.

Вплив фізичних навантажень різної інтенсивності на атерогенез у щурів (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
136 3371
Скачать документ

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ФІЗІОЛОГІЇ ІМ. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

КРЕМІНСЬКА ІРИНА БОГДАНІВНА

УДК 616-071 + 616.13-004.6 +
616.717 + 616-08

Вплив фізичних навантажень різної інтенсивності на атерогенез у щурів

14.03.04 – патологічна фізіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового
ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Івано-Франківському державному медичному університеті
МОЗ

України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

ЛЕВИЦЬКИЙ Володимир Андрійович,

Івано-Франківський державний медичний
університет МОЗ

України, завідувач кафедри анатомії людини.

Офіційні опоненти: заслужений діяч науки і техніки України,

доктор медичних наук, професор

ГОЖЕНКО Анатолій Іванович,

Одеський державний медичний
університет МОЗ

України, завідувач кафедри
загальної та клінічної патологічної

фізіології.

кандидат медичних наук

ПОРТНИЧЕНКО Володимир Ілліч,

Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця
НАН України,

старший науковий співробітник

Захист дисертації відбудеться “_ 4_” __грудня__ 2007 року

о __14___ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26. 198. 01
при Інституті фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України за адресою:
01024, м. Київ, вул. Богомольця, 4.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту
фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України за адресою: 01024, м. Київ,
вул. Богомольця, 4.

Автореферат розісланий “_3_” __листопада__ 2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 26. 198. 01

доктор біологічних наук
Сорокіна-Маріна З.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

Актуальність теми. Сьогодні особливу увагу дослідників
викликає проблема вивчення особливостей будови та властивостей судинного
ендотелію, який відіграє важливу роль у судиннорухових реакціях (Марков
Х.М., 2005; Bolli R.M. et al., 2001), володіє антиагрегаційними,
антитромботичними (Guzik T.J. et al., 2000), антикоагуляційними (Muller
B. et al., 2000) і антипроліферативними (Smirin B.V. et al., 2000)
властивостями, приймає участь у ремоделюванні судин та ангіогенезі
(Амосова Е.Н. и соавт., 2007; Frellin C. et al., 2000). Ендотеліальні
клітини реагують на зміни гемодинаміки, є чутливими до нейрогуморальних
факторів, серед яких не тільки нейромедіатори та гормони, а і цілий ряд
інших циркулюючих і місцевих вазоактивних речовин, які продукуються
різними клітинами, в тому числі, і клітинами крові. Під дією цих
факторів ендотеліальні клітини синтезують і секретують біологічно
активні субстанції, які модулюють судинний тонус і структуру складових
компонентів судинної стінки. Серед таких субстанцій особливо важливу
роль відіграють оксид азоту і ендотеліни (Мойбенко А.А. и соавт., 2003;
Гоженко А.И. и соавт., 2005; Ватутин Н.Т. и соавт., 2006; Liauder L. et
al., 2000).

Порушення функції ендотелію – ендотеліальна дисфункція – виявляється уже
на початкових стадіях цілого ряду захворювань, відіграє провідну роль у
патогенезі різноманітних патологічних станів, зокрема таких як
атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, серцева
недостатність, дифузні захворювання сполучної тканини, печінкова
недостатність, облітеруючі захворювання нижніх кінцівок (Затейников Д.А.
и соавт., 2000; Малая Л.Т. и соавт., 2000; Лутай М.И. и соавт., 2001;
Корж А.Н., 2003; ).

Доведено, що ендотеліальні клітини є надзвичайно чутливими до різних
ушкоджуючих факторів, таких як гіперхолестеринемія, вільні радикали,
цитокіни, циркулюючі імунні комплекси, паління, підвищення артеріального
тиску та ін. (Залесский В.Н. и соавт., 2003; Поливода С.Н. и соавт.,
2004, Llorens S. et al., 2003). Ці фактори, в першу чергу, ведуть до
порушення синтезу ендотелійзалежних субстанцій релаксації і сприяють
розвитку атеросклерозу (Лутай М.И. и соавт., 2004, Halcox J., 2002),
який є складним патологічним процесом, пов’язаним не тільки з
ушкодженням ендотелію, а і з модифікацією цілого ряду клітинних
компонентів судинної стінки (Марцинкевич Г.И. и соавт., 2000).

