Реферат на тему:
Компоненти ракетних палив (КРП)
Широке застосування в Збройних Силах ракетної техніки поставило перед
медичною службою проблеми захисту особового складу від токсичної дії
ракетних палив та вивчення токсикології і розробки методів лікування
уражених.
Загальна характеристика компонентів ракетних палив
Ракетні палива поділяються на 2 групи: тверді і рідкі.
Тверді ракетні палива використовуються у ракетах з твердопалив ними
ракетними двигунами різного класу та призначення. Вони заправляються на
заводах, і отруєння можуть виникати тільки токсичними газами під час їх
запуску.
Рідкі ракетні палива використовують у ракетах з рідкопаливними
ракетними двигунами, якими обладнані, головним чином, стратегічні ракети
та космічні апарати. Рідкі ракетні палива можуть бути однокомпонентними
(на основі вуглеводнів – бензин, гас та ін.) і двокомпонентними, до
складу яких входяить біля 25% пальної речовини і 75% окислювача, які
зберігаються у різних баках, звідки надходять у камеру згорання, де під
час згорання змішуються. Однокомпонентні ракетні палива менш токсичні.
Більший інтерес у токсикологів викликають двокомпонентні ракетні палива,
при ураженні якими виникають функціонально-морфологічні порушення
(подразнення, запалення, некроз). Ефект визначається їх фізико-хімічними
властивостями – можливістю змінювати PH тканин і тим самим денатурувати
макромолекули. Для військової токсикології найбільше практичне значення
має азотна кислота, перекис водню, фтор, гідразин. Клініка уражень
кожною з цих сполук складається з трьох компонентів: місцевої дії,
загальної реакції організму на місцеву дію, резорбтивної дії.
Місцева дія, у залежності від концентрації речовини, ії агрегатного
стану (у вигляді пари, рідини), проявляється у формі подразнення
покривних тканин або хімічного опіку. Хімічні опіки бувають двох типів:
дегідраційні (кислотні) і колікваційні (лужні). Перші, які викликаються
окислювачами ракетних палив, характеризуються дегідратацією ураженої
тканини, в тяжких випадках з утворенням струпа, який добре
відмежовується від здорової тканини. Другі, які викликаються речовинами
з лужними властивостями (гідразин), характеризуються зменшенням
щільності ураженої ділянки і поганим відмежуванням від здорової тканини.
Виділяються 4 ступеня важкості хімічного опіку шкіри: I- еритематозна
форма; II- бульозне ураження; III- поверхневий некроз; IV- глибокий
некроз. Найбільш часто страждає шкіра обличчя, шиї, рук, уражуються очі.
При внутрішньому надходженні рідини розвивається опік слизової порожнини
рота, стравоходу, шлунку. Інгаляція парами таких рідин супроводжується
хімічними опіками дихальних шляхів, розвитком набряку легенів.
У випадку поширених уражень (опік більше 25% -30% поверхні шкіри), у
гострому періоді розвивається тяжка загальна реакція на місцеву дію
речовин: опіковий шок – стан, який загрожує ураженому летальним
наслідком.
При інтоксикації цими рідинами велике значення має їх резорбтивна дія,
характер якої практично повністю визначається будовою молекули речовини
і має специфічний характер. Інтоксикація може протікати у легкому,
середньому і важкому ступенях.
Азотна кислота і окисли азоту
Фізико-хімічні і токсичні властивості. Азотна кислота (HNO3) – жовтувата
рідина з характерним подразнюючим запахом. Димить на по вітрі і виділяє
NO2, N2O4. Молекулярна вага 63,01. Питома вага 1,52. Добре розчиняється
у воді. Температура кипіння +1860С, плавлення – -41,20С.Застосовується
як окислювач у двокомпонентних ракетних паливах.
Чотириокис азоту (N2O4) – безбарвна рідина із солодкувато-гострим
запахом, при нагріванні розкладається спочатку на NO2, потім на NO і
кисень. Двуокис азоту (NO2) – газ бурого кольору, важчий за повітря.
