кисню і водню, а
також азоту, хлору і фтору. Азот при достатньому надходженні кисню
утворює різні оксиди, а при недостатньому — синильну кислоту.
Тому в крові трупів, виявлених в разі таких пожеж можлива наявність
похідних синильної кислоти.
Під час обгоряння трупа відбувається випарювання вологи і згортання
білка. М’язи ущільнюються і коротшають — настає їх “теплове” заклякання.
Оскільки згиначі розвинуті сильніше, ніж розгиначі, труп набуває
своєрідну позу, при якій верхні і нижні кінцівки залишаються зігнутими
(поза боксера). Цей феномен виключно післясмертного походження (рис.
63).
Нерідко при дослідженні трупів виявляють різні пошкодження. В таких
випадках потрібно відрізняти післясмертні пошкодження від зажиттєвих.
Післясмертні мають вигляд тріщин і розривів м’яких тканин з гострими
кінцями і рівними краями. Проте, уважно оглядаючи краї цих пошкоджень в
глибині, завжди можна виявити оплавлені перегородки сполучної тканини
або судинні перетинки. Як правило, вони відповідають природним складкам
шкіри, підшкірна основа в них залучається не завжди. Такі пошкодження
утворюються після смерті внаслідок розтріскування різко скорочених і
ущільнених зневоднених тканин. Однорідний блідо-жовтий колір тканин,
емульгованих жиром, а також щільність, що визначається на дотик,
дозволяє в більшості випадків відрізнити післясмертні пошкодження.
При обгорянні трупа кістки черепа іноді розтріскуються і в його
порожнині виникають крововиливи у вигляді сухих крихкуватих кров’яних
згустків. У разі виявлення епідуральних гематом показниками
післясмертного їх походження є серпоподібна форма, наявність рідкої
крові між гематомою і твердою мозковою оболонкою, яка містить елементи
мієлоїдного ряду. Зажиттєва гематома щільно прилягає до твердої мозкової
оболонки і має веретеноподібну форму (Ю.П.Шупік, 1972).
Важливу роль у диференціальній діагностиці зажиттєвих і післясмертних
опіків, визначенні давності опікової травми та розв’язанні інших
експертних завдань відіграє мікроскопічне дослідження (В.Г. Науменко,
Н.А. Мітяева, 1980). внутрішніх органів. В них можливо виявити ознаки
жирової емболії легень, частинки кіптяви в ретикулоендотеліоцитах
печінки і цитоплазмі лейкоцитів, реактивні та інші зміни в органах і
тканинах. При дослідженні шкіри і м’язів в місцях зажиттєвих опіків
спостерігаються артеріальна і капілярна гіперемія, ознаки стазу,
набрякання, крововиливи, уривки еластичних волокон у місцях
крововиливів, клітинна інфільтрація, видовження ядер і клітин
зародкового шару епідермісу, дистрофічні і некротичні зміни в епідермісі
і дермі, емульгування жиру підшкірної клітковини. Однак ці ознаки можуть
бути виявлені і при обгорянні трупа в найближчі строки після настання
смерті. В диференціально-діагностичному відношенні має значення не сама
наявність перелічених змін, а різна їх локалізація і ступінь прояву.
Ознаками зажиттєвого походження опіків, що виявлені на трупі, є
артеріальні тромби в судинах у місцях уражень, крайове розташування та
еміграція лейкоцитів. Опікова травма спричиняє значні зміни зсідання
крові, що характеризується первинною гіперкоагуляцією. Остання
призводить до дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові,
утворення мікротромбів. Найзначніші ці зміни в паранекротичній зоні
опікової рани. Про зажиттєвість опіків свідчать значні
реактивно-дистрофічні і некротичні зміни елементів периферичної нервової
системи в шкірі і м’язах. Мікроскопічному дослідженню завжди слід
піддавати тканини з різних ділянок опікової поверхні, оскільки можливе
поєднання зажиттєвої і післясмертної дії полум’я.
