.

Гіменолепідоз: стан ендогенної інтоксикації та дисбіотичні порушення; методи корекції (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
146 3346
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ДУ ІНСТИТУТ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ ТА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

ІМ. Л.В. ГРОМАШЕВСЬКОГО

КОНДРИН Оксана Євгенівна

УДК: 616.995.121: 616-099+616.34-008.8; 615.244+615.279+615.246

Гіменолепідоз: стан ендогенної інтоксикації та дисбіотичні порушення;
методи корекції

14.01.13. – інфекційні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Івано-Франківському державному медичному

університеті МОЗ України

Науковий керівник:

Заслужений діяч наук і техніки України, доктор медичних наук, професор

Дикий Богдан Миколайович, Івано-Франківський державний медичний
університет МОЗ України, завідувач кафедри інфекційних хвороб та
епідеміології

Офіційні опоненти:

– Руденко Антоніна Олексіївна, доктор медичних наук, професор, ДУ
“Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського
АМН України”, завідуюча відділом нейроінфекцій, заслужений лікар України

– Бондарєв Лев Самуїлович, доктор медичних наук, професор кафедри
інфекційних хвороб Донецького державного медичного університету МОЗ
України

Захист відбудеться “ 25 ” жовтня 2007р. о 1100 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.614.01 при ДУ “Інститут епідеміології
та інфекційних хвороб

ім. Л.В. Громашевського АМН України” (вул. Січневого повстання, 23, м.
Київ, 01015)

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці ДУ “Інститут
епідеміології

та інфекційних хвороб ім. Л.В.Громашевського АМН України” (вул.
М.Амосова, 5, м. Київ, 03038)

Автореферат розісланий “20 ”_вересня_ 2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук
О.Л. Панасюк

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В Україні щороку реєструється близько 550-600 тис.
людей, інвазованих гельмінтами та найпростішими, що складає 53% всієї
інфекційної захворюваності (без грипу та ГРЗ) [Бодня К.І., 2005]. На
думку багатьох спеціалістів, рівень ураження гельмінтами значно вищий,
але діагностуються вони незадовільно [Павликовська Т.Н, 2001, Єршова
І.П, 2004, Крамарєв С.О., 2005].

Аналіз захворюваності на контактні гельмінтози в Івано-Франківській
області за останні 10 років показав виражене зростання рівня ураження
гельмінтами населення регіону в 1996-1999 роках. Так, зокрема,
захворюваність на гіменолепідоз досягла в 1999 році – 62,7 на 100 тис.
населення, порівняно із 1995 роком – 1,09 на 100 тис. населення [Матейко
Г.Б., Дикий Б.М., 2000]. У період найвищих показників захворюваності на
гіменолепідоз зафіксовано стрімке зростання (в 11 разів) кількості
інвазованих серед дорослих. Незважаючи на значну кількість публікацій,
присвячених проявам гельмінтозів [Лукшина Р.Г. і співав., 2005,
Майданник В.Г., 2005], клінічні особливості гіменолепідозу в дорослих у
наукових джерелах залишались нез’ясованими.

У патогенезі гіменолепідозу поряд із механічним пошкодженням личинками
і дорослими особинами слизової оболонки кишечника важлива роль належить
явищам інтоксикації, розвитку дисбіотичних процесів, порушенню функції
печінки, дезінтеграції ферментативних травних систем [Возіанова Ж.І.,
2001]. Однак в наукових джерелах відсутні відомості про комплексне
дослідження взаємного впливу порушення мікрофлори та місцевого імунітету
кишечника на показники перекисного окислення ліпідів, антиоксидантного
захисту та прояви ендогенної інтоксикації у хворих на гіменолепідоз.

Результати лікування хворих на гіменолепідоз, із використанням
традиційних методів, не задовольняють потреби сучасної медицини. Один із
шляхів вирішення цієї проблеми – пошук нових сучасних протиглистних
середників [Крамарєв С.О., 2006]. Проте їх застосування без урахування
патогенетичних особливостей хвороби сприяє резистентності гельмінтів,
призводить до рецидивів та хронізації процесу навіть після збільшення
дози та числа курсів лікування [Озерецковська Н.Н., 2000]. Інший шлях
підвищення ефективності хіміотерапії сформульований ще в 1940 році К.І.
Скрябіним та Р.С. Шульцем – вплив на організм хворої людини та
патогенетичні механізми хвороби – залишається і сьогодні основою підходу
до лікування.

