Реферат на тему:
Нервова та гуморальна регуляція вегетативних функцій організму
Вегетативні функції – функції внутрішніх органів, гладеньких м’язів
судин та обмін речовин.
17. Загальний план будови автономної нервової системи. Вегетативні
рефлекси, їх рефлекторні дуги.
Вегетативна нервова система (ВНС) – вегетативні центри, які розміщені в
ЦНС, а також еферентні провідники, що беруть участь у формуванні
вегеативних рефлексів.
Схема загального плану будови вегетативної нервової системи:
Симпатичний відділ. Парасимпатичний відділ.
Кора
Гіпоталамус
Сер. мозок
Задній мозок
Спинний мозок
шийний відділ
грудинно-поперековий відділ
куприковий
відділ
Ознака. Симпатичний відділ. Парасимпатичний відділ.
Локалізація первинних центрів – скупчення нейронів, аксони яких виходять
за межі ЦНС. Грудинно-поперековий відділ спинного мозку (C8 – L3) –
нейрони ядер бокових рогів спинного мозку. Куприковий відділ спинного
мозку (бокові роги), задній мозок (парасимпатичні ядра VII, IX, X пар
ЧМН), задній мозок (ядро III пари ЧМН).
Локалізація інтегративних центрів. Стовбур мозку – сітчаста речовина.
Гіпоталамус – ядра заднього відділу.
Лімбічна кора. Гіпоталамус – ядра переднього відділу.
Лімбічна кора.
Локалізація гангліїв. Ближче до ЦНС, ніж до органів-ефекторів (пара-,
або превертебральні ганглії) Біля органів ефекторів.
Схема будови дуг вегетативних рефлексів (на прикладі слиновидільних):
Симпатичний Парасимпатичний
Таким чином, особливістю будови дуг вегетативних рефлексів є наявність
вегетативних гангліїв в складі еферентних провідників, тобто, ця ланка
рефлекторної дуги двохнейронна. У зв’язку з особливостями розміщення
гангліїв:
– в симпатичних еферентних провідниках короткі прегангліонарні волокна
і довгі постгангліонарні;
– в парасимпатичних еферентних провідниках довгі прегангліонарні
волокна і короткі постгангліонарні.
Вегетативні ганглії представляють собою нервові центри, що винесені на
периферію (за межі ЦНС). Вони можуть виконувати ті ж функції, що і
нервові центри. Вони є основою для функціонування метасимпатичної
нервової системи, відділу вегетативної нервової системи, який
забезпечує замикання вегетативних рефлексів без участі ЦНС, на рівні
парасимпатичних, симпатичних гангліїв, а також за участю власних
метасимпатичних гангліїв. Особливо великого значення такі рефлекси
(метасимпатичні, місцеві, периферичні) відіграють в регуляції діяльності
порожнистих м’язових органів (кишківник, серце) – саме в них особливо
добре розвинуті структурні елементи метасимпатичної нервової системи.
кишки хімусом:
На елементи рефлекторних дуг метасимпатичних рефлексів можуть
здійснювати вплив симпатичний та парасимпатичний відділи ВНС, але вони
можуть реалізовуватись і повністю автономно (незалежно від впливу
названих відділів ВНС).
Значення периферичних рефлексів заключається в тому, що за їх допомогою
ЦНС розвантажується від переробки зайвої інформації. Ті вегетативні
функції, які не потребують складної координації в межах цілісного
організму, регулюються за допомогою периферичних рефлексів.
18. Синапси вегетативної нервової системи, їх медіатори, блокатори та
циторецептори.
Синапси ВНС. Гангліонарні. Нервово-органні.
До яких відділів ВНС відносяться. Симпатичні;
Парасимпатичні. Симпатичні. Парасимпатичні.
Медіатор. Ацетилхолін. Норадреналін. Ацетилхолін.
Циторецептори. Н-холінорецептори (-адренорецептори (- адренорецептори
М-холінорецептори
Блокатори. Бензогексоній, гігроній. Аміназин, фенталамін. Обзидан.
Атропін, платифілін.
Таким чином, передача інформації з прегангліонарних волокон на нейрони
вегетативних гангліїв здійснюється однаково як в симпатичному, так і в
парасимпатичному відділах ВНС. Тому, при використанні гангліоблокаторів
пригнічується реалізація симпатичних і парасимпатичних рефлексів (хоча і
доведено участь і норадреналіну в передачі інформації в симпатичних
гангліонарних синапсах).
Для блокади парасимпатичних рефлексів в клініці використовують
М-холіноблокатори, наприклад, атропін.
Адренорецептори неоднорідні, є (-1- і (-2-; (-1- і (-2-адренорецептори.
Медіаторами парасимпатичного відділу ВНС є:
– при передачі інформації з аферентного (вставного) нейрона на
ефекторний нейрон медіатором є переважно ацетилхолін, який взаємодіє з
Н-холінорецепторами (як в вегетативних гангліях);
– в нервово-органних синапсах як медіатори виступають АТФ, гістамін,
серотонін, речовина Р і т.д.
19. Вплив симпатичної нервової системи на функції організму.