Ознакою зажиттєвості пошкоджень при наявності опікових пухирів є
збільшення в 2-3 рази кількості загального білка в рідині, що в них
міститься, порівняно з плазмою крові.
Для приховування слідів злочину трупи вбитих іноді намагаються
спалювати. Спалювання може проводитись у печах, плитах, топках котлів,
вогнищах. На місці події потрібно ретельно оглянути вогнище спалювання.
Встановлюються ефективність тяги, властивості використаного палива,
приблизна кількість утвореної золи та її розташування у вогнищі.
Колосники доцільно витягти, оскільки в їх просвітах можуть бути шматочки
обвуглених кісток та інші об’єкти експертного дослідження (М.М.
Стрілець, 1973). Дослідження золи потрібно проводити з метою виявлення в
ній кісткової речовини, для якої при емісійно спектральному дослідженні
встановлені певні якісні і кількісні диференціальні ознаки. Ці ознаки —
велика кількість фосфору, специфічні, що мало змінюються, концентрації
Са, Р, Na, С, Сu, Мg і співвідношення елементів Сa, Р, Мg, Nа)
дозволяють вірогідно віддиференціювати кісткову речовину від будь-яких
тканин чи палива, грунту та ін.
При дослідженні великих фрагментів кісток, маленьких шматочків
компактної речовини діафізів, губчастої речовини епіфізів і губчастих
кісток встановлюють видову і статеву належність, вік і довжину тіла.
Вивчення золи кісткової тканини, навіть у порошкоподібному стані,
дозволяє також встановити належність кістки тварині або людині. В золі
на місці пожежі можна виявити зуби, пломби, що з них випали, а також
коронки з різного металу у вигляді сплавлених кульок.
Всі ці дані можуть бути використані для виявлення кісток загиблої людини
ти ідентифікації її особи (Л.Л.Голубович, 1991).
3. Загальна дія високої температури (перегрівання)
В умовах підвищення температури і вологості повітря віддача тепла
організму в навколишнє середовище ускладнюється і може завершуватись
тільки при напруженні механізмів фізичної терморегуляції розширенні
периферичних судин, посиленні потовиділення. При підвищенні температури
повітря до +33° С, (що дорівнює температурі шкіри), віддача тепла шляхом
проведення і випромінювання стає неефективною і відбувається тільки
шляхом випаровування. При підвищеній вологості повітря і посиленій
м’язовій діяльності ускладнюється віддача тепла і цим шляхом. За таких
обставин порушується рівновага між утворенням тепла в організмі та його
віддачею в навколишнє середовище, що призводить до затримання тепла і
перегрівання.
Підвищення температури тіла супроводжується різким збудженням
центральної нервової системи, дихання і кровообігу, посиленням обміну
речовин. На фоні явищ кисневого голодування, що наростають, виникають
судоми, настає смерть. Гостре перегрівання з швидким підвищенням
температури тіла дістало назву теплового удару.
Внаслідок тривалої вибіркової дії сонячного випромінювання на ділянку
голови виникають тяжкі розлади діяльності центральної нервової системи,
які дістали назву сонячного удару. Сонячний удар може поєднуватись із
загальним перегріванням тіла, а також опіками I ступеня.
Морфологічна картина, що виявляється під час розтину трупів осіб,
загиблих як від сонячного, так і від теплового удару, майже однакова і
не має будь-яких специфічних ознак. Постійно спостерігається різке
повнокров’я і набряк головного мозку та його оболонок. Іноді виявляються
дрібні периваскулярні крововиливи в мозкову речовину, повнокров’я
внутрішніх органів грудної і черевної порожнин, крапчасті екхімози під
серозними оболонками.
Проте слід враховувати деякі нехарактерні зміни: швидке настання і
значний розвиток трупного заклякання і надзвичайне повнокров’я легень
порівняно з повнокров’ям інших органів — легені видаються на розрізі
майже чорними. Таким чином, діагностика теплового і сонячного удару лише
на підставі даних розтину неможлива.
????¤?¤?$????C????$????C?рояви загальної гіпоксії можуть стати основою
для припущення щодо можливості смерті від загального перегрівання.