Зростає інтерес до вивчення ендотелію як мішені для лікувальних та
профілактичних впливів на патологічні процеси, які лежать в основі
розвитку захворювань серцево-судинної системи (Корж А.Н., 2003). З
цього приводу привертає до себе увагу питання про вплив на структурний і
функціональний стан ендотеліоцитів судин не тільки фармакологічних
середників, а і фізичних факторів, зокрема, фізичних навантажень різної
інтенсивності. На сьогодні зустрічаються поодинокі літературні дані про
позитивний вплив на судинну стінку фізичних навантажень помірної
інтенсивності, тоді як інтенсивні фізичні навантаження в цьому аспекті
відіграють негативну роль (Аронов Д.М. и соавт., 2003; Бубнова М.Г. и
соавт., 2003; Zhang R. et al., 2001). Обмеженими є свідчення про зміни
синтезу ендотеліоцитами при фізичних навантаженнях тонусрегулюючих
факторів судин (Бубнова М.Г. и соавт., 2005).

Важливо відмітити, що на даний час практично є відсутніми свідчення
стосовно ознак ендотеліальної дисфункції судин нижніх кінцівок. Зокрема,
не вивченими залишаються питання розвитку ендотеліаьної дисфункції і
атерогенез стегнових артерій при гіперхолестеринемії, викликаній
атерогенною дієтою, при фізичних навантаженнях різної інтенсивності та
їх поєднанні.

Ці аспекти вимагають подальшого вивчення і дискусії і є предметом нашого
дисертаційного дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне
дослідження виконано відповідно до плану Івано-Франківського державного
медичного університету і є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри
патологічної фізіології “Механізми ендотеліальної дисфункції
мікроциркуляторного русла міокарда, аорти та судин нижніх кінцівок при
емоційному стресі, гіперхолестеринемії, фізичному навантаженні та їх
поєднанні” (номер держреєстрації 01050004976). Здобувач є співвиконавцем
даної наукової теми.

Мета та завдання дослідження: встановити загальні закономірності
розвитку ендотеліальної дисфункції та атерогенезу у стегнових артеріях
при аліментарній гіперхолестеринемії, фізичному навантаженні різної
інтенсивності та їх поєднанні.

Завдання дослідження:

1. Дослідити зміни ліпідного спектра сироватки крові у щурів,
які перебували на атерогенній дієті, піддавалися впливу фізичних
навантажень високої інтенсивності та при поєднанні цих факторів.

2. Визначити активність про- та антиоксидантних процесів і
вміст ендотелійзалежних факторів (метаболітів оксиду азоту і
ендотеліну-1) у крові тварин, які перебували на атерогенній дієті,
піддавалися впливу фізичних навантажень високої інтенсивності та при їх
поєднанні.

3. Дослідити морфологічні зміни стінки стегнових артерій
щурів, які перебували на атерогенній дієті, піддавалися впливу фізичних
навантажень високої інтенсивності та при поєднанні цих факторів.

4. Визначити вміст ліпідів різних класів, продуктів активності
про- та антиоксидантних процесів, рівень метаболітів оксиду азоту і
ендотеліну-1 у крові та морфологічний стан стегнових артерій
досліджуваних тварин під впливом фізичних навантажень помірної
інтенсивності.

5. Дослідити зміни ліпідного спектра, показників про- та
антиоксидантної систем, рівня метаболітів оксиду азоту і ендотеліну-1
крові під впливом фізичних навантажень помірної інтенсивності у тварин,
які перебували на атерогенній дієті.

6. Дослідити вплив фізичних навантажень помірної інтенсивності
на процеси атерогенезу стегнових артерій у щурів, які перебували на
атерогенній дієті.

Об’єкт дослідження: права і ліва стегнові артерії, плазма і
сироватка крові щурів.

Предмет дослідження: показники про- та антиоксидантної систем,
ліпідний спектр сироватки крові, метаболіти оксиду азоту та ендотеліну у
плазмі крові при ендотеліальній дисфункції на фоні аліментарної
гіперхолестеринемії, фізичного навантаження різної інтенсивності та їх
поєднання, гістологічні та ультраструктурні прояви ендотеліальної
дисфункції та атерогенезу у стегнових артеріях.

Методи дослідження: біохімічні, імуноферментні, розрахункові,
морфологічні, морфометричні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Пріоритет дослідження
полягає у новому морфофункціональному підході до проблем вивчення
ендотеліальної дисфункції судин. Вперше, поєднавши використання
біохімічних, імуноферментних, морфологічних та морфометричних методів
дослідження, вивчено ознаки ендотеліальної дисфункції та атерогенезу у
стегнових артеріях щурів при аліментарній гіперхолестеринемії, фізичних
навантаженнях різної інтенсивності та їх поєднанні.