Окисли азоту також входять у склад вибухових газів, які утворюються при
стрільбі, вибухах, запуску ракет, які оснащені двигунами з твердим
ракетним паливом. При цьому вміст окислів азоту у повітрі може зростати
до 20-40%. Ці речовини високотоксичні отрути. Ураження може виникати при
попаданні на шкіру, в очі, інгаляційним і, рідко, пероральним шляхом.
Летальна концентрація пари азотної кислоти і окислів азоту 0,4-0,5 г/м3
при невеликих експозиціях. Гранично припустима концентрація – 0,005
г/м3. При внутрішньому попаданні летальна доза 1-5 мл.
Перебіг отруєння. Азотна кислота у крапельному і рідкому агрегатному
стані, в ділянках ураження викликає важкі хімічні опіки з утворенням
сухих щільних струпів, які забарвлені в зеленуватий колір.
Опіки шкіри, в залежності від площі ураження, супроводжуються загальною
інтоксикацією різного ступеню важкості: збудженням з переходом в
пригнічений стан, проявами опікового шоку, підвищенням температури тіла,
лейкоцитозом. Хімічні опіки, як правило, загоюються повільніше, ніж
термічні. При місцевій дії на очі азотна кислота викликає тяжке ураження
з великим некрозом рогової оболонки та кон’юнктиви, що призводить до
втрати зору.
При інгаляційній дії азотна кислота і окисли азоту в концентрації
0,5-0,7 г/м3 володіють типовою задушливою дією. Клініка набряку легенів
схожа на клініку фосгенного набряку, але має свої характерні
особливості. У початковій стадії більш виражена подразнювальна дія,
спостерігається сильне печіння, різь в очах, сльозотеча, чхання, кашель,
задуха, нудота, інколи блювання, цианоз, брадикардія, різка слабкість,
головний біль, задуха.
Прихований період у середньому 30-60 хвилин, інколи 2-3 години і більше.
У період розвитку набряку легенів клінічна картина така, як при ураженні
фосгеном, але харкотиння має лимонно-жовтий або рожевий кольори
внаслідок ксантопротеїнової реакції нітрогрупи з білками. Крім цього,
з’являються симптоми резорбтивної дії. Як правило, у крові визначається
метгемоглобін, що веде до гіпоксичної гіпоксії. У тяжких випадках
спотерігаються мозгові явища: запаморочення, нудота, блювання, стан
сп’яніння із збудженням або цепенінням.
При сірій формі гіпоксії відмічається сіро-попілистий колір шкіри та
слизових оболонок, гостра серцево-судинна недостатність за типом
колапса, пригнічення дихання, гіпоксія.
Стадія виходу у важких випадках може завершитися смертю через 10-12
годин. При сприятловому перебігу, через 1-2 доби починається покращення
стану, але можуть бути ускладнення у вигляді пневмонії, абсцесу легенів.
Внаслідок дії великих концентрацій окислів азоту може розвитися
шокоподібна форма інтоксикації, при якій смерть наступає внаслідок
нітритного шоку та хімічного опіку легенів без розвитку його набряку.
Перекис водню
Фізико-хімічні і токсичні властивості. Перекис водню (H2O2) – безбарвна
рідина із запахом озону. Він містить до 90-93% кисню. Молекулярна вага
34,01. Температура кипіння +151,40С, плавлення -0,460С. Перекис водню є
сильний окислювач.
Ураження, як правило, виникають при контакті з рідиною або аерозолями, а
також під час проникнення всередину організму.
Перебіг отруєння. При дії перекису водню у рідкому стані на шкіру або
слизову оболонку ока виникає хімічний опік з утворенням білого струпу
(відбілююча дія атомарного кисню), на периферії ураження – гіперемія і
набряк. Помутніння рогівки ока може з’явитися як одразу, так і через 1-3
тижні (прихований період).
При вдиханні аерозолю в органах дихання можуть виникати
запально-некротичні зміни аж до розвитку токсичного набряку легенів. У
випадку попадання концентрованого перекису водню усередину виникає
тяжкий опік слизової оболонки. При цьому розвивається езофагіт, гастрит,
який супроводжується кровотечею. При попаданні перекису водню у кровотік
можливий розвиток емболії внаслідок вивільнення бульбашок кисню у крові.