Таким чином, нез’ясованість клініко-епідеміологічних аспектів
гіменолепідозу, відсутність комплексних, із використанням сучасних
методик, досліджень патогенетичних особливостей хвороби, низька
ефективність традиційних схем лікування вказують на широке коло
проблемних питань, що потребують свого вирішення і, відповідно, на
актуальність наукового дослідження.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Матеріали
дисертації є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри
інфекційних хвороб Івано-Франківського державного медичного університету
“Ураження печінки при різних інфекційних захворюваннях на тлі супутньої
патології: методи лікування” (№ державної реєстрації 01136039).

Мета роботи: підвищити ефективність лікування хворих на гіменолепідоз
шляхом удосконалення патогенетичної терапії, в залежності від тяжкості
хвороби, встановленої на основі комплексного вивчення клінічних
особливостей у взаємозв’язку з показниками ендогенної інтоксикації,
перекисного окислення ліпідів, антиоксидантного захисту організму,
мікрофлори та місцевого імунітету кишечника.

Основні завдання роботи:

1. Вивчити клінічні особливості гіменолепідозу в дорослих, із
урахуванням показників ендогенної інтоксикації, перекисного окислення
ліпідів, антиоксидантного захисту організму, мікрофлори та місцевого
імунітету кишечника.

2. Розробити критерії форм тяжкості гіменолепідозу.

3. Дослідити клініко-лабораторну ефективність базисної терапії хворих на
гіменолепідоз.

4. Порівняти ефективність комплексного лікування хворих на гіменолепідоз
із використанням, окремо та поєднано, синглетно-кисневої терапії,
тіотриазоліну та симбітеру концентрованого.

5. Обґрунтувати алгоритм комплексного диференційованого лікування хворих
на гіменолепідоз, у залежності від тяжкості хвороби.

Об’єкт дослідження. Хворі на гіменолепідоз віком від 18 до 68 років.

Предмет дослідження. Клінічні прояви гіменолепідозу, показники
ендогенної інтоксикації, перекисного окислення ліпідів, антиоксидантного
захисту організму, мікрофлори та місцевого імунітету кишечника та оцінка
ефективності лікування.

Методи дослідження: загальноприйняті епідеміологічні, клінічні,
лабораторно-інструментальні, бактеріологічні, імунологічні,
спектрометричні, статистичні.

Наукова новизна результатів. Вперше вивчено клінічні особливості
гіменолепідозу у взаємозалежності від показників ендогенної
інтоксикації, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту
організму, мікрофлори та місцевого імунітету кишечника.

Запропоновано класифікацію гіменолепідозу за тяжкістю та розроблено
критерії форм тяжкості захворювання.

Встановлено, що під впливом базисної терапії у хворих на гіменолепідоз
відбувається подальше поглиблення дисбіозу кишечника, пригнічення
системи антиоксидантного захисту, посилення процесів пероксидації та
ендогенної інтоксикації організму, виявлено недостатню протигельмінтну
її ефективність.

Проведена оцінка ефективності комплексного лікування хворих на
гіменолепідоз із використанням, окремо та поєднано, синглетно-кисневої
терапії, тіотриазоліну, симбітеру концентрованого.

Вперше обґрунтовано доцільність диференційованого застосування
синглетно-кисневої терапії, тіотриазоліну та симбітеру концентрованого в
комплексному лікуванні хворих на гіменолепідоз у залежності від тяжкості
хвороби та доведена різнобічна саногенна дія такого лікування,
спрямованого на основні патогенетичні механізми захворювання.