Новими є дані про значне порушення балансу у про- і
антиоксисидантній системі крові при гіперхолестеринемії аліментарного
походження та фізичних навантаженнях високої інтенсивності. При цьому
вперше відмічено, що поєднання цих факторів проявляється вираженим
накопиченням у крові продуктів активації ПОЛ та значним виснаженням
ферментів антиоксидантного захисту. Крім того, фізичні навантаження
високої інтенсивні супроводжуються змінами ліпідного спектра крові
атерогенного характеру із збільшенням вмісту загальних ліпідів,
загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів низької щільності.

Вперше встановлено, що аліментарна гіперхолестеринемія та фізичні
навантаження високої інтенсивні проявляються змінами вмісту у плазмі
крові ендотеліальних факторів регуляції тонусу судин: оксиду азоту та
ендотеліну-1. Відмічено, що концентрація метаболітів оксиду азоту, як
вазодилятаційних факторів, знижується, а концентрація ендотеліну-1, як
вазоконстрикторної субстанції, зростає. Особливо такі зміни є
характерними для поєднання гіперхолестеринемії з фізичними
навантаженнями високої інтенсивності.

На основі морфологічних досліджень встановлено, що атерогенна дієта та
фізичні навантаження високої інтенсивності і особливо їх поєднання
проявляється розвитком атеросклерозу стегнових артерій. Відмічено, що у
цьому процесі важливу роль відіграють видозмінені (“темні”) міоцити
м‘язової оболонки стегнових артерій, які є потенційними міоінтимоцитами
та пінистими клітинами.

Вперше відмічено, що фізичні навантаження помірної інтенсивності
сприяють укріпленню антиоксидантної системи крові, ведуть до збільшення
вмісту у крові ліпопротеїнів з антиатерогенними властивостями,
підвищення концентрації метаболітів оксиду азоту в сироватці крові, а на
фоні атерогенної дієти призводять до обмеження проявів ендотеліальної
дисфункції та атеросклеротичного ушкодження стегнових артерій.

Проведені дослідження уточнюють та доповнюють дані стосовно впливу
гіперхолестеринемії і фізичних навантажень на біохімічні показники крові
та морфологічну перебудову судин.

Практичне значення одержаних результатів. Виконане дослідження доповнює
існуючі уявлення про етіологію і патогенез ендотеліальної дисфункції
судин, з нових позицій висвітлює механізми ушкоджуючого впливу на
структурні компоненти стінки стегнових артерій атерогенної дієти,
фізичних навантажень високої інтенсивності та їх поєднання.

Результати дисертаційної роботи можуть використовуватись в кардіології,
лікувальній фізкультурі та спортивній медицині, судинній хірургії,
оскільки вони підтверджують позитивний вплив помірних фізичних
навантажень на ліпідний спектр крові та стан ендотелію судин, а
високоінтенсивні фізичні навантаження, навпаки, проявляють атерогенну
дію, поглиблюють атеросклеротичні зміни стегнової артерії. Систематичні
фізичні тренування в помірному режимі у здорових людей підтримують
оптимальний транспорт ліпідів, а при різних дисліпіднеміях та
атеросклерозі сприяють нормалізації ліпідного обміну.

Визначення вмісту у плазмі крові ендотелійзалежних факторів
регуляції судинного тонусу при судинній патології дають можливість
розробити більш ефективні методи їх фармакокорекції.