Активація симпатичної нервової системи в організмі відбувається у стані
напруження, коли необхідно забезпечити мобілізацію функцій для вирішення
важливої задачі (фізична робота, емоційний стрес). Симпатична нервова
система забезпечує ерготропну перебудову функцій організму, а саме:
– збільшує частоту та силу серцевих скорочень;
– звужує більшість судин (такі впливи на серце і судини призводить до
збільшення системного артеріального тиску – САД);
– розширює бронхи ( створюються умови для оптимальної вентиляції
легень;
– пригнічує секреторну та рухову активність органів травної системи
(функції цієї системи в стані напруження є вторинними);
– збільшує дієздатність скелетних м’язів (через зміну обміну речовин та
кровотоку в м’язах);
– стимулює виділення гормонів мозкової речовини наднирників;
– збільшує збудливість рецепторів і центрів, дієздатність клітин кори
головного мозку;
– змінює обмін речовин в організмі (стимулює глікогеноліз і ліполіз (
розпад глікогену та жирів ( збільшення концентрації в крові глюкози та
жирних кислот ( субстратне забезпечення посиленого функціонування
скелетних м’язів і клітин ЦНС).
20. Вплив парасимпатичної нервової системи на функції організму.
Парасимпатична нервова система активується після стану напруження і
забезпечує трофотропну перебудову функцій організму, завдяки якій
проходить відновлення пластичних та енергетичних ресурсів організму, що
витратились під час стану напруження.
Вплив парасимпатичної нервової системи:
– зменшення ЧСС ( перехід серця на режим економної діяльності (
активний перебіг відновлювальних процесів в міокарді;
– звуження бронхів;
– активація секреторної і рухової активності органів травної системи (
сприятливі умови для перетравлювання та всмоктування поживних речовин (
посилення відновлювальних процесів;
– посилення секреції інсуліна ( посилення утилізації глюкози
клітинами ( посилення відновлювальних процесів.
21. Роль центрів спинного, заднього та середнього мозку в регуляції
вегетативних функцій.
Спинний мозок. Первинні симпатичні та парасимпатичні центри бокових
рогів спинного мозку забезпечують реалізацію елементарних рефлексів.
Парасимпатичні рефлекси (дефекація, сечовипускання, статеві) у людини в
значному ступені контролюються корою головного мозку. Реалізація
симпатичних спінальних рефлексів (судинно-рухових, потовидільних)
перебуває під контролем сітчастої речовини заднього мозку.
Задній мозок. Вміщує в собі первинні парасимпатичні центри у вигляді
відповідних ядер VII, ІX (регуляція слиновиділення) та X пар ЧМН
(регуляція рухової та секреторної функції органів травної системи,
роботу серця, тонус бронхіальної мускулатури). Окрім того, структури
сітчастої речовини заднього мозку утворюють суднно-руховий,
кардіостимулюючий та дихальний центри. Саме тому, роль заднього мозку в
регуляції вегетативних функцій дуже велика. Цей рівень є першим, що може
забезпечити зміну вегетативних функцій в інтересах цілісного організму
(наприклад, при фізичній роботі) ( тут вже розміщені інтегративні
центри, як приклад – сітчаста речовина.
Середній мозок. Вміщує в собі вегетативне ядро ІІІ пари чмн (ядро
Якубовича), за участю якого здійснюються зіничний рефлекс (звуження
зіниці) та рефлекс акомодації (зміна кривизни кришталика). Тобто, цей
центр приймає участь в забезпеченні умов для ясного (чіткого) бачення.
22. Роль гіпоталамуса, лімбічної та нової кори в регуляції вегетативних
функцій.
Гіпоталамус – структура проміжного мозку. Він виконує важливі функції
завдяки наявності в ньому таких особливих структур:
1. В його склад входять інтегративні центри, що контролюють стан (та
інтегрують):
– симпатичних центрів, а саме, сітчаста речовина (це здійснюють
переважно ядра заднього гіпоталамуса);
– первинних парасимпатичних центрів стовбура мозку та спинного мозку.
Саме тому гіпоталамус інтегрує нервові механізми регуляції вегетативних
функцій (симпатичні та парасимпатичні) між собою.
2. До складу медіального гіпоталамуса входять нейросекреторні клітини,
що обробляють інформацію як будь-які інші нервові клітини (шляхом
сумації збуджень та гальмувань), та виділяють із нервових закінчень не
медіатори (час життя, яких короткий, бо вони швидко руйнуються
відповідними ферментами), а більш стійкі гормони:
а) Ліберини та статини, які по системі ворітних судин поступають в
аденогіпофіз (передня та середня долі) і стимулюють (ліберини) чи
гальмують (статини) виділення відповідних гормонів:
Гормони гіпофіза. Гормони гіпоталамуса.
Ліберини. Статини.
Соматотропний. Соматоліберин. Соматостатин.
Тиреотропний. Тиреоліберин. —
Адренокортикотропний. Кортиколіберин. —
Гонадотропний. Гонадоліберин. —
Пролактин. Пролактоліберин. Пролактостатин.
Меланоцито-стимулюючий. Меланоліберин. Меланостатин.
б) Нейросекреторні клітини супраоптичного та паравентрикулярного ядер
виділяють гормони вазопресин та окситоцин, які по аксонах цих нейронів
надходять в нейрогіпофіз (задня доля), а звідти вже виділяються в кров.
Тропні гормони аденогіпофіза (тиреотропний, адренокортикотропний,
гонадотропний) стимулюють виділення відповідних гормонів ендокринними
залозами організму (щитовидною, кірковим шаром наднирників, статевими).
