АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНИЙ НАУКОВИЙ ЦЕНТР
Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска
КОСТИРЯ
ТЕТЯНА ІВАНІВНА
УДК:616.12.-008.331.1:612.018]”414.211”
Функціональний стан нирок у хворих на гіпертонічну хворобу за даними
тривалого спостереження і його взаємозв’язок з циркадним ритмом
артеріального тиску
– Кардіологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового
ступеня кандидата
медичних наук
Київ-2007
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Національному науковому центрі “Інститут кардіології
ім.акад. М.Д.Стражеска” АМН України, м.Київ
Науковий керівник
доктор медичних наук, професор Свіщенко Євгенія Петрівна, Національний
науковий центр “Інститут кардіології ім.акад.М.Д.Стражеска” АМН України,
завідувач відділу гіпертонічної хвороби
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук Приходько Вікторія Юріївна, Національна медична
академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор
кафедри терапії та геріатрії
доктор медичних наук Єна Лариса Михайлівна, Державна установа “Інститут
геронтології АМН України”, керівник відділу клінічної та
епідеміологічної кардіології, м.Київ.
Захист відбудеться 22.01.2008 р. о 10 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Національному науковому
центрі “Інститут кардіології ім.акад.М.Д.Стражеска” АМН України (м.Київ,
вул.Народного ополчення, 5).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного наукового
центру “Інститут кардіології ім.акад. М.Д.Стражеска” АМН України за
адресою: 03680, м.Київ, вул.Народного ополчення, 5.
Автореферат розісланий 21.12. 2007р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Деяк
С.І.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Артеріальна гіпертензія є найбільш поширеною
патологією в групі серцево-судинних захворювань. В 2006 році в Україні
серед 21,6 млн. пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями
гіпертонічна хвороба (ГХ) діагностована у 11 млн. 27 тисяч чоловік. За
останні роки спостерігається стійка тенденція до збільшення поширеності
ГХ в Україні. Участь нирок у розвитку ГХ не викликає сумнівів. Нирки
безпосередньо приймають участь у регуляції рівня артеріального тиску, а
ступінь порушення пресорно-депресорних систем нирки, екскреція води та
електролітів в значній мірі детермінують важкість та темп прогресування
артеріальної гіпертензії (АГ).
Взаємозв’язок функціонального стану нирок та АГ в процесі її
прогресування вивчалась деякими авторами (Lindeman R.D., Tobin
J.D.,1989; Алмазов А.А.,2000), однак роботи, які оцінюють динаміку стану
нирок в процесі тривалого спостереження небагаточисельні і багато
питань відносно функції нирок у процесі розвитку захворювання
залишаються відкритими. Автори, які вивчали це питання відмічають, що
функція нирок у хворих на гіпертонічну хворобу погіршується, деякі
дослідники знаходять зв’язок між цим процесом та рівнем артеріального
тиску (АТ) (Adamszak M, Zeiler M., 2002), інші основною детермінантою
зниження функції нирок вважають вік (P.W. de Leeuw, Gaillard C.A.,
1995). Ряд авторів (Mondorf U.F., Frey K., Radounikli A., 1999) визнають
значний вплив АТ в розвитку нефросклерозу тільки у хворих з важкою
гіпертензією.
Зниження функціональних параметрів нирок (швидкості клубочкової
фільтрації (ШКФ), ефективного ниркового плазмотоку (ЕНП) у хворих на ГХ
визначається, за даними P.Fesler, J.Ribstein, A.Mimran (2004) не тільки
рівнем АТ, але й гіперфільтрацією, однак інші дослідники (E.Beeks,
A.A.Kroon, M.M.Van Der Klauw, 2004) не підтверджують ці спостереження,
вказуючи на вік, високий рівень ЕНП при первинному дослідженні як
основні детермінанти зниження функції нирок у хворих на ГХ.
Дослідження останніх років показують, що висока варіабельність АТ
протягом доби та/чи відсутність його достатнього зниження у нічний
період має прямий кореляційний зв’язок із швидким розвитком органних
порушень, а саме збільшенням маси міокарду внаслідок його гіпертрофії
(Шутов А.М., Кондратьева Н.И., 2002; Wachtell K., Olsen M.N., 2004).
Однак, даних про динаміку функціонального стану нирок, ступінь їх
ураження у хворих на ГХ в залежності від середньодобового рівня АТ, його
варіабельності та циркадних коливань в літературі вкрай мало.
Недостатньо вивчені аспекти, що стосуються динаміки функціонального
стану нирок у співставленні із гіпертензивним ураженням серця. Також
мало даних в літературних джерелах про вплив ожиріння на динаміку