Більшість випадків смерті від опіків чи загального перегрівання є
нещасні випадки.Частіше опіки спостерігаються у дітей, хоча трапляються
і у дорослих. Можливі випадки самоспалювання з метою самогубства. У
судово-медичній практиці відомі випадки спричинення опіків з метою
вбивства дітей і навіть дорослих, що перебувають у безпорадному стані
(тяжка хвороба, сп’яніння).
4. Пошкодження від дії низької температури
Виникнення і ступінь прояву загальних і місцевих реакцій при охолодженні
залежать від температури навколишнього середовища, швидкості руху
повітря, його вологості, стану теплового захисту організму (характер
одягу), ступеня зволоження шкірних покривів, індивідуальних особливостей
і стану організму. Хворі, виснажені, старі люди, діти найчутливіші до
дії холоду. Швидкому охолодженню організму сприяють недокрів’я, травма,
перевтома, емоційне збудження. Особливу роль у розвитку охолодження
відіграє етиловий алкоголь, оскільки при сп’янінні периферичні
кровоносні судини розширюються і тому посилюється тепловіддача. Крім
того, стан алкогольного сп’яніння, знижуючи і спотворюючи суб’єктивну
оцінку подій, що відбуваються, позбавляє людину можливості сприймання
небезпеки переохолодження. Охолодження організму можливе навіть при дії
температури вище 0° С, наприклад, у новонароджених — при (+5-8° C).
Проте низька температура не вбиває живі клітини, що складаються в
основному з білка. Живі клітини можуть переносити охолодження до – 170°
С, тобто для низької температури немає такої межі, як для високої.
5. Місцева дія низької температури (відмороження)
Відмороження пов’язане з тривалим зниженням тканинної температури
окремих частин тіла при збереженні температури центрально розташованих
органів, тканин і організму в цілому на достатньому рівні.
Як правило, відмороження зазнають периферичні частини кінцівок — пальці
стоп і кистей і виступаючі частини лиця — ніс, вуха, щоки. Частіше на
стопі страждає I палець, а на кистях — III-V пальці.
Механізм патологічних порушень, що виникають при відмороженнях,
складний. Крім прямої пошкоджувальної дії низьких температур (аж до
обледеніння тканин), важливу роль відіграє порушення живлення тканин
внаслідок судинних змін. Спазм і подальший параліч судин, в першу чергу,
капілярів і дрібних вен, призводить до стазу, тромбозу, різкого розладу
і повного припинення кровообігу.
В розвитку відморожень розрізняють два періоди: прихований
(дореактивний) і реактивний. Прихований період відповідає строку
зниження місцевої температури тканин. Реактивний період настає після
зігрівання відморожених частин тіла і тільки тоді можливо точно
встановити глибину ураження, залежно від якої розрізняють і ступінь
відмороження.
Відмороження I ступеня характеризується зміною кольору шкіри та її
набряканням. Суб’єктивні відчуття звичайно обмежуються шкірним
свербіжем. Іноді спостерігається пекучий, ломотний біль у суглобах.
Наприкінці тижня больові явища зникають, шкіра набуває звичайного
вигляду.
Для відмороження II ступеня характерним є утворення пухирів, що
виникають протягом перших 2-3 днів і містять жовтувату прозору рідину.
Іноді їх вміст набуває драглистої консистенції. В процесі загоювання
шкіряний покрив відновлюється повністю, нігті, що випали, відростають
знову. Після загоювання відморожень I-II ступеня тривалий час
спостерігається підвищена чутливість до холоду.
При відмороженні III ступеня починається некроз всієї товщі шкіри, а
іноді і підшкірної жирової клітковини. Місце ураження вкрите пухирями
темно-червоного, іноді майже чорного кольору з геморагічним вмістом.
Іноді пухирів немає. Різке набрякання поширюється далеко за межі
враженої ділянки. Некротичні тканини відторгуються протягом тривалого
часу, а рана рубцюється та епітелізується протягом 1,5-3 місяців. Іноді
загоювання відбувається під струпом (муміфікуюча форма відмороження).
