.

Структурно-функціональна характеристика лакунарних інфарктів головного мозку, особливості їх перебігу (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
125 3294
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

КОСТЮКОВСЬКА ГАННА ЄВГЕНІЇВНА

УДК 616.831-005.8 – 079.2 –
036

Структурно-функціональна характеристика лакунарних інфарктів головного
мозку, особливості їх перебігу

14. 01. 15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового

ступеня кандидата медичних наук

ХАРКІВ – 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти
МОЗ України

Науковий керівник

доктор медичних наук, професор Дубенко Ольга Євгеніївна, Харківська
медична академія післядипломної освіти, професор кафедри невропатології
та нейрохірургії.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Волошина Наталія Петрівна, Інститут
неврології, психіатрії та наркології АМН України, керівник відділу
нейроінфекцій та розсіяного склерозу;

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Національна
медична академія післядипломної освіти МОЗ України, професор кафедри
медицини невідкладних станів.

Провідна установа:

Інститут геронтології Академії медичних наук України.

Захист дисертації відбудеться “27 ” квітня 2007р. о 1000 годині

на засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 64.566.01 при Інституті
неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м.
Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії і наркології АМН України (м.Харків, вул. Академіка Павлова,
46).

Автореферат розісланий “24” березня 2007р.

Вчений секретар

спеціалізованої Вченої ради

кандидат медичних наук, с.н.с.
Л.І. Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Гострі порушення мозкового кровообігу мають
велике медико-соціальне значення, тому що вони є однією з провідних
причин захворюваності, смертності та інвалідизації населення, особливо в
осіб працездатного віку. [Віничук С.М., 2005; Волошин П.В., Тайцлин
В.І., 2005; Головченко Ю.І., 2006; Григорова І.А., 2004; Дзяк Л.А.,
2003; Зозуля І.С., Боброва В.І., 2006; Малахів В.О., 2004; Міщенко Т.С.,
2005; Яворська В.О. 2004]. Смертність від судинних захворювань головного
мозку в Україні посідає перше місце в структурі смертності від
захворювань системи кровообігу [Міщенко Т.С., 2005]. У розвинутих
країнах ішемічні інсульти спостерігаються в 7 разів частіше, ніж
геморагічні [Гусєв Є.І., 2003; Козьолкін О.О., 2005; Скворцова В.І.,
2003], в Україні це співвідношення становить 3,6:1 [Міщенко Т.С., 2005].
Ішемічні інсульти, за етіологічними факторами та патогенетичними
механізмами, є гетерогенними станами [Верещагін М.В., 2003; Грицай Н.М.,
2003; Дубенко О.Є., 2004; Євтушенко С.К., 2006; Сусліна З.О., 2003;
Kjellstrom T., 2002]. Протягом останнього десятиріччя в Україні
збільшилась частота інсультів і транзиторних ішемічних атак [Волошин
П.В., Міщенко Т.С., Лекомцева Є.В., 2006; Шкробот С.І., 2006], щорічно
фіксується біля 100-120 тис. нових випадків інсульту [Міщенко Т.С.,
2005].

Міжнародні діагностичні критерії TOAST виділяють п’ять основних підтипів
ішемічних інсультів: атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний,
інсульт унаслідок рідкісних причин та інсульт невстановленої етіології
[Adams H.P. et al., 1993]. За даними різних досліджень, частота
лакунарних інфарктів (ЛІ) становить від 13,7% до 30%, але деякі автори
вважають, що їх реальна розповсюдженість значно вища, бо 80% із них
мають безсимптомний перебіг, що підтверджується нейровізуалізаційними
методами [Волошин П.В., Волошина Н.П., 1998; Калашникова Л.О., 2003;
Кузнєцова С.М., 2003; Морозова О.Г., 2002; Chowdhury D., Wardlaw J.M.,
Dennis M.S., 2004]. Незважаючи на велику розповсюдженість ЛІ серед
людей, які страждають на артеріальну гіпертензію (АГ), ця форма судинної
патології залишається недостатньо вивченою, тому що сучасні методи
діагностики малоінформативні щодо прижиттєвої оцінки стану дрібних
перфоруючих мозкових артерій. Інтерес до вивчення ЛІ або дрібних
глибинних інфарктів зумовлений не тільки їх високою питомою вагою в
загальній структурі ішемічних інсультів, але й тим, що вони є маркерами
підвищеного ризику повторних порушень мозкового кровообігу, у тому числі
геморагічного інсульту, а також мультиінфарктної деменції [Волошина
Н.П., 1997; Яхно М.М., 2002]. Головною причиною ЛІ є ураження дрібних
перфоруючих артерій у формі гіалінозу та фібриноїдного некрозу внаслідок
гіпертонічної хвороби. Однак нерідко дрібні субкортикальні інфаркти
виявляються у хворих, які мають інші фактори ризику виникнення інсульту
(атеросклеротичні оклюзії сонних артерій або потенційні джерела
кардіогенної емболії, насамперед фібриляцію передсердь), та можуть бути
наслідком мікроемболій [Adachi T., Kobayashi S., Yamaguchi, 2000; Mika
S., Nagata K., Suzuki A., 2002]. Клінічні прояви ЛІ можуть бути різними:
від клінічно “німих” до завершеного інсульту з клінічною маніфестацією у
формі “лакунарних синдромів”, однак причини та фактори, що викликають ці
відмінності, у тому числі особливості локалізації та стану церебральної
гемодинаміки, вивчені недостатньо.