Практичне значення одержаних результатів. Дані, отримані при вивченні
клінічних особливостей гіменолепідозу в дорослих, необхідно враховувати
при формуванні груп ризику серед пацієнтів поліклінічних та стаціонарних
відділень терапевтичного профілю для прицільного овоскопічного
дослідження фекалій з метою діагностики захворювання. Запропоновано
методику обчислення нового інформативного індексу дисбіозу та визначення
протеолітичної активності супернатантів фекалій для визначення ступеня
дисбіозу кишечника у хворих на гіменолепідоз. Розроблено перелік
клінічних та лабораторних критеріїв форм тяжкості гіменолепідозу.
Показана можливість застосування, окремо та поєднано, синглетно-кисневої
терапії, тіотриазоліну та симбітеру концентрованого в комплексному
лікуванні хворих на гіменолепідоз. Запропоновано алгоритм
диференційованого підходу до лікування хворих на гіменолепідоз із
різними формами тяжкості хвороби.

Результати роботи впроваджені в практику інфекційних стаціонарів
Івано-Франківської, Чернівецької та Тернопільської областей, а також в
навчальний процес на кафедрах інфекційних хвороб Івано-Франківського,
Буковинського та Тернопільського державних медичних університетів.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем особисто вивчено та
проаналізовано сучасну літературу з досліджуваної проблеми. Проведено
клініко-епідеміологічне обстеження хворих на гіменолепідоз. Виконано
основні клініко-лабораторні, біохімічні, бактеріологічні та імунологічні
обстеження пацієнтів, проведено їх лікування. Самостійно статистично
оброблено, проаналізовано, інтерпретовано, узагальнено та викладено
отримані результати досліджень, оформлено висновки та практичні
рекомендації, винесені на захист.

Апробація результатів дослідження. Основні положення та результати
роботи доповідались на науковій конференції “Сучасні проблеми
епідеміології, мікробіології та гігієни” (2004р., м. Львів), на
науково-практичних конференціях і Пленумах Асоціації інфекціоністів
України “Хіміотерапія та імунокорекція інфекційних хвороб” (2005р., м.
Тернопіль) та “Інфекційні хвороби на межі тисячоліть” (2005р., м.
Чернівці), VІІ з’їзді інфекціоністів України “Інфекційні хвороби –
загальномедична проблема” (2006р., м. Миргород), VІ з’їзді
паразитоценологів України з міжнародною участю (2006р., м. Харків).

Апробація дисертації відбулась на засіданні апробаційної ради при ДУ
Інституті епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В.Громашевського АМН
України.

Публікації. Основні результати досліджень опубліковані в 14 наукових
роботах, у тому числі – 5 статей в профільних медичних журналах, що
занесені у реєстр ВАК; отримано 3 патенти на корисну модель, видано 1
інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров’я.

Обсяг і структура дисертації. Робота викладена українською мовою на 187
сторінках машинописного тексту, проілюстрована 28 таблицями, 19
рисунками, містить 4 спостереження з історій хвороб. Складається зі
вступу, огляду літератури, опису об’єкту та методів дослідження, двох
розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів
дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, який
містить 266 джерел (213 кирилицею і 53 латиницею).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об’єкт та методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань було
обстежено 140 хворих на гіменолепідоз та 20 здорових осіб. Стаціонарне
обстеження та лікування хворих проводилось в обласній клінічній
інфекційній лікарні м. Івано-Франківська. Середній вік пацієнтів
32,19±1,59 років. Жінки (96 осіб, 68,57%) переважали над чоловіками (44
особи, 31,43%) у всіх вікових категоріях. Більшість хворих (109 осіб,
77,86%) – міські жителі.

Діагноз гіменолепідозу встановлювали на основі клініко-епідеміологічних
даних та овоскопічного дослідження фекалій. Всім хворим проводили
загальноклінічне та лабораторне обстеження, що включало загальний аналіз
крові, сечі, копроскопію, визначення біохімічних показників – вміст
загального білірубіну та фракцій, тимолової проби, холестерину,
загального білка і фракцій, активності амінотрансфераз, лужної фосфатази
в сироватці крові за уніфікованими методиками [Меньшиков В.В., 1986].