Тому, гіпоталамус виступає структурою, що інтегрують гуморальні
(ендокринні) механізми регуляції вегетативних функцій.
Наявність в гіпоталамусі центрів, що інтегрують нервові мехінізми
регуляції вегетативних функцій, а також нейросекреторних клітин, дають
йому змогу інтегрувати нервові та гуморальні механізми регуляції
вегетативних функцій.
Лімбічна кора (стара та древня) приймає участь в регуляції вегетативних
функцій при формуванні мотивацій та емоцій.
Нова кора за участю лімбічної системи та гіпоталамуса бере участь в
регуляції вегетативних функцій організму при здійсненні різноманітних
реакцій поведінки.
23. Гуморальна регуляція, її відмінності від нервової. Характеристика
факторів гуморальної регуляції.
Гуморальна (рідинна) регуляція здійснюється за допомогою виділення
біологічно активних речовин – справжніх та тканинних гормонів,
метаболітів в рідкі середовища організму (кров, лімфа, тканинна рідина).
З током цих рідин біологічно активні речовини надходять у тканини та
органи, змінюючи їх функції та метаболізм.
№ Ознака. Нервова регуляція. Гуморальна регуляція.
1 Носій інформації. Потенціал дії (ПД). Біологічно активні речови-ни
(БАР).
2 Шляхи передачі інформації. Нервові волокна. Потік рідин організму
(крові по кровоносних судинах, лімфи по лімфатичних та міжклітинної
рідини).
3 Швидкість передачі інформації. Велика – регуляція швидка,
невідкладна. Маленька – регуляція повільна.
4 Точність передачі інформації. Велика – передача точному адресату.
Маленька – регуляція генералізована. БАР розно-сяться по всьому
організму; на зміну їх концентрації реагують всі клітини, які мають
відповідні рецепто-ри (“клітини-мішені”) .
5 Швидкість включення та виключення. Дуже велика. Повільно вмикається
(необхідний час для виділення, руху БАР, та їх взаємодії з
“клітинами-мішенями”) та вимикається (необхідний час для руйнування
БАР).
В силу вказаних відмінностей нервова регуляція використовується для
регуляції швидких процесів, що потребують більш тонкої регуляції
(скорочення скелетних м’язів), гуморальна регуляція впливає на повільні,
тривалі процеси (ріст, обмін речовин).
Порівняльна характеристика факторів гуморальної регуляції:
Ознака. Справжні гормони. Тканинні гормони. Метаболіти.
Чим виділяються. Спеціалізованими ендокринними зало-зами та клітинами.
Неспеціалізованими залозами та клітина-ми. Усіма клітинами організму.
Дистантність дії. Дистантна дія. Частіше місцева дія. Тільки місцева
дія.
Біологічна активність. Дуже велика Середня. Низька.
Специфічність. Дуже велика. Середня. Відсутня.
Гормони, що виділяються спеціалізованими чи неспеціалізованими
ендокринними клітинами характеризуються дистантністю дії (діють на
великій відстані від місця виділення), високою біологічною активністю
(здійснюють регуляторний вплив у малих концентраціях), високою
специфічністю (мають специфічну структуру, високоспецифічний характер
дії на функції організму, їх дія не може бути замінена дією інших БАР).
25. Властивості гормонів та їх основні впливи. Механізм дії гормонів на
клітини організму.
За хімічною структурою гормони поділяються на:
Білково-пептидні (інсулін, глюкагон, всі гормони гіпоталамуса та
гіпофіза). Вони водорозчинні, але погано розчиняються у ліпідах.
Стероїдні – гормони кіркової речовини наднирників, статеві гормони. Вони
жиророзчинні, але погано розчинні у воді.
Похідні амінокислот:
тиреоїдні гормони (жиророзчинні);
катехоламіни (водорозчинні).
Розчинність у воді чи в жирах визначає механізм дії гормонів на
клітини- мішені:
– жиророзчинні гормони легко проникають в клітину через її мембрану та
діють через взаємодію з цитоплазматичними циторецепторами;
– водорозчинні гормони не можуть проникнути в клітину через її
мембрану, яка побудована переважно з ліпідів, тому їх дія на клітину
пов’язана із взаємодією з мембранними циторецепторами ( вмикання
мембранних механізмів ( утворення вторинних посередників (посланців,
месенджерів). Зміна концентрації всередині клітини вторинних
посередників змінює її функцію та метаболізм.
Механізм дії на клітини жиророзчинних гормонів:
Гормон через мембрану проникає в клітину та взаємодіє з
цитоплазматичними циторецепторами ( комплекс гормон-рецептор
транспортується до ядра клітини ( зв’язування гормона з ДНК ( збільшення
швидкості синтезу І-РНК ( ( ( збільшення біосинтезу в клітині певних
білків (ферментів, каналів і т.д.) ( зміна метаболізму, функції, будови
клітини.
Механізм дії жиророзчинних гормонів визначає наступні їх особливості:
– великий латентний період (інтервал часу від виділення гормону до
появи біологічного ефекту ( вплив через обмін нуклеїнових кислот ядра
!!!);
– довготривалість дії.