Результати роботи можуть стати базовими для подальшого
поглиблення вивчення ендотеліальної дисфункції та її локальних проявів в
інших магістральних судинах організму.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою
працею здобувача, яким самостійно проаналізована наукова література і
обгрунтована ідея, визначена тема і складені план та робоча програма
дослідження. Самостійно здійснено підбір тварин, проведено моделювання
гіперхолестеринемії, фізичних навантажень, проведено забір матеріалу для
біохімічних, імуноферментних, морфологічних і морфометричних досліджень.
Проведено статистичну обробку, аналіз і узагальнення отриманих
результатів. Сформульовано висновки, відредаговано і оформлено роботу,
подано практичні рекомендації. Провідною є участь здобувача в підготовці
наукових праць.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
доповідались на науковій конференції Одеського відділення наукового
товариства патофізіологів України IV читання ім. В.В.Підвисоцького
(Одеса, 2005); на 75 міжвузівській науковій конференції молодих вчених і
студентів (Івано-Франківськ, 2006); на науково-практичній конференції
“Проблеми, досягнення і перспективи розвитку медико-біологічних наук і
практичної охорони здоров’я” (Сімферополь, 2006); на всеукраїнській
науково-практичній конференції (з міжнародною участю) “Вклад молодих
вчених в розвиток медичної науки і практики“ присвячена пам’яті
академіка Л.Т. Малої (Харків, 2006); на 79-й міжвузівській
науково-практичній конференції студентів і молодих вчених „Теоретичні і
практичні аспекти сучасної медицини” (Сімферополь, 2007), на 3-й
міжнародній науковій конференції „Гомеостаз: фізіологія, патологія,
фармакологія і клініка” (Одеса, 2007).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 13 наукових
робіт, у тому числі 7 статей у фахових наукових виданнях, рекомендованих
ВАК України та 6 тез у збірниках праць з’їздів і конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Роботу викладено на 169
друкованих сторінках. Вона складається із вступу, огляду літератури,
опису матеріалів і методів дослідження, 3-х розділів власних досліджень,
аналізу і узагальнення отриманих результатів, висновків і списку
використаних джерел. Дисертація ілюстрована 13 таблицями і 35 рисунками.
Бібліографічний показник включає 288 джерел, з них – 199 кирилицею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Експериментальні дослідження
проведені на 120-ти білих безпородних статевозрілих щурах-самцях, масою
180-240 г, які утримувалися в умовах кафедрального віварію і були
поділені на 6 груп: 1-ша – контрольна (інтактні тварини, які приймали
звичайну для цих тварин їжу); 2-га – тварини, які перебували на
атерогенній дієті; 3-тя – тварини, які приймали звичайну їжу і
піддавалися впливу фізичних навантажень високої інтенсивності (ФНВІ);
4-та – тварини, які приймали звичайну їжу і піддавалися впливу фізичних
навантажень помірної інтенсивності (ФНПІ); 5-та – тварини, які
перебували на атерогенній дієті і зазнавали впливу ФНВІ; 6-та – тварини,
які перебували на атерогенній дієті і зазнавали впливу ФНПІ.

Для моделювання аліментарної гіперхолестеринемії (ГХЕ) у щурів
використовували атерогенну дієту, запропоновану Косицьким Г.І. і
співавт. (1979), до якої входить 1,5 г холестерину і 10 г маргарину з
розрахунку на 1 кг маси тіла або до дієти замість маргарину включався
свинячий жир у такому ж розрахунку (Одушко Н.П., 1982). В обох випадках
до дієти обов’язково додавалися жовчні кислоти із розрахунку 0,1 г на 1
кг маси тіла. Така суміш вводилася зондом у глибину ротової порожнини
тварин щоденно натще протягом 60 діб.

Фізичні навантаження помірної інтенсивності у інтактних тварин
та у тварин, які перебували на атерогенній дієті, моделювали щоденним
1-годинним бігом у широкострічковому тредбані зі швидкістю 24 м/хв
протягом 60 діб. Таким же чином моделювалося фізичне навантаження
високої інтенсивності, але швидкість бігу тварин у тредбані складала 36
м/хв (Талько В.И., 1989).

Матеріал забирався під нембуталовим наркозом з розрахунку 40
мг на кг ваги тварини через 60 діб з дотриманням міжнародних принципів
Європейської конвенції захисту тварин (Страсбург, 1985). Визначення
вмісту у сироватці крові загальних ліпідів (ЗЛ), загального холестерину
(ЗХС) та холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ) проводили
з використанням стандартного набору реактивів ООО “Ольвекс Диагностикум”
(Росія, Санкт-Петербург), тригліцеридів (ТГ) – за допомогою стандартного
набору реактивів фірми PVIVA-Lachema a.s. (Чехія). Вміст у сироватці
крові холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС-ЛПНЩ)
розраховували за формулою Фрідвальда (Абидова К.Р., 2001), а коефіцієнт
атерогенності (КА) – за формулою Клімова А.Н. (Целуйко В.И. и соавт.,
2001).