Для характеристики ендогенної інтоксикації (ЕІ) визначали, на основі
загального аналізу крові, лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ)
[Кальф-Каліф Я.Я., 1941] та в сироватці крові вміст молекул середньої
маси (МСМ254) за методом Габриєлян Н.І. та співав. (1981). Стан
перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом в сироватці
крові малонового діальдегіду (МДА) [Тімірбулатова Р.А. та Селезньов
Г.І., 1981] та дієнових кон’югатів (ДК) [Гаврилов В.Б. та Мішкорудна
М.І,. 1983]. Активність системи антиоксидантного захисту (АОЗ) вивчали
за показниками в сироватці крові супероксиддисмутази (СОД) [Fried R. у
модифікації Чевари С., 1991] та каталази (К) [Королюк М.А. зі співав.,
1988]. З метою вивчення завершеності процесів ПОЛ, розраховували
співвідношення МДА/ДК [Гаврилов В.Б. та співав., 1998]. Для
характеристики взаємодії систем АОЗ/ПОЛ визначали коефіцієнт Ф = (СОД *
К) / МДА [Чевари С., 1991].

Для вивчення дисбіотичних процесів кишечника проводили: мікробіологічне
дослідження випорожнень з визначенням видового складу та популяційного
рівня мікрофлори [Знаменский В.А. та співав., 1986] та визначали ступінь
дисбіозу [Куваєва І.Б. та Ладодо К.С., 1991].

Для оцінки ступеня мікробіологічних порушень нами запропоновано
обчислення індексу дисбіозу (ІД), як співвідношення між автохтонними та
алохтонними мікроорганізмами кишкового вмісту. ІД визначався за
формулою:

, де

біф. – біфідобактерії, лакт. – лактобактерії, заг. киш. пал. – загальна
кількість кишкової палички, ент-к. – ентерококи, бактер. – бактероїди,
пепт. – пептококи, СФП – слабоферментативні кишкові палички, ГП –
гемолітичні кишкові палички, УПЕ – умовно-патогенні ентеробактерії,
стаф. – стафілококи, стреп. – стрептококи, Кан. – гриби роду Candida,
(кількість, показники в lg КУО/г). У здорових середнє значення показника
ІД становило 1,33±0,14 од та не була нижчим за 1 од.

Для характеристики дисбіотичних процесів кишечника проводили також
визначення протеолітичної активності супернатантів (ПАС) фекалій
[Бондаренко А.В. та співав., 1999].

Для вивчення місцевого імунітету визначали вміст секреторних
імуноглобулінів класу А (sIgA) в копрофільтратах за допомогою
стандартного набору реагентів на імуноферментному аналізаторі “Sunrise”.

Хворі простим рондомізованим методом були поділені на 5 груп, у
залежності від способу лікування. Хворі І групи отримували базисну
терапію (БТ): антигельмінтний препарат більтрицид, двома циклами з
інтервалом 9 днів, а також десенсибілізуючі, ферментні та жовчогінні
препарати, спазмолітики згідно методичних рекомендації [Харків, 2001].
Хворим ІІ групи БТ доповнювалась синглетно-кисневою терапією (СКТ) за
схемою: 3 сеанси в підготовчий період, 8 сеансів між прийомами та 3
сеанси після завершення специфічного протигельмінтного лікування (всього
14 сеансів). Хворі ІІІ групи додатково до БТ отримували ін’єкції
тіотриазоліну 2,5% розчин, 2,0 мл в/м, 10 днів, починаючи після першого
циклу протигельмінтного лікування. Пацієнтам ІV групи до БТ додавали
мультипробіотик симбітер концентрований по 1 дозі на добу, 20 днів,
починаючи після першого циклу протигельмінтного лікування. Хворі V групи
одночасно з БТ отримували комплексну терапію, яка включали СКТ,
тіотриазолін та симбітер концентрований. Обстеження проводили тричі: до
початку лікування, одразу після протигельмінтного лікування та через два
тижні після його завершення. Контроль ефективності елімінації гельмінта
оцінювали за допомогою овоскопічного дослідження фекалій через два тижні
після завершення протигельмінтного лікування.