@
?$???Механізм токсичної дії перекису водню пов’язаний також зі здатністю
цієї рідини викликати гемоліз і утворення метгемоглобіну. Гемоліз
виникає внаслідок інгібірування ферментів пероксидази і каталази, а
також зниження кількості відновленого глутатіону (Г-SН), який необхідний
для підтримки цілісності мембран еритроцитів. Метгемоглобінутворювальна
дія перекису водню пояснюється здібністю його окисляти залізо
гемоглобіну до Fe+3 і пригнічувати ферменти, які регулюють вміст
метгемоглобіну (глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза і редуктаза
МtHв).
Фтор
Фізико-хімічні та токсичні властивості. Фтор (F2) – жовтуватий газ з
подразнювальним запахом. Молекулярна маса 38,4. Температура плавління
-2200С, температура кипіння -1870С. Фтор розкладає воду з утворенням
фтористого водню та кисню. При реакції з металоїдами і органічними
речовинами спалахує. Фтор є сильний окислювач. Концентрації 0,3 г/м3
можуть викликати тяжкі ураження при коротких експозиціях. Має сильну
кумулятивну дію. Гранично припустима концентрація 0,0003 г/м3. Ураження
можуть виникати при дії фтору на шкіру, слизову оболонку очей та
інгаляційному надходженні.
Перебіг отруєння. При дії фтору на шкіру або слизову оболонку очей
виникають опіки, внаслідок окислювальної дії його на тканини.
Відмічається печіння, різь, сухість та набряк шкіри. На чутливих
ділянках шкіри (пахвинні западини, геніталії) можливий бульозний
дерматит з ділянками мацерації. Гіперемія і набряк через 2-3 доби
починають зменшуватись, а через 5-7 діб шкіра набуває нормального виду.
При дії на слизову оболонку очей виникає різке подразнення кон’юнктиви і
рогівки, набряк та інфільтрація. У важких випадках виникає поверхневий
або глибокий некроз з утворенням виразок, які повільно загоюються.
При інгаляційному ураженні легкого ступеню розвивається
ринофарінголарингіт і трахеобронхіт на фоні загальної слабкості,
втомлюваності, лабільності пульсу та кров’яного тиску.
При ураженні середнього ступеня розвивається бронхіт, пневмонія, а в
окремих випадках гепатіт.
У важких випадках розвивається токсичний набряк легенів, можуть
спостерігатися судоми, коматозний стан.
При резорбтивних ураженнях фтор осаджує кальцій із сироватки крові і
тканевої рідини з утворенням фтористого кальцію. Зниження вмісту кальцію
в організмі призводить до уповільнення згортання крові, порушення
нервово-м’язевої провідності, підвищення проникності стінок судин.
Крім цього, фтор взаємодіє з магнієм, марганцем, залізом, цинком, що
призводить до порушення функціонування ферментів (енолаза,
аденозинтрифосфатаза, глутамінсинтетаза), внаслідок чого пригнічується
синтез макроергів.
Фтор депонується у кістках і повільно, протягом кількох років,
виводиться з організму нирками і кишечником.
Гідразини
Фізико-хімічні і токсичні властивості. Гідразин (N2Н4) – безбарвна
маслоподібна рідина з запахом аміаку. Добре розчиняється в воді і
органічних розчинниках. Температура кипіння +113,50С. Щільність пари –
1,1. Похідні гідразина (монометилгідразин і діметилгідразин) за своїми
властивостями близькі до гідразину.
Під час горіння гідразинів утворюються високотоксичні летючі
нітроз’єднання. Ураження може наступити при дії на шкіру, слизову
оболонку очей, інгаляційно і при прийомі всередину.
Гідразини сильні відновлювачі, летальна концентрація: 0,1-0,4 г/м3, при
пероральному ураженні – 1 мл. Гранично припустима концентрація 0.0001
г/м3.
Перебіг отруєння. Рідкий гідразин при попаданні на шкіру або слизову
оболонку очей визиває хімічний опік тканин. При інгаляційному
надходженні визиває сильне подразнення дихальних шляхів з подальшим
запаленням, яке виникає через 10 годин після прихованного періоду.