Вивчали вміст вторинних продуктів пероксидного окиснення
ліпідів (ПОЛ) – малонового диальдегіду (МДА), які реагують з
тіобарбітуровою кислотою (ТБК-АП) (Коробейникова Е.Н., 1989). Стан
антиоксидантної системи (АОС) оцінювали за активністю ферментів
церулоплазміну та трансферину (Бабенко Г.О., 1962, 1965).

Визначення концентрації ендотеліальних факторів, а саме
ендотеліну-1 в плазмі крові проводили за допомогою стандартного набору
реактивів Endothelin (1-21) EIA kit виробника Biomedica (Австрія), за
протоколом А: безпосереднє визначення ендотеліну у взірцях плазми з
етилендіамінтетраоцтовою кислотою, а вмісту нітрит-аніону в плазмі крові
– за допомогою набору реактивів Total NO ASSA Y KIT фірми ROS
(Україна). Після декапітації тварин для дослідження забиралися права і
ліва стегнові артерії, починаючи від пахової зв‘язки і закінчуючи їх
входом у підколінну ямку. Обидві артерії поділялися на верхню, середню
та нижню третини. Мікроскопічна оцінка атеросклеротичних змін стегнових
артерій проводилася на гістологічних препаратах, зафарбованих
гематоксиліном і еозином та пікрофуксином за загальноприйнятими
методиками. Після заключення зрізів у канадський бальзам препарати
вивчали під мікроскопом “Біолам” при різних збільшеннях (окуляр 10,
об’єктив 10, 20, 40). За допомогою мікрометричної лінійки на поперечних
гістологічних зрізах стегнових артерій на довжині 100 мкм окружності цих
артерій підраховували кількість складок внутрішньої еластичної мембрани,
вимірювали їх глибину. Для електронномікроскопічних досліджень ділянки
стегнових артерій попередньо фіксували в 2,5% розчині глютарового
альдегіду, а потім 2 години дофіксовували в 2% розчині тетраокису осмію
на 0,1 М фосфатному буфері з рН 7,4. Після дегідратації в спиртах
матеріал заливали в епоксидні смоли. Отримані на ультрамікротомі зрізи
вивчали на електронному мікроскопі ПЗМ-125 К з наступним фотографуванням
при збільшеннях від 6000 до 30000 разів. Напівтонкі зрізи вивчали під
бінокулярним мікроскопом МБР-3.

Результати дослідження та їх обговорення.

Результати проведених досліджень показали, що атерогенна дієта
протягом 60 діб супроводжується зміною ліпідного спектра крові
експериментальних тварин та розвитком вираженої ендотеліальної
дисфукції, що проявляється атеросклеротичним ушкодженням стегнових
артерій. Нами відмічено, що достовірне збільшення концентрації загальних
ліпідів в сироватці крові цієї групи тварин пов’язане з підвищенням
вмісту в ній тригліцеридів і загального холестерину та збагаченням
холестерином ліпопротеїнів низької щільності. Так, рівень тригліцеридів
у порівнянні з інтактними тваринами зростає з 1,21±0,03 до 3,15±0,02
ммоль/л (р0,05) і є свідченням порушення транспорту холестерину від
клітин різних органів до печінки (Братусь В.В. и соавт., 2004).
Вирахувавши коефіцієнт атерогенності, який відображає співвідношення між
холестерином ЛПНЩ і холестерином ЛПВЩ, ми відмітили його значне
збільшення, що є опосередкованим свідченням підвищення атерогенних
властивостей ліпідів сироватки крові та розвитку атеросклерозу з
ознаками ушкодження ендотелію судин (Rissioni, 2007).