При дії на клітини-мішені водорозчинних гормонів утворюються
внутрішньоклітинні посередники:
– цАМФ; цГМФ;
– диацилгліцерол;
– інозитол-3-фосфат;
– іони Са2+, кальмодулін.
Дія гормонів через мембранні циторецепторами характеризується відносно
невеликим латентним періодом та відносно короткотривалим ефектом.
1. Механізм дії гормонів за участю цАМФ як внутрішньоклітинного
посередника.
Гормон взаємодіє з мембранним циторецептором ( за участю білка-g
(Рrotein-G) активується мембранний фермент аденілатциклаза (АЦ-аза) (
перетворення АТФ в цАМФ ( активація цАМФ-залежних протеїнкіназ
(ферменти, що фосфорилюють білки ( зміна їх властивостей):
– фосфорилювання білків-ферментів ( зміна їх активності ( зміна
метаболізму клітини;
– фосфорилювання білків-каналів ( зміна проникності мембран для певних
іонів;
– фосфорилювання білків ядра ( зміна нуклеїнового обміну ( зміна
біосинтезу білків в клітині.
В результаті всіх цих змін змінюються обмін, функція та структура
клітини.
2. Механізм дії гормонів за участю похідних поліфосфатидилінозитольної
системи (ПФІ-системи).
При взаємодії гормона з мембранним циторецептором за участю білка-G
активізується фосфоліпаза С (Ф-С), яка каталізує утворення з
поліфосфатидилінозитолу (компонент мембрани) диацилгліцеролу (ДГ) та
інозитол-3-фосфату (ІФ3), які надходять в клітину та виконують роль
вторинних посередників.
ІФ3 мобілізує іони Са2+ з внутрішньоклітинних депо ( біологічний ефект.
ДГ активує залежні від нього протеїнкінази ( фосфорилювання білків (
біологічний ефект (зміна обміну, функції та структури клітини).
3. Механізм дії гормонів за участю іонів Са2+ та системи
кальцій-кальмодулін як внутрішньоклітинних посередників.
При взаємодії гормона з мембранними циторецепторами, за рахунок входу
зовні та мобілізації з внутрішньоклітинних депо, збільшується
концентрація в клітині іонів Са2+.
Іони Са2+:
– взаємодіють з білками клітини ( зміна їх властивостей;
– взаємодіють з кальмодуліном ( його активація.
Активний кальмодулін:
– взаємодіє з білками клітини та змінює їх властивості;
– активує залежні від нього протеїнкінази ( фосфорилювання білків (
біологічний ефект.
26. Контур гуморальної регуляції. Регуляція секреції гормонів
ендокринними залозами.
Контур гуморальної регуляції має такий вигляд:
Отже, на відміну від контура нервової регуляції, в ланцюжку зворотнього
зв’язку відсутній СП – рецептор, який контролює рівень РП (хоча він може
і бути). КП в схемі контура – ендокринна залоза (чи клітина); ВП –
орган-мішень, стрілочка між ними – гормон чи інша БАР
(біологічно-активна речовина) – носій інформації; КПЗ – канал прямого
зв’язку; КЗЗ1 – канал зовнішнього зв’язку; КЗЗ2 – канал зворотнього
зв’язку.
З схеми видно, що регуляція діяльності ендокринних залоз може
відбуватися:
– за відхиленням, у відповідь на зміну РП залоза змінює свою активність
так, щоб це відхилення усунути;
– за збуренням, при цьому інформація до залози (клітини) надходить по
каналу зовнішнього зв’язку, найчастіше по нервовим волокнам, які її
інервують.
Регуляція діяльності будь-якої залози відбувається як за збуренням так і
за відхиленням.
За домінуючим (головним) механізмом в регуляції діяльності всі
ендокринні залози можна поділити на 3 групи:
1. За відхиленням (на основі негативного зворотнього зв’язку,
саморегуляції) рівня тих чи інших параметрів гомеостазу (РП). Секреція
таких залоз вмикається (чи вимикається) в залежності від зміни даного
параметра гомеостазу. Таким чином регулюється секреція:
№ Залоза. Гормон. РП (параметр гемостазу.)
1 Підшлункова. а) Інсулін. Рівень глюкози в крові.
б) Глюкагон.
2 С-клітини щитовидної залози. Тиреокальцитонін. Рівень іонів кальцію в
крові (Са2+).
3 Паращитовидні залози. Паратгормон.
4 Кіркова речовина наднирників. Мінералокортикоїди (альдостерон).
Рівень іонів натрію та калію в крові (Na+; К+).
5 Нейрогіпофіз. Вазопресин. ОЦК, осмотичний тиск.
2. За відхиленням у відповідь на зміну концентрації гормону в крові.
Так регулюється секреція залоз, гормони яких не регулюють рівень
параметрів гомеостазу, а саме залоз, які знаходяться під контролем
гіпоталамо-гіпофізарної системи (ліберини та статини гіпоталамуса (
тропні гормони гіпофіза ( гормони відповідних залоз):
– гормони щитовидної залози (трийодтиронін та тетрайодтиронін);
– гормони кіркової речовини наднирників (глюкокортикоїди);
– статеві гормони статевих залоз;
– меланоцитостимулюючий гормон гіпофіза;
– пролактин гіпофіза.
x
z
|
‚
„
?
’
?
?
c
?
x
|
„
?
’
?
?
c
¤
¦
?
?
?