Необхідність розв’язання цих питань зумовлює актуальність проблеми й
визначає мету та завдання проведеного дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана відповідно до планів наукових досліджень кафедри
невропатології та нейрохірургії Харківської медичної академії
післядипломної освіти “Епідеміологія цереброваскулярних захворювань у
популяції міста Харкова” (№ держреєстрації 0104U002510).

Мета дослідження. Комплексна оцінка клінічних проявів лакунарних
інфарктів головного мозку із проведенням клініко-нейровізуалізаційних та
гемодинамічних зіставлень спрямована на удосконалення профілактичних
заходів у цих хворих.

Задачі дослідження:

Виявити варіанти клінічного перебігу лакунарних інфарктів головного
мозку залежно від їх локалізації та факторів ризику.

Оцінити особливості локалізації лакунарних інфарктів головного мозку та
інші магнітно-резонансно-томографічні зміни залежно від переважання
різних факторів ризику виникнення інсульту.

Провести клініко-магнітно-резонансно-томографічні зіставлення для
виявлення дійсної частоти “лакунарних синдромів”.

Оцінити стан магістральних артерій голови та церебральної гемодинаміки
методом ультразвукової допплерографії у хворих із лакунарними інфарктами
головного мозку.

Дослідити стан пізнавальної діяльності та емоційної сфери у хворих із
лакунарними інфарктами головного мозку.

Виявити фактори, які впливають на тяжкість клінічних проявів та варіанти
перебігу лакунарних інфарктів головного мозку.

Об’єкт дослідження: лакунарні інфаркти головного мозку.

Предмет дослідження: фактори, які впливають на різні варіанти перебігу
лакунарних інфарктів головного мозку.

Методи дослідження. Для вирішення поставлених задач застосовувались
клініко-неврологічне обстеження хворих, дослідження пізнавальної
діяльності та емоційної сфери; інструментальні методи:
магнітно-резонансна томографія (МРТ) мозку для уточнення розмірів та
локалізації лакунарних інфарктів, стану перивентрикулярної білої
речовини та лікворовмісних просторів, ультразвукова допплерографія
(УЗДГ) та магнітно-резонансна ангіографія (МРА) для оцінки стану
магістральних артерій голови та церебральної гемодинаміки. Статистичний
аналіз отриманих результатів проводився за допомогою визначення
вірогідності різниці середніх величин із застосуванням параметричних та
непараметричних критеріїв і методів лінійного та нелінійного
кореляційного аналізу.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше на підставі клінічного,
нейровізуалізаційного та допплерографічного дослідження вивчено
особливості перебігу лакунарних інфарктів головного мозку залежно від
судинних факторів ризику.

Встановлено, що лакунарні інфаркти головного мозку можуть мати різні
клінічні прояви: у формі ішемічного інсульту, транзиторної ішемічної
атаки або бути клінічно “німими”. Доведено залежність характеру
клінічних проявів від локалізації лакунарного інфаркту.

Доведено, що ішемічний інсульт у хворих із лакунарним інфарктом мозку не
завжди супроводжується типовим синдромом лакунарного ураження. Перебіг
лакунарного інсульту у хворих із лакунарними інфарктами має добрий
прогноз для життя й відновлення функцій, але не завжди супроводжується
легким неврологічним дефіцитом. Локалізація лакунарного інфаркту в
ділянці внутрішньої капсули і варолієва моста викликає грубий руховий
неврологічний дефіцит без загальномозкових симптомів. Доведено, що
вираженість лакунарного ураження мозку корелює з рівнем підвищення
артеріального тиску.