Наслідком відмороження III ступеня є тривалі розлади чутливості та різні
порушення трофіки.
Відмороження IV ступеня характеризується відмиранням тканин ураженої
частини тіла, в тому числі і кісток, на всю товщину. Глибина некрозу
визначається поступово, чітка демаркаційна лінія утворюється лише
наприкінці другого тижня.
Відторгнення відмерлих тканин затягується на багато тижнів і навіть
місяців. Наслідком відморожень може бути відторгнення змертвілих частин
кінцівок з утворенням кукси. Відмороження IV ступеня нерідко
ускладнюється висхідною гнійною інфекцією.
В холодну пору року при зіткненні з різко охолодженими металевими
предметами може виникнути контактне відмороження. При цьому відбувається
швидка коагуляція білка. Такі відмороження зовні схожі з опіками,
відображають форму і розміри контактної поверхні охолодженого предмета.
Відмороження рідко є об’єктом судово-медичної експертизи. В окремих
випадках виникає необхідність встановлення ступеня тяжкості пошкодження
або стійкої втрати працездатності.
6. Загальна дія низької температури (переохолодження) tc “6. Загальна
дія низької температури (переохолодження)”
Тривала дія низької температури навколишнього середовища на організм
людини при підвищеній вологості повітря і сильному вітрі може призвести
до порушення механізмів терморегуляції і поступового зниження
температури тіла.
Процес переохолодження має фазовий характер. В початковому періоді
організм відповідає на дію низької температури посиленням функцій
нервової, дихальної систем та органів кровообігу. Різко посилюється
обмін речовин, особливо швидко витрачаються запаси глікогену, РНК в
головному мозку, в печінці і м’язах. Все це підвищує теплотворення. Крім
того, внаслідок звуження судин шкіри зменшується тепловіддача. Першу
фазу переохолодження, коли температура тіла ще підтримується на
нормальному рівні, вважають компенсаторною.
Надалі компенсаторні можливості організму виснажуються і температура
тіла знижується, що супроводжується насамперед пригніченням діяльності
центральної нервової системи.
При різкому зниженні температури тіла всі життєві функції поступово
згасають (заключна фаза охолодження) при температурі тіла 25-22° С
настає смерть.
Якщо людина раптово потрапляє в холодну воду, смерть може настати
протягом нетривалого періоду (1-2 год), ще до розвитку глибокої
гіпотермії від судинного колапсу чи первинної зупинки серця.
Охолодження на суші може тривати на багато годин і навіть добу.
Під час огляду трупа на місці його виявлення — найчастіше на відкритій
місцевості, рідше — в приміщеннях, що не обігріваються, слід звертати
увагу на його характерну позу — кінцівки і голова підтянуті до тулуба
(поза зщуленої від холоду людини, або поза калачиком). Нерідко поза може
бути іншою, особливо в осіб, які перебували у стані алкогольного
сп’яніння.
Біля отворів носа і рота можна виявити бурульки льоду (ознака
Райського).
Часом на пальцях верхніх кінцівок виявляються поверхневі садна або
прикушені рани, які є наслідком самопошкодження при вмиранні
потерпілого. Шматочки шкіри від цих пошкоджень можуть бути виявлені в
порожнині рота, між зубами.
Якщо смерть настала у сніжну пору року, то місце перебування трупа
внаслідок підтавання снігу виглядає обледенілим. Це вказує на те, що
місце перебування трупа є місцем смерті потерпілого.
Оглядаючи місце події, звертають увагу також на наявність чинників, які
могли б призвести до переохолодження тіла. Насамперед, це метеорологічні
чинники та характер і стан одягу на трупі.
В деяких випадках після перебування трупа в теплому приміщенні,
наслідком чого є виникнення ознак гниття, його можуть транспортувати в
місце, де температура навколишнього середовища сприяє охолодженню і
навіть зледенінню тіла. В такому разі зіставлення наявності ознак гниття
з умовами навколишнього середовища вказує на інше місце настання смерті.
