UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75834
останнє поновлення: 2016-11-29
за 7 днів додано 10

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваМеханізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном (реферат)
АвторPetya
РозділВійськова справа, ДПЮ, реферат
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось3201
Скачало373
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

Реферат на тему:

 

Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження

фосгеном

 

Задушливі ОР викликають в організмі кисневе голодування.

 

Набряк легень– патологічний стан, при якому транссудація судинної рідини

не урівнюється її резорбцією і судинна рідина виливається, викликаючи

гостру кисневу недостатність. Токсичний набряк легень (ТНЛ) називається

так тому, що виникає в результаті дії токсичної речовини.

 

Відносно механізму дії фосгену в літературі відсутня єдина думка. Існує

багато теорій, кожна з яких надає перевагу тому чи іншому окремому

проявленню, яке спостерігається при даному ураженні.

 

На початковому етапі вивчення ТНЛ виникла теорія Людвіга. За цією

теорією ТНЛ трапляється за рахунок підвищення гідростатичного тиску в

малому колі кровообігу при поєднанні із порушеннями в стінці альвеол.

 

Згідно з уявленням Ведерта (1925 р.) фосген викликає спазм капілярів у

малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, що сприяє

розвитку ТНЛ. Підвищення проникності судин пов’язує з гідролізом

фосгену, утворенням кислого середовища і набряком внаслідок цього

колоїдів.

 

Леккер та Магнус створили теорію проникної дії соляної кислоти, яка

утворюється при гідролізі фосгену, і пояснюють цими діями підвищення

проникності судин. Клінг пояснив цей механізм утворенням

фосгенхолістеринового ефіру. Такі механізми смертельної дії фосгену дуже

сумнівні.

 

Биков К.М. і співробітники показали зміни функціонального стану

вегетативних центрів і руйнування водно-сольового обміну.

 

Помітний також вплив на розвиток ТНЛ мають утворення гістаміноподібних

речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини, порушення лімфообігу

і т.п..

 

У теперішній час найбільш правильні уявлення про механізм виникнення і

розвитку ТНЛ дають нервово-рефлекторна і гормональна теорія.

 

Роль нервової системи у розвитку ТНЛ дуже значна. Пари ОР, а також,

ймовірно, і продукти реакції, діють на рецептори легень, нервові

імпульси йдуть по центрострімким волокнам блукаючого нерву, центральна

частина рефлексу замикається в області гіпоталамуса, ефекторні імпульси

йдуть по симпатичним нервам. Виникнення нейрогенних набряків пов’язано

із масовим викидом симпатоміметиків із гіпоталамічних центрів. Але один

із головних впливів такого симптоматичного викиду – вплив на венозну

констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску.

Нейрогенним шляхом може бути пригнічений і лімфовідтік, що також

приводить до гіпертензії в малому колі кровообігу.

 

Легенева гіпертонія при набряку легень виникає завдяки збільшенню

наявності в крові вазоактивних гормонів, гіпоксії та пригніченню

швидкості лімфотоку.

 

Гіпоксія та регуляція рівнів вазоактивних речовин – пароренальних,

ацетилхоліну, серотоніну, гістаміну, кінінів, ангіотензину пов’язані між

собою. Ендотеліальні клітини легеневих капілярів мають мікросомальні

ензими, які здатні інактивувати чи активувати вазоактивні речовини.

Вазоактивні речовини здатні впливати безпосередньо на гладкі м’язи судин

і бронхів. В умовах гіпоксії метаболічні функції ендотелію порушуються і

-----> Page:

0 [1] [2] [3] [4] [5]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