Статистичні характеристики визначались на всіх етапах дослідження в
кожній із груп хворих із використанням програми “StatSoft Statistica
v6.0 SR”. Оцінка достовірності відмінностей середніх величин між
групами, у групах між етапами дослідження, а також із контрольними
величинами проводилась на підставі критерію t (критерій Ст’юдента).
Різницю вважали достовірною при Р0,05) свідчив
про тенденцію до накопичення переважно проміжних продуктів, а значить
незавершеність ПОЛ.

Показники ЕІ Показники ПОЛ Показники АОЗ

Рис.1 Показники ЕІ, ПОЛ, АОЗ у хворих на гіменолепідоз

Показники СОД в 1,4 рази, а К в 1,1 рази нижчі за аналогічні показники
у здорових (див. рис.1). Індекс Ф, який відображає співвідношення між
антиоксидантними та прооксидантними властивостями крові, був в 2,2 раз
нижчий за коефіцієнт у здорових (P0,05).

У всіх хворих на гіменолепідоз виявлено дисбіоз кишечника. Дисбіоз І
ст. встановлено у 41 хворого (29,29%), ІІ ст. дисбіозу – у 54 (38,57%),
і ІІІ ст. — у 45 (32,14%) осіб. Дисбіозу ІV ступеню не виявлено.

З наростанням ступеню дисбіозу кишечника знижувався показник індексу
дисбіозу (ІД). У хворих на гіменолепідоз із дисбіозом І ст. середнє
значення ІД становило 0,89±0,08 од, показники були вищими за 0,76 од,
але не перевищували 1 од. Середнє значення ІД у хворих із ІІ ст.
дисбіозу – 0,66±0,01 од, а значення коливались в межах від 0,5 до 0,75
од. Показники ІД у хворих із ІІІ ст. дисбіозу кишечника знаходилися в
межах від 0,49 до 0,3 од, а його середнє значення становило 0,4±0,06 од.
Різниця між показниками ІД при різних ступенях дисбіозу кишечника була
достовірною (Р 5

МСМ254, ум од 1,3

МДА, мкмоль/л 7,0

ДК, мкмоль/л 2,5

СОД, ум од/мл > 3,7 Від 2,5 до 3,7 15,5 Від 15,5 до 14,5 0,7 Від 0,4 до 0,7 16

Різниця показників між групами хворих на гіменолепідоз, які сформовані
за формами тяжкості, є достовірною (Р0,05) та
МСМ254 (1,31±0,21 ум. од, проти 1,12±0,19 ум. од, Р>0,05). Виявлено
посилення процесів пероксидації з накопиченням кінцевих (значення МДА –
6,63±0,32 мкмоль/л проти 6,14±0,70 мкмоль/л до початку лікування,
Р>0,05) та особливо проміжних (ДК – 2,46±0,16 мкмоль/л проти 2,25±0,35
мкмоль/л, Р0,05) та К (14,63±0,26 мкат/л проти
15,05±0,82 мкат/л, Р0,05). Подібні тенденції
показників ендотоксикозу та дисбіозу кишечника зберігалися і через два
тижні після завершення лікування.

У хворих на гіменолепідоз ІІ групи, які поряд із БТ отримували СКТ,
достовірно (P0,05), що сприяло нормалізації індексу МДА/ДК через два тижні після
завершення лікування (2,76±0,43, Р>0,05 в порівнянні зі здоровими).
Середні значення показників АОЗ підвищувались незначно (P>0,05). СКТ
зменшувала несприятливий вплив продуктів руйнування гельмінтів на
мікрофлору кишечника, сприяла зростанню рівня автохтонної та зниженню
вмісту алохтонної складових мікрофлори, зниженню діаметру ПАС
(14,26±0,02 мм проти 15,46±0,18 мм до лікування, РBhju*

B

D

F

H

J

L

N

f

h

v#)O+„.?11/41x3a3yyyyyyyyyiiiiaUUUUaUUII

??????????

?