P
R
T
j
x
z
|
~
?
¶
ae
AAeuae
e
hcnCJ RH\
l
l
l
l
l
l
l
??????
l
?????
l
l
?????
?????
?”
*
&
‚”‚T?V?/n/nenenUn/n/n/n/n/n/n/nenenen/nOneUn/nE?E?n/n/n/n/n/n/n/n/nenen
eneUnEn?
¤
hcnCJ
i
Зі схеми видно, що даний вид регуляції може здійснюватись на основі:
а) довгого негативного зворотнього зв’язку – у відповідь на зміну
концентрації в плазмі крові гормона “периферичної” залози (схема 1);
б) короткого зворотного зв’язку – у відповідь на зміну концентрації в
крові тропних гормонів гіпофіза (схема 2).
Секреція гормонів залозами, що перебувають під контролем
гіпоталамо-гіпофізарної системи, регулюється за збуренням
(нейросекреторні клітини гіпоталамуса отримують і переробляють
інформацію від нервових клітин. Тому, секреція цих гормонів змінюється,
наприклад, під час стресу).
3. Мозкова речовина наднирників є виключенням із загальних правил, так
як регулюється за допомогою нервових механізмів регуляції. Вона отримує
симпатичну іннервацію, тому секреція катехоламінів (адреналін,
норадреналін) збільшуються при підвищеній активності симпатичного
відділу вегетативної нервової системи вони разом забезпечують ерготропну
перебудову функцій організму в стані напруження. Симпатична нервова
система та мозкова речовина наднирників функціонують як єдине ціле,
утворюючи симпато-адреналову систему адаптації організму до дії
стресових ситуацій.
27. Роль гіпоталамо-гіпофізарної системи в регуляції функції ендокринних
залоз.
Функція більшості залоз внутрішньої секреції регулюються гормонами
передньої долі гіпофіза (аденогіпофіза). На вивільнення цих гормонів, у
свою чергу впливають гормони, що продукуються нейронами гіпофізотропної
долі гіпоталамуса (рилізинг-гормони). Останні здійснюють або
стимулюючий, або пригнічуючий вплив на гіпофіз, відповідно до цього їх
називають ліберинами (стимулюючі) чи статинами (пригнічуючі).
Рилізинг-гормони виділяються у ділянці медіального підвищення і
гіпоталамо-гіпофізарною портальною системою надходять в аденогіпофіз.
Регулюється секреція гормонів гіпоталамуса вмістом гормонів периферичних
ендокринних залоз. Принцип такої регуляції заключається в тому, що
підвищення концентрації гормонів периферійних залоз у плазмі зумовлює
зменшення викиду відповідних ліберинів, та навпаки. Ця регуляція (за
принципом негативного зворотного зв’язку) функціонує навіть за
відсутності низхідних впливів ЦНС. Роль ЦНС – у пристосуванні цієї
регуляції до чинників внутрішнього і зовнішнього середовища.
28. Роль соматотропного гормону, тиреоїдних гормонів та інсуліну в
регуляції процесів росту та розвитку організму.
Секреція соматотропного гормону має епізодичний характер (більше у дітей
під час сну). Стимулюючий вплив соматотропіну є опосередкованою – під
його дією в печінці утворюються соматомедини,які і є безпосередніми
факторами росту. Найактивніший серед соматомединів – соматомедин С,
котрий у всіх клітинах тіла підвищує синтез білка, стимулюючи таким
чином поділ клітин. Соматотропін може впливати на різні клітини і
безпосередньо. Так він викликає мобілізацію жиру з депо, посилює
глікогеноліз (антиінсуліновий ефект). Таким чином, вплив соматотропіну
на організм заключається у посиленні хондрогенезу, росту кісток, поділу
клітин, біосинтезу білка, стимулюючи таким чином процеси росту і
розвитку.
Дія соматотропного гормону і регуляція його соматоліберином та
соматостатином. Гормор росту безпосередньо стимулює глікогеноліз і
ліполіз, а також утворення соматомадинів у печінці. При дії за
механізмом негативного зворотнього зв’язку, соматомедини замикають
ланцюг. На периферії вони стимулюють ріст хрящів і кісток, а також
синтез білка і поділ клітин.
Тиреоїдні гормони підвищують рівень метаболізму у всьому організмі. В
результаті впливу на процеси транскрипції та трансляції, вони стимулюють
біосинтез білка. Також вони посилюють вихід з клітини Na+ і вхід до них
K+. Окрім цього, вони активізують ферментні системи, що розщеплють
вуглеводи – посилення вуглеводного обміну. У дітей тиреоїдні гормони
стимулюють фізичний розвиток. Особливо цей процес важливий для
нормального розвитку мозку у постнатальний період.
Система гіпоталамус-гіпофіз-щитоподібна залоза. Нейрони гіпоталамуса
секретують тиреоліберин, який ворітною системою надходить у гіпофіз,
стимулюючи секрецію тиреотропного гормону (ТТГ). ТТГ індукує в
щитоподібній залозі утворення тирозину (Т4) та трийодтироніну (Т3).
Діючи за механізмом негативного зворотнього зв’язку на гіпофіз і на
гіпоталамус, трийодтиронін пригнічуєсекрецію ТТГ.