Встановлено, що наявність у хворих із лакунарними інфарктами
атеросклеротичного стенозуючого ураження мозкових судин супроводжується
вірогідними нейровізуалізаційними відмінностями порівняно з хворими, які
мають ураження дрібних перфоруючих артерій. Зниження пізнавальних
функцій у хворих із лакунарними інфарктами корелює з розвитком емоційних
порушень у формі тривожних та депресивних розладів.

Практичне значення одержаних результатів. Одержані в результаті
проведеного дослідження дані, що характеризують лакунарні інфаркти як
особливий підтип гострого порушення мозкового кровообігу у хворих з
різними факторами ризику, дозволяють обґрунтувати потребу в розробці та
впровадженні в практику охорони здоров’я програм з удосконалення
діагностики та профілактики лакунарних інфарктів.

У роботі доведено, що до комплексного обстеження хворих із лакунарними
інфарктами слід включати ультразвукову допплерографію мозкових судин для
виключення атеросклеротичних стенозуючих уражень, що необхідно для
правильної діагностики патогенетичного підтипу ішемічного інсульту та
формування раціональної тактики профілактичного лікування. Розроблено
схему диференційованої вторинної профілактики лакунарних інсультів
залежно від ступеня ураження мозку та судинних факторів ризику.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведений аналіз
літературних джерел за темою дисертації. Особисто здійснено
клініко-неврологічне обстеження хворих, обробку первинної документації.
Обстеженим хворим самостійно проведена магнітно-резонансна томографія
головного мозку. Самостійно проведено аналіз клінічних та параклінічних
досліджень. Автором самостійно виконана статистична обробка результатів
дослідження, написані усі розділи дисертації, обґрунтувані наукові
висновки.

Апробація результатів роботи. Результати проведених досліджень
впроваджені в діяльність неврологічних відділень МКЛ №7, МКЛ №3, МКЛ
№25, Харківської обласної клінічної лікарні, Харківської міської
клінічної лікарні швидкої та невідкладної медичної допомоги,
спеціалізованої медичної частини №12 м. Харкова. Основні положення
роботи використовуються в педагогічному процесі кафедри невропатології
та нейрохірургії Харківської медичної академії післядипломної освіти.

Основні положення дисертації повідомлено та обговорено на ІV
Національному конгресі геронтологів і геріатрів України (Київ, 2005), на
І-ій Міжнародній конференції “Hypertension, Lipids, Diabetes and Stroke
Preventiоn” (Париж, Франція, 2006), на І-му Національному конгресі
“Інсульт та судинно-мозкові захворювання” (Київ, 2006), обласних і
міських науково-практичних конференціях, засіданні Харківського
регіонального відділення асоціації радіологів України (Харків, 2006 р.).

Публікації. Основні положення дисертації опубліковані в 5 друкованих
роботах (3 статті, 2 – тези доповідей) із них 3 в наукових фахових
виданнях, 1 з яких самостійна.

Структура та обсяг дисертації: дисертація викладена на 128 сторінках
машинопису, складається зі вступу, огляду літератури, трьох розділів
власних досліджень, заключної частини, висновків, практичних
рекомендацій. Робота містить 18 таблиць, 21 малюнок та клінічні
приклади. Список літератури містить 298 джерел, у тому числі 157 –
українською та російською, 141 – іноземними мовами.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Основою дисертаційної роботи стало
комплексне обстеження 115 хворих з першим гострим ішемічним порушенням
мозкового кровообігу (56 жінок, 59 чоловіків) віком від 34 до 79 років,
у яких при МРТ були виявлені лакунарні інфаркти головного мозку за
відсутності ішемічних інфарктів великих розмірів або крововиливів. У 29
(25,2%) хворих вогнищева неврологічна симптоматика регресувала протягом
однієї доби і була діагностована транзиторна ішемічна атака (ТІА), у 86
(74,8 %) хворих було діагностовано ішемічний інсульт. В обстежених
хворих були виявлені такі фактори ризику: АГ– у 106 (92,2%), цукровий
діабет – у 13 (11,3%), атерогенні дисліпопротеїдемії – у 68 (59,1%),
паління – у 29 (25,2%). Рівень артеріального тиску визначали згідно з
класифікацією ВООЗ: м’яка АГ– у 12 (10,4%), АГ помірного ступеня– у 26
(22,6%), АГ важкого ступеня– у 68 (59,2%) хворих. Залежно від стану
магістральних артерій голови серед обстежених хворих було виділено дві
групи: перша група – 44 (63,8%) хворих, із ураженням дрібних перфоруючих
артерій головного мозку, у яких при наявності АГ не виявлялось
атеросклеротичного ураження магістральних судин, друга група – 25
(36,2%) хворих з поєднаними ураженнями дрібних перфоруючих і великих
артерій головного мозку, у яких були виявлені ознаки атеросклеротичного
стенозуючого ураження магістральних судин голови.