1/4

1/4

’kdAe

1/4

1/4

’kdd

1/4

1/4

1/4

1/4

1/4

1/4

1/4

Nся зниженням ЛІІ (3,21±0,17 од, в порівнянні з початковим значенням
3,83±0,19 од, Р0,05 в порівнянні зі здоровими), а
також зниженням показника МСМ254 (0,62±0,12 ум. од проти 1,07±0,11 ум.
од, P0,1 в порівнянні зі здоровими) свідчить про оптимізацію
процесів ПОЛ. Середні значення показників АОЗ у пацієнтів цієї групи
підвищувались (СОД – 3,42±0,24 ум. од/мл проти 3,14±0,12 ум. од/мл,
Р>0,1; К – 15,81±0,14 мкат/л проти 15,12±0,19 мкат/л, Р0,1) та загального
рівня кишкової палички (7,3±0,09 lg КУО/г проти 5,35±0,66 lg КУО/г,
Р0,1) та знижувалась протеолітична
активність умовно-патогенних компонентів мікрофлори кишечника (ПАС на
кінець лікування 13,71±0,02 мм проти 14,85±0,02 мм до початку лікування,
Р0,05 в обох випадках). Переважання активації антиоксидантних
процесів підтверджується зростанням показника Ф (12,85±0,48 проти
7,62±0,84, Р0,05, в порівнянні зі здоровими в обох
випадках). Оптимізація процесів пероксидації супроводжувалась зниженням
кінцевих та проміжних продуктів ПОЛ (МДА – 4,01±0,34 мкмоль/л проти
6,25±0,34 мкмоль/л, Р0,05 в порівнянні зі здоровими в обох випадках). Наголосимо на
підвищенні активності системи АОЗ, що підтверджується показниками СОД
(кінцевий показник 4,38±0,01 ум. од/мл проти показника у здорових
4,22±0,21 ум. од/мл, Р>0,05) та каталази (16,56±0,11 мкат/л проти
16,47±0,22 мкат/л у здорових, Р>0,05), а також динамікою коефіцієнту
співвідношення АОЗ/ПОЛ. Показники ЕІ, ПОЛ та АОЗ під впливом
комплексного лікування через два тижні після завершення лікування
достовірно відрізнялись від аналогічних показників у хворих інших груп.
Позитивний вплив комплексного лікування виявлено і на мікрофлору
кишечника. В анаеробному спектрі відмічено нормалізацію рівня
лактобактерій (7,82±0,21 lg КУО/г проти 7,82±0,19 lg КУО/г у здорових,
Р>0,1), біфідобактерій (7,26±0,18 lg КУО/г проти 7,86±0,22 lg КУО/г у
здорових, Р>0,05) та бактероїдів (7,02±0,04 lg КУО/г проти 6,94±0,42 lg
КУО/г у здорових, Р>0,05). Виражені зміни відбувалися і в спектрі
кишкових паличок, що проявлялося нормалізацією показників рівня кишкових
паличок із слабоферментативними властивостями (0,88±0,02 lg КУО/г проти
0,5±0,18 lg КУО/г у здорових, Р>0,1) та зниженням рівня їх гемолітичних
форм (0,11±0,09 lg КУО/г проти 3,23±0,11 lg КУО/г до початку лікування,
P0,1).

Проведені дослідження продемонстрували достовірно кращу динаміку
показників ЕІ, ПОЛ, АОЗ організму, ІД кишечника, ПАС, sIgA
копрофільтратів під впливом комплексної терапії при всіх формах
тяжкості. Відзначимо позитивний вплив доповнення БТ окремо СКТ на
показники ЕІ у хворих із легкою формою гіменолепідозу. Використання
тіотриазоліну сприяло оптимізації взаємодії систем ПОЛ/АОЗ, особливо у
хворих із середньотяжкою та тяжкою формами хвороби. Виражений вплив на
дисбіотичні процеси кишечника у хворих із середньотяжкою та тяжкою
формами гіменолепідозу виявляв симбітер концентрований.

Як свідчать результати контрольного овоскопічного дослідження фекалій
(табл. 3), під впливом БТ відмічено найнижчу протигельмінтну
ефективність (80%). Ефективність санації у групах хворих із
використанням СКТ та тіотриазоліну достовірно вища за ефективність БТ
(P

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020