При дії інсуліну на інсулінові рецептори, посилюється транспорт клітини
багатьох амінокислот, пригнічуються ферменти, що розщеплюють глікоген,
активується надходження глюкози в клітини, стимулюється синтез жиру і
жирних кислот.
29. Роль кальцитоніну, паратгормону та вітаміну Д3 в регуляції сталості
іонів кальцію та фосфатів у крові.
Паратгормон (паратиреотропний гормон, ПТГ). Фізіологічним стимулом
секреції ПТГ є зниження концентрації іонів Са2+ в крові (в свою чергу,
підвищення їх концентрації зумовлює зменшення секреції ПТГ). ПТГ діє на
кісткову тканину та активує остеокласти, які викликають резорбцію кісток
і вивільнення Са2+ та фосфатів в кров. Одночасно ПТГ стимулює
виділення фосфату нирками, перешкоджаючи цим самим зв’язуванню з ним
Са2+ . окрім того ПТГ активує в нирках фермент, що каталізує
перетворення 25-гідроксикальциферола в 1,25-дигідрокальциферол (вітамін
D3). Затримці Са2+ в організмі сприяє також пряма дія ПТГ на нирки, в
результаті якого зменшується екскреція іонів Са2+.
Кальцитонін. Стимулом його секреції С-клітинами щитовидної залози є
підвищення концентрації Са2+ в крові (тобто, він є антагоністом ПТГ).
Кальцитонін зменшує резорбцію кісток і підвищує концентрацію в них Са2+.
Виділення кальцитоніну стимулюють також шлунково-кишкові гормони (при
підвищенні їх концентрації в крові, що відбувається при прийомі їжі),
такі як гастрин та холецистокінін, які стимулюють С-клітини. В
результаті підвищеного виділення кальцитоніну, Са2+, що надходить з їжею
швидко відкладається в кістках. Одночасно кальцитонін пригнічує процес
травлення (сповільнює випорожнення шлунку, секрецію шлункового та
панкреатичного соків), цим самим створюючи умови для рівномірного
всмоктування Са2+ ( попередження різкого збільшення Са2+ в крові. Це має
велике значення, тому що так чи інакше різке підвищення концентрації
Са2+ в крові пригнічувало б секрецію ПТГ і Са2+ не затримувався б в
нирках ( втрата Са2+ з сечею відразу ж після його надходження в
організм.
Вітамін D3 є третім важливим фактором, який приймає участь в
підтриманні постійного рівня Са2+ в крові. Для його утворення в організм
повинні надійти попередники провітаміну – D-ергостерол (препровітамін
D3), або дигідроксихолестерол (препровітамін D2), які мають відповідно
рослинне та тваринне походження. При дії на шкіру сонячних променів з
цих препровітамінів утворюються провітаміни D3 та D2 ( їх
гідроксилювання в печінці в 25-му положенні з утворенням
25-гідроксикальциферолу ( подальше гідроксилювання цієї сполуки в нирках
вже в 1-му положенні з утворенням 1,25-дигідроксикальциферолу, який і
являє собою вітамін D3, що має високу біологічну активність і бере
участь в підтриманні гомеостазу Са2+ в крові, а саме сприяє
всмоктуванню Са2+ в епітелії кишківника. За механізмом негативного
зворотнього зв’язку вітамін D3 пригнічує секрецію ПТГ. Таким чином ці
два гормони утворюють замкнуту регуляторну систему.
30. Роль гормонів підшлункової залози в регуляції функцій організму.
Підшлункова залоза (а точніше її острівці Лангерганса, які є
скупченнями ендокринних альфа-, бета- та дельта-клітин) секретує
гормони, які беруть участь в підтриманні постійного рівня цукру в крові
– інсулін, глюкагон та соматостатин.
Інсулін, що утворюється в бета-клітинах підшлункової залози здійснює:
1) зниження концентрації глюкози в крові (норма – 0,8-1,0г/л) шляхом
підвищення проникності мембран клітин для глюкози ( поглинання клітинами
глюкозами;
2) посилює перетворення в печінці глюкози в глікоген, що знижує її
концентрацію в крові;
3) робить проникними для глюкози мембрани м’язових клітин, які в нормі
для нього не проникні, що має значення при напруженій фізичній роботі;
4) забезпечує активний транспорт в клітини багатьох (хоча і не всіх)
амінокислот;
5) стимулює синтез білка клітинами шляхом підвищення швидкості
транскрипції ДНК в ядрі.
6) активує перетворення глюкози на ліпіди;
7) стимулює утворення тригліцеролу з гліцеролу та жирних кислот.
Глюкагон утворюється в альфа-клітинах підшлункової залози. Його можна
назвати антагоністом інсуліну, тому що під його впливом здійснюється
розщеплення глікогену в печінці (глікогеноліз) ( швидке підвищення
концентрації глюкози в крові при гіпоглікемії.
Соматостатин утворюється в дельта-клітинах підшлункової залози і
спричиняє:
1) пригнічує синтез в гіпофізі гормона росту;
2) пригнічує секрецію інсуліна та глюкагона;
3) пригнічує перистальтику шлунково-кишкового тракту (ШКТ);
4) зменшує секрецію травного соку.
31. Роль гормонів щитовидної залози в регуляції функцій організму (ТЗ
-Т4).