При тривалому перебуванні трупа в умовах низької температури (нижче 0°
С) відбувається його замерзання із промерзанням тканин. Воно може бути і
повним. Зледенілі трупи досліджують тільки після їх розмерзання.
Дослідження слід проводити повільно, при звичайній кімнатній температурі
повітря.
При судово-медичному дослідженні трупа виявляють ознаки, які дозволяють
вважати переохолодження причиною смерті.
Так, трупні плями можуть бути рожевого кольору. Майже постійною ознакою
смерті від переохолодження є втягнення яєчок у пахвинні канали (ознака
Пупарєва).
На шкірних покривах померлих від переохолодження спостерігається гусяча
шкіра, блідість і ціаноз периферичних частин тіла з відшаруванням
епідермісу, що свідчить про зажиттєвість обмороження.
При внутрішньому дослідженні звертають увагу на червоний колір крові,
яка перенасичена киснем. Ліва половина серця, інші внутрішні органи
(особливо черевної порожнини) і порожнини великих артерій переповнені
рідкою кров’ю із світлими згортками, на фоні недокрів’я м’язів і
підшкірної жирової клітковини та блідості шкіри.
Якщо труп був промерзлий, то при його відтаванні виникає гемоліз крові,
ступінь якого залежить від швидкості розмерзання.
Найважливішою діагностичною ознакою смерті від охолодження вважають
дрібні крововиливи в слизову оболонку шлунка, що дістали назву плям
Вишневського, який описав їх у 1895 р. Ці плями мають вигляд крапкових
або більших за розміром крововиливів бурувато-червоного, брунатного чи
майже чорного кольору, що розташовані на верхівках складок слизової
оболонки. Плями Вишневського виявляють у 80-90% випадків смерті від
охолодження. Вони довго зберігаються і можуть бути виявлені навіть при
повторному дослідженні трупа через 6-9 місяців.
Щодо механізму утворення плям Вишневського прийнято вважати, що
внаслідок дії холоду на центральну нервову систему порушується регуляція
її трофічної функції, зокрема, черевного сплетення. Це призводить до
вазомоторних розладів у шлунку та кишках, підвищеної проникності стінок
судин слизової оболонки шлунка з подальшим діапедезом еритроцитів. Під
впливом соляної кислоти шлункового соку еритроцити руйнуються і
утворюється солянокислий гематин, що надає плямам Вишневського
буруватого кольору. При гістологічному дослідженні в проекції цих
крововиливів виявляють некроз слизової оболонки. Плями Вишневського
можуть не спостерігатися, якщо охолодження відбувається швидко. Як
правило, вони не виявляються при дослідженні трупів дітей, померлих від
переохолодження.
Підвищення проникності стінок судин зумовлює і виникнення діапедезних
крововиливів у інших внутрішніх органах. Їх окремий варіант — дрібні
крововиливи в ниркових мисках, які дістали назву ознаки Фабрикантова.
Часто виявляється набрякання м’якої мозкової оболонки і різке
повнокрів’я судин внутрішніх органів.
У разі смерті від переохолодження спостерігається переповнення сечового
міхура сечею внаслідок порушення його інервації. При цьому настає
параліч непосмугованих м’язів міхура та його розширення (ознака
Самсон-Гіммерштерна). Іншою діагностичною ознакою смерті від охолодження
може бути наявність ацетону в крові і сечі.
Якщо труп перебував у стані промерзання, то зледеніння тканин мозку в
ряді випадків призводить до збільшення його обсягу з подальшим
розтріскуванням кісток черепа і розходженням швів. Під час
розтріскування кісток черепа можуть виникати післясмертні розриви шкіри
і прилеглих тканин. Диференційна діагностика цих пошкоджень із
зажиттєвими досить складна. Про післясмертне походження переломів
свідчить відсутність крововиливів у м’яких тканинах голови і непрямий
механізм утворення тріщин.