Важкість клінічної картини визначається, в основному, резорбтивною дією
гідразину. Найбільш виражені порушення відмічаються з боку ЦНС, крові,
печінки, нирок. Симптоматика отруєння розвивається через 30-90 хвилин
після контакту з отрутою. З’являються ознаки збудження, клоніко-тонічні
судоми, коматозний стан. При виході з коми часто спостерігається
розвиток психозу з маренням, слуховими та зоровими галюцинаціями. Стан
психозу може тривати кілька днів. Клініка гострої інтоксикації
розвивається на фоні порушення функцій серцево-судинної системи
(брадикардія, колапс). Характерним проявленням інтоксикації є
метгемоглобінемія, гемоліз. Максимальне зниження вмісту еритроцитів у
крові відмічається на 10 добу.
Часто уражається печінка і нирки, що проявляється у формі гострого
токсичного гепатиту і токсичної нефропатії, які відмічаються через 48
годин після надходження отрути до організму.
Механізм токсичної дії гідразину полягає у здібності його знижувати
вміст пірідоксаль-фосфату у тканинах мозку, внаслідок чого інгібіруються
ферменти (ензіми), в яких він є кофактором, що призводить до порушень в
обміні ГАМК, внаслідок чого пригнічуються процеси гальмування та
активація збудження в ЦНС. Крім цього, гідразин і його похідні є
незворотними інгібіторами МАО (моноаміноксидази) – ферменту, який бере
участь у руйнуванні нейромедіаторних речовин у мозку: дофаміну,
норадреналіну, серотоніну, внаслідок чого відмічається збільшення їх
вмісту, що через 5-6 годин після отруєння проявляється зоровими та
слуховими галюцинациями і маренням.
Ураження внутрішніх органів (печінки, нирок) обумовлено порушенням
активності пірідоксальзалежних та інших ферментів. Однак, остаточні
причини ураження цих органів гідразином не з’ясовані.
Перша медична допомога і основні принципи
лікування при отруєннях КРП
Перша медична допомога при ураженні КРП зводиться до рясного промивання
очей водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію, зрошування уражених
ділянок шкіри водою протягом 10-15 хвилин.
При прийомі всередину необхідно викликати блювання, по можливості
провести зондове промивання шлунку. Подальше надання допомоги спрямовано
на боротьбу із шоком (за загальними правилами), профілактику токсичного
набряку легенів і лікування місцевих уражень (як при термічних опіках).
Лікування отруєнь проводиться комплексно з використанням симптоматичних
засобів, які купують порушення функцій нервової системи, печінки, нирок,
системи крові.
При ураженні фтором антідотом є глюконат кальцію і хлористий кальцій,
які купують резорбтивну дію фтору. При важких опіках для зв’язування
фтору глюконат кальцію вводиться в уражену ділянку і навколишні тканини.
Для нормалізації порушених фтором процесів гліколізу та іонної рівноваги
вводять солі кальцію, піровиноградної та лимонної кислот.
При отруєнні гідразином застосовують антидот – пірідоксин (25/кг). При
цьому спостерігається нормалізація процесів синтезу пірідоксальфосфату і
відновлення активності пірідоксальфосфатзалежних ензимів.
Для потенціювання дії ГАМК рекомендують використання діазепаму
(седуксену) у дозі 5-10 мг/кг на добу.
Література
Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под
ред. Н.В.Саватеева – Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. – С.114-127.
Отравляющие вещества / Под ред. В.Н. Александрова, В.И.Емельянова – М.:
Воениздат, 1990. – С. 178-186.
Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической
патологией. – М.: Воениздат, 1989. – 108 с.
Руководство по токсикологии отравляющих веществ / Под ред. А.И.Черкеса.-
К.: Здоров’я, 1964. – С.325-350.
Медичні аспекти хімічної зброї: Навчальний посібник для слухачів УВМА та
студентів вищих медичних навчальних закладів – К.: УВМА, 2003. – 102 с.
Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За
ред. Ю.М.Скалецького, І.Р. Мисули – Тернопіль: Укрмедкнига. – 2003 р. –
362 с.
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