Тиреоїдні гормони Т3 і Т4 виконують такі життєво важливі функції:
стимулюють метаболізм у всьому організмі;
Т3 діє на геном зумовлюючи посилення транскрипції і трансляції (
стимуляція синтезу білка;
впливають на вихід із клітин Na+ і надходження до них К+;
підвищують активність багатьох ферментів, перш за все тих, які беруть
участь в розщепленні вуглеводів ( підвищення їх метаболізму;
сприяють фізичному росту у дітей;
сприяють нормальному розвитку мозку в постнатальний період (після
народження).
32. Загальне уявлення про неспецифічну та специфічну адаптацію організму
до стресової ситуації. Роль гормонів у неспецифічній адаптації.
Стресова ситуація (стрес, стан напруги) виникає в організмі кожен раз,
коли на нього діє надзвичайний по силі подразник або, коли організм
перебуває в стані емоційного напруження (емоційний стрес).
Адаптація організму до дії надзвичайних подразників відбувається в двох
напрямках:
– специфічна адаптація – сукупність пристосувальних реакцій, що
дозволяють організму адаптуватися до дії саме цього надзвичайного
подразника. Наприклад, в умовах дії зовні на організм низької
температури відбувається збільшення процесів теплоутворення та зниження
тепловіддачі ( стабілізація температури ядра тіла, недивлячись на низьку
температуру зовнішнього середовища.
– неспецифічна адаптація – сукупність стереотипних (тих, що не залежать
від природи діючого надзвичайного подразника) пристосувальних реакцій,
які підвищують стійкість організму до дії будь-якого надзвичайного
подразника (стресора). Неспецифічна адаптація проявляється в послідовній
активації симпато-адреналової системи (САС) та
гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи (ГГНС). Активація цих
систем призводить до зміни функції органів та систем організму, до змін
обміну речовин в ньому, які супроводжуються підвищенням фізичної та
розумової діяльності ( покращення здатності адаптуватися до дії
будь-якого стресора.
Секреція вазопресину збільшується при будь-якому стресі. Діючи на нирки,
він сприяє затриманню води в організмі ( збільшення ОЦК. Це, з однієї
сторони, посилює пресорну реакцію (підвищення САД), з іншої сторони
збільшує стійкіть організму до крововтрати, ймовірність якої в стані
напруження завжди більша, ніж в стані відносного спокою.
Секреція соматотропіну також збільшується при будь-якому стресі.
Рахують, що основний адаптивний його вплив в цих умовах пов’язаний з
посиленням ліполізу ( підвищення рівня жирних кислот в крові (
субстратне забезпечення скелетних м’язів та міокарда при їх посиленій
роботі ( підвищення рівня фізичної працездатності.
33. Роль симпато-адреналової системи в регуляції неспецифічної адаптації
організму до стресової ситуації.
До складу САС входять:
– симпатичний відділ вегетативної нервової системи;
– мозкова речовина наднирників.
Активація САС в стресових ситуаціях відбувається дуже швидко. При дії
стресора інформація швидко по нервовим шляхам (за механізмом умовних чи
безумовних рефлексів) надходить в інтегративні центри гіпоталамуса (
стовбурова сітчаста речовина ( симпатичні центри спинного мозку (
посилення впливу симпатичної нервової системи на органи та тканини.
Так, як мозкова речовина наднирників отримує симпатичну інервацію, то
швидко збільшується виділення в кров катехоламінів, що доповнює вплив
симпатичного відділу вегетативної нервової системи. В результаті
відбувається ерготропна перебудова функцій організму (збільшується
частота та сила серцевих скорочень, збільшується тонус артеріальних та
венозних судин) ( розвиток пресорної реакції; розширюються бронхи;
пригнічується секреторна та рухова активність органів системи травлення;
збільшується збудливість рецепторів та структур ЦНС, підвищується
працездатність клітин кори головного мозку; збільшується працездатність
скелетних м’язів.
Дуже важливим в забеспеченні адаптації є вплив САС на обмін речовин:
1 – активація глікогенолізу (розпад глікогену в печінці) ( підвищення
рівня глюкози в плазмі крові (гіперглікемія).
2 – активація ліполізу (розпад нейтрального жиру) в жировій тканині (
підвищення рівня жирних кислот в крові.
Такі зміни обміну речовин створюють субстратне забезпечення посиленої
роботи клітин нервової системи та м’язів.
Всі зміни в організмі при активації САС забезпечують високий рівень
фізичної та розумової працездатності організму ( адаптація до стресової
ситуації.
Адаптація, яку викликає активація САС відбувається швидко, але вона
короткочасна. Це пов’язано з тим, що запаси глікогену в печінці невеликі
(у дорослої людини 180-200 г), тому в умовах активації САС вони швидко
виснажуються. Відповідно, гіперглікемія за рахунок лише активації САС не
може зберігатися довгий час. Тому не може довготривало підтримувати
високий рівень розумової та фізичної працездатності.
Довготривала адаптація розвивається, якщо активація САС супроводжується
активацією гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи.
34. Роль гіпофізарно-наднирникової системи в регуляції неспецифічної
адаптації організму до стресової ситуації. Основні впливи
глюкокортикоїдів та мінералокортикоїдів на організм.
Гіпофізарно-наднирникова система виділяє такі гормони, що забезпечують
тривалу адаптацію організму до дії стресових чинників:
– гормони гіпофіза соматотропін, вазопресин;
– гормони кіркової речовини наднирників глюкокортикоїди та
мінералокортикоїди.