Внаслідок того, що танатогенез при дії низьких температур пов’язаний з
різким перенапруженням компенсаторних функцій, особливо посилюється
теплотворення, що призводить до значних енерговитрат, зокрема
збільшується втрата вуглеводів. У зв’язку з цим при гістологічному
дослідженні спостерігається повне зникнення глікогену з печінки,
підшлункової залози, головного мозку і міокарда, ліпоїдів із клітин кори
надниркових залоз, що має діагностичне значення для експертизи.
Нерідко виявляються проліферація і некротичні зміни клітин епітелію
прямих канальців нирок (ознака Кас’янова).
Основним питанням судово-медичної експертизи трупа при загальному
переохолодженні є встановлення причини смерті. Доведення факту смерті
від загальної дії холоду грунтується на наявності морфологічних ознак,
серед яких найважливішими є плями Вишневського, зникнення глікогену. Та
РНК з клітин головного мозку, печінки, м’язів. Потрібно враховувати
метеорологічні дані і оцінювати ступінь впливу чинників, що відображають
стан загальної опірності організму.
Таким чином, усі ці ознаки дозволяють встановити, що смерть настала
безпосередньо від переохолодження.
Більш ніж у 70% загиблих від загального переохолодження в організмі
виявляють різну концентрацію етилового алкоголю. Алкоголь сприяє
розширенню судин шкіри і тим самим посилює тепловіддачу. Постраждалий
суб’єктивно відчуває тепло, в нього складається оманливе уявлення про
температурний комфорт. Великі дози алкоголю безпосередньо пригнічують
функцію центрів терморегуляції.
Як у разі смерті від переохолодження, так і при алкогольній інтоксикації
в слизовій оболонці шлунка утворюються крововиливи. На відміну від
переохолодження при алкогольній інтоксикації вони глибші, розташовані в
підслизовому шарі шлунка і не знімаються спинкою ножа. Вважати причиною
смерті загальне переохолодження можливо лише при відсутності ознак
тяжких пошкоджень, хвороб і отруєнь, які самостійно можуть призвести до
смерті.
Смерть від переохолодження тіла частіше буває нещасним випадком, причому
у дорослих вона нерідко пов’язана з алкогольним сп’янінням і засинанням
на холоді. Відомі випадки самогубства шляхом переохолодження психічно
хворих осіб. Іноді спостерігаються випадки вбивства шляхом
переохолодження роздягнених новонароджених, які померли при температурі,
що значно перевищувала 0° С.
Література
Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупов. // М.: Медицина,
1976. — 440 С.
Акопов В.И. Судебно-медицинская экспертиза по документам. // Р.- на
Дону, 1989. — 38 С.
Барсегянц Л.О., Левченков Б.Д. Судебно-медицинская экспертиза выделений
организма. // М., 1978. — 144 С.
Барсегянц Л.О., Верещака М.Ф. Морфологические особенности волос человека
в аспекте судебно-медицинской экспертизы. // М., 1982. — 215 С.
Бедрин Л.М., Загрядская А.П., Кедров В.С., Уткина Т.М.
Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти от ишемической
болезни сердца. // Горький, 1975. — 160 С.
Бедрин Л.М., Загрядская А.П. Судебно-медицинские возможности
исследования эксгумированного трупа. // Горький, 1978. — 52 С.
Бердичевский Ф.Ю. Уголовная ответственность медицинского персонала за
нарушение профессиональных обязанностей. // М.: Юридическая литература,
1970. — 128 С.
Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими
жидкостями. // М., 1977. — 207 С.
Богуславский А.П. Судебно-медицинская экспертиза трупов неизвестных лиц.
// К.: Здоровья, 1964. — 143 С.
Ботезату Г.А., Мутой Г.Л. Асфиксия. // Кишинев, 1983. — 85 С.
Ботезату Г.А., Тетерчев В.В., Унгурян С.В. Диагностика давности смерти в
судебной медицине. // Кишинев, 1987. — 134 С.
Вермель М.Г. Вопросы теории судебно-медицинского заключения. // М.,
1979. — 112 С.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