Клінічні методи дослідження, які використані в даній роботі, включали
неврологічне та соматичне обстеження, для оцінки тяжкості стану хворих
на інсульт застосовували шкалу інсульту NIHSS (National Institutes of
Health Stroke Scale), стан пізнавальної діяльності оцінювали за шкалою
MMSE (mini-mental state examination), для визначення стану емоційної
сфери використовували шкалу тривоги Гамільтона (ШТГ) та шкалу депресії
Гамільтона (ШДГ). Для оцінки структурних змін головного мозку, а саме:
визначення характеру інсульту, розмірів і локалізації вогнища інфаркту
мозку використовували МРТ головного мозку за допомогою МР-томографів
“MAGNETON Concerto” та “Образ-1” із застосуванням Т1 і Т2-зважених
зображень (ЗЗ). ЛІ розцінювали як вогнище, гіперінтенсивне на Т2 ЗЗ,
розмірами не більше 15 мм, розташоване у підкіркових відділах півкуль
мозку або в стовбурі мозку. Стан магістральних артерій мозку оцінювали
за допомогою ультразвукової допплерографії на апараті “Сономед-400” з
функцією дуплексного сканування та за допомогою МРА на апараті “MAGNETOM
Concerto”.

Статистичну обробку матеріалу виконали на персональному комп’ютері.
Результати параклінічних даних представлені як середнє (М) ( помилка
середнього (m). Визначення вірогідності різниці середніх величин
проводилось за допомогою параметричного критерію Ст’юдента та
непараметричного критерію Вілкоксона. Для визначення напрямку й сили
зв’язку між показниками застосовувались методи лінійного та нелінійного
кореляційного аналізу.

Результати дослідження та їх обговорення. На основі комплексного
клініко-інструментального дослідження хворих із ЛІ головного мозку
виявлено особливості клінічного перебігу залежно від їх локалізації та
факторів ризику.

Оцінка МРТ-даних показала, що у більшості хворих – 89 (77,4%) –
лакунарні вогнища були множинними, незважаючи на перший епізод гострого
порушення мозкового кровообігу, що свідчило про попередне існування
уражень дрібних перфоруючих артерій, перебіг яких був “німим”, без
клінічної маніфестації. У 60% хворих удалось виявити клінічно значуще
гостре лакунарне вогнище. Одиничні вогнища візуалізувались тільки у 26
(22,6%) хворих. Аналіз локалізації ЛІ в різних структурах мозку показав,
що найбільш часто уражалися глибокі відділи білої речовини лобної частки
– у 77,4% хворих, тім’яної частки – у 35,6% хворих. ЛІ в білій речовині
скроневої частки спостерігалися в поодиноких випадках, в білій речовині
потиличної частки не зустрічались. ЛІ в ділянці внутрішньої капсули
спостерігалися у 14 (12,2%) хворих, із них переважали вогнища в ділянці
заднього стегна – у 11 хворих. Серед підкіркових сірих утворень частіше
уражалися шкаралупа – (53,9%), бліда куля (52,2%), хвостате ядро
(47,9%). У більшості випадків ЛІ в цих утвореннях були множинні та їх
розміри не перевищували 10 мм. ЛІ в ділянці зорового горба
спостерігались значно рідше – у 12 (10,4%) хворих та мали більші
розміри. ЛІ в ділянці стовбуру мозку найчастіше візуалізувалися в
ділянці варолієва моста – у 23 (20,0%) хворих, у 3 (3,5%) – в ніжці
мозку, у довгастому мозку лакунарні вогнища не спостерігались.

Таким чином, частота локалізацій ЛІ в різних глибинних утвореннях
головного мозку відображала частоту ураження дрібних перфоруючих артерій
різних судинних басейнів. Виявлено відмінності в розмірах та
розташуванні ЛІ залежно від характеру клінічної маніфестації. У хворих з
ТІА ЛІ локалізувались переважно в ділянці семіовального центру та
смугастого тіла, розміри їх не перевищували 10 мм. ЛІ в ділянці
внутрішньої капсули, зорового горба та варолієва моста завжди мали
перебіг у формі гострого ішемічного інсульту. ЛІ у ділянці білої
речовини лобної та тім’яної часток мали клінічні прояви, якщо їх розміри
перевищували 7мм. У цілому відмічено, що вираженість неврологічного
дефіциту та перебіг у формі завершеного інсульту були більш характерними
для ураження білої речовини, тобто провідних шляхів мозку.