Основу цієї системи складають кортиколіберин гіпоталамуса, кортикотропін
аденогіпофіза, глюкокортикоїди кори наднирників.
Активація цієї системи відбувається за допомогою двох механізмів:
– за рахунок отримання нейросекреторними клітинами гіпоталамуса
інформації про дію стресора (за механізмом безумовних та умовних
рефлексів);
– за рахунок дії на ці клітини високих концентрацій катехоламінів –
активація САС.
Основні впливи глюкокортикоїдів на організм:
– потенціюють вплив катехоламінів;
– впливають на обмін речовин, а саме:
а) вплив на білковий обмін – пригнічують біосинтез у багатьох
тканинах (сполучна, м’язова), а у лімфоїдній тканині вони посилюють
розпад білка; результатом таких впливів на білковий обмін є підвищення
рівня амінокислот у плазмі крові;
б) вплив на вуглеводний обмін – стимулюють процеси глюконеогенезу в
печінці (утворення глюкози з амінокислот, котрі посилено надходять до
печінки за рахунок впливу глюкокортикоїдів ни білковий обмін), утворена
глюкоза витрачається у двох напрямках:
– частина йде у кров – підтримання гіперглікемії;
– частина йде на синтез глікогену – підтримання достатніх його запасів у
організмі;
в) посилюють ліполіз, який зумовлений дією катехоламінів;
Таким чином, глюкокортикоїди підтримують гіперглікемію на фоні
збереження запасів глікогену в організмі, що і є причиною тривалої
адаптації, яка розвивається за рахунок активації
гіпоталамо-наднирникової системи. Проте адаптація, що при цьому
розвивається, потребує тривалого часу для своєї реалізації (система
повільно активізується); механізм впливу глюкокортикоїдів на клітини
мішені – через цитоплазматичні рецептори, за участю хроматину ядра,
через зміну процесів біосинтезу білка у клітинах. Тому вплив цієї
системи є довготривалим, але повільно розвивається.
Роль мінералокортикоїдів в адаптації полягає в тому, що вони впливають
на роботу нирок, внаслідок чого відбувається затримка Nа+ і води в
організмі ( збільшення ОЦК ( посилення пресорної реакції. Окрім того,
при збільшенні ОЦК, організм краще зможе перенести крововтрату, яка може
виникнути в стресових ситуаціях.
Додаток № 1.
Мusculus sphincter ani internus має парасимпатичну інервацію. Тому для
запобігання мимовільного акту дефекації під час заліку (іспиту) за
годину до нього варто ввести per rectum 2-3 ml 0,1 % розчину атропіну.
Додаток № 2.
Залоза. Гормони. Дія гормонів на організм.
Аденогіпофіз. Соматотропний (СТГ) Посилює лінійний ріст і масу тіла
організму (посилює протеосинтез і ліполіз).
Тиреотропний (ТТГ) Викликає виділення гормонів щитовидної залози.
Адренокортикотропний (АКТГ) Викликає виділення гормо-нів кіркового шару
наднирників, перш за все глюкокортикоїдів.
Гонадотропні (фолікулостимулюючий, лютеїнізуючий). Викликають виділення
статевих гормонів.
Пролактин. Стимулює утворення та виділення молока молочними залозами.
Меланоцитостимулюючий. Стимулює утворення меланіну (пігмента шкіри).
Нейрогіпофіз. Вазопресин. Підвищує реабсорбцію води в дистальних
канальцях нефрона.
Окситоцин. Стимулює скорочення м’язів матки при родах.
Щитовидна залоза. Трийодтиронін (Т3).
Тетрайодтиронін
(Т4 або тирозин). Посилюють окисний метаболізм; за-безпечують
диференціювання струк-тур головного мозку у ново-народжених.
Тиреокальцитонін. Зменшує вміст іонів кальцію в крові через збільшення
надходження його в кісткову тканину.
Паращитовидні залози. Паратгормон (ПТГ) Підвищують вміст іонів кальцію в
крові через посилення його реабсорбції в нирках, кишківнику та резорбції
з кісткової тканини.
Наднирники (мозковий шар). Катехоламіни
(адреналін; норадреналін). Посилюють ЧСС, ССС, розширюють бронхи,
гальмують секрецію і моторику ШКТ; викликають гіпер-глікемію та
підвищення вмісту жирних кислот в крові.
Наднирники
(кірковий шар). Глюкокортикоїди (кортизол). Викликають гіперглікемію
через посилення глюконеогенезу в печінці.
Мінералокортикоїди
(альдостерон). Посилюють реабсорбцію іонів натрію і секрецію іонів калію
в канальцях нирки.
Статеві гормони. Стимулюють розвиток вторинних статевих ознак,
забезпечують виконання статевих функцій.
Підшлункова залоза. Інсулін. Знижує рівень глюкози в крові (через
посилення її проникнення в клітини).
Глюкагон. Викликає гіперглікемію шляхом посилення розпаду глікогену в
печінці.
PAGE 1
Вегетативна нервова система
Парасимпатичний відділ
Метасимпатичний відділ
Симпатичний відділ
Мають центральне представництво
(центри в межах ЦНС)
Не мають центрального представництва (рефлекси замикаються без участі
ЦНС)
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