Крім безпосереднього ушкодження ендотеліоцитів атерогенними формами
ліпопротеїнів, при атерогенній дієті відбувається включення інших
молекулярних механізмів ушкодження клітин. Зокрема, нами відмічені
ознаки активації пероксидного окиснення ліпідів, що підтверджується
збільшенням вмісту у крові МДА (на 34,7%, р0,05).
В результаті таких змін ліпідного спектра крові суттєво підвищується
коефіцієнт атерогенності (з 3,84±0,33 до 5,78±0,61, р® ? ? ? ? ue c ¤ dha$gdAe2u dh`„Aa$ ¤ ¦ ? ? ¬ ® ¶ „ i i ^ O oooeeoooeeeeeooooeeeeeeessss F&:*‚/\6oooooeessessesseeeessOeeeEEE `„A ?????? –?l…”‰??c’-•ZcAcx®?aaa*II???IIIIIII·« & F & ` b Nбина. Гістологічні та електронномікроскопічні методи дослідження дозволили нам виявити не тільки спазм цих артерій, але й виражене їх атеросклеротичне ушкодження, яке є аналогічним до описаного при аліментарній гіперхолестеринемії. Зокрема, виявляється набряк ендотеліоцитів, морфологічні ознаки підвищеної активності ядер та мітохондрій, збільшення кількості мікропіноцитозних везикул та дрібних вакуолей, що є свідченням підсилення трансендотеліального транспорту ліпопротеїнів. Крім того, спостерігається повне руйнування окремих ендотеліоцитів, їх десквамація, оголення внутрішньої еластичної мембрани, її локальні потовщення та стоншення, часткове руйнування. В субендотелії накопичуються пінисті клітини моно- і міоцитарного походження, екстрацелюлярні депозити холестерину. У м‘язовій оболонці виявляється велика кількість “темних” міоцитів, частина яких мігрує через внутрішню еластичну мембрану і трансформується у міоінтимоцити. У стінці досліджуваних артерій активуються склеротичні процеси, а в просвіті цих судин виявляються еритроцитарні сладжі, тромбо- і лейкоцитарні агрегати. На противагу фізичним навантаженням високої інтенсивності, навантаження помірної інтенсивності характеризуються позитивним впливом на біохімічні показники крові та структуру стінки стегнових артерій експериментальних тварин. Яскравою ознакою ФНПІ є зниження рівня холестерину в складі ЛПНЩ з 0,45±0,01 до 0,33±0,02 ммоль/л (р0,05). Якщо при окремо взятих ФНВІ і
ГХЕ збільшення рівня холестерину в складі ЛПВЩ ще свідчить про
підвищення інтенсивності відтоку холестерину від тканин (Бубнова М.Г. и
соавт., 2003), то поєднання цих впливів гальмує цей важливий процес. В
результаті збільшення вмісту холестерину в складі ЛПНЩ і його зменшення
у структурі ЛПВЩ різко підвищується коефіцієнт атерогенності. Він
збільшується в 1,55 рази, а в порівнянні з контролем – в 1,97 рази.

Поєднання ФНВІ з атерогенною дієтою, у порівнянні з окремо
взятими ГХЕ і ФНВІ, більш суттєво впливає на порушення балансу у про- та
антиоксидантній системі, про що свідчить значне накопичення в крові
малонового диальдегіду та виснаження активності церулоплазміну і
трансферину. Порівнюючи ці показники у даній групі з показниками групи
щурів, які перебували на атерогенній дієті, спостерігається збільшення
рівня малонового диальдегіду з 6,17±0,04 до 6,66±0,07 нмоль/мл (р0,05). У порівнянні з контролем зміни
концентрації цих важливих ендотелійзалежних субстанцій є ще більш
помітними.

Поєднання атерогенної дієти з фізичними навантаженнями високої
інтенсивності, порівняно з окремо взятими ГХЕ та ФНВІ, проявляється
більш глибокими структурними змінами стінки стегнових артерій, що
підтверджується гістологічними і електронномікроскопічними методами
дослідження. Є більш вираженим спазм цих судин, на що вказує збільшення
кількості складок внутрішньої еластичної мембрани з 15±2,5 до 18±1,8 на
100 мкм їх окружності та збільшення глибини цих складок з 10,6±0,71
мкм до 12,3±0,7 мкм. На фоні вираженого руйнування ендотелію
досліджуваних судин, виявляються обширні атероматозні та
атеросклеротичні бляшки, ознаки медіасклерозу, який є наслідком
підвищення синтетичної активності “темних” міоцитів. Крім того, велика
кількість “темних” м‘язових клітин підлягають вакуольній дегенерації із
послідуючим заміщенням сполучною тканиною. В просвіті артерій
підсилюються агрегаційні процеси.

На противагу цьому, вплив фізичних навантажень помірної
інтенсивності, що виконувалися на фоні атерогенної дієти, до певної міри
корегує порушення ліпідного спектра крові. Зокрема, у сироватці крові
тварин 6-ї експериментальної групи у порівнянні з 2-ю, відмічається
зменшення вмісту загальних ліпідів з 5,37±0,02 до 4,31±0,01 г/л
(р0,05. Такі зміни рівня транспортних форм ліпідів у крові
ведуть до суттєвого зменшення (в 1,46 рази, р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020