Розвиток вогнищевих неврологічних симптомів у всіх хворих
характеризувався гострим початком, однак у 24,8% хворих на ішемічний
інсульт спостерігалось поступове зростання вираженості симптомів
протягом декількох годин або їх флуктуація. Ні в кого з обстежених
хворих не спостерігались порушення свідомості, головний біль, розлади
дихання, порушення полів зору та інші загальномозкові симптоми, які
свідчать про набряк мозку.

У зв’язку з тим, що клінічний діагноз лакунарного інсульту, згідно з
міжнародними критеріями TOAST, передбачає поряд із ЛІ на МРТ наявність у
клінічній картині одного з п’яти типових синдромів лакунарного ураження,
ми провели аналіз їх частоти в обстежених хворих. Типові лакунарні
синдроми були виявлені у 53 (61,6%) хворих на ішемічний інсульт.
Найбільш частим був синдром чисто рухового інсульту – у 23 (26,7%)
хворих. Неврологічні симптоми характеризувалися розвитком геміпарезу
різного ступеня тяжкості, від легкого зниження сили м’язів до плегії в
одній із кінцівок, яка була єдиним синдромом гострого періоду інсульту.
Ураження м’язів обличчя та язика центрального типу спостерігалось у 18
хворих. ЛІ були розташовані в ділянці внутрішньої капсули – у 8,
варолієва моста – у 5, глибоких відділах білої речовини лобної частки –
у 4, зоровому горбі – у 3 хворих. У 3 хворих ЛІ візуалізувалися у
шкаралупі чи блідій кулі, але прилягали до заднього стегна внутрішньої
капсули. При цьому найбільш грубі геміпарези спостерігалися у хворих із
ЛІ у внутрішній капсулі та мосту. Синдром сенсомоторного інсульту був
виявлений у 21 (24,4%) хворого. У цих випадках рухові розлади у формі
геміпарезу з симптомами ураження пірамідної системи супроводжувалися
стійкими розладами чутливості, переважно поверхневої. Локалізація ЛІ
була різноманітною: променистий вінець – у 5, зоровий горб – у 3,
варолієв міст – у 3, внутрішня капсула (на межі із зоровим горбом) – у
5, бліда куля (на межі з внутрішньою капсулою) – у 2, шкаралупа – у 3
хворих. Синдром атаксичного геміпарезу зустрічався значно рідше – у 5
(5,8%) хворих. Він характеризувався розвитком помірного геміпарезу з
симптомами ураження пірамідної системи і супроводжувався невправністю,
дисметрією при виконанні координаторних проб. М’язовий тонус був
знижений у паретичних кінцівках, слабкість у деяких випадках була більш
вираженою в нозі, ураження м’язів обличчя та язика було мінімальним.
Розвиток цього синдрому в усіх випадках був, імовірно, пов’язаний з
ураженням кортико-понто-церебелярних шляхів на різних рівнях. ЛІ
виявлялись у білій речовині лобної частки – у 1, зоровому горбі – у 1,
варолієвому мосту – у 2, блідій кулі – у 2 хворих. Спостерігались
відмінності у клінічній картині синдрому атаксичного геміпарезу в
залежності від локалізації лакунарного вогнища. При локалізації ЛІ в
варолієвому мосту виявлявся ністагм і легкий геміпарез однаково
виражений у верхній та ніжній кінцівках, при локалізації ЛІ в білій
речовині лобної частки слабкість та атаксія були найбільш виражені в
нозі. У 3 хворих клінічний симптомокомплекс було розцінено як синдром
дизартрії – невправної руки. У дебюті інсульту спостерігався легкий
геміпарез, ураження м’язів обличчя та язика центрального типу, при цьому
слабкість і невправність виявлялися тільки в руці. Порушення мовлення у
формі дизартрії не супроводжувалися порушеннями ковтання, вимушеними
емоціями. ЛІ візуалізувались у білій речовині лобної частки та
смугастому тілі. Синдром чисто сенсорного інсульту був виявлений лише в
одного хворого у формі больової та температурної гемігіпестезії без
слабкості в кінцівках та пірамідних ознак з розташуванням ЛІ на межі
блідої кулі та заднього стегна внутрішньої капсули.

*

l

r

u

*

j

l

p

r

?

8LX^hl:>@BDFHJLhjl?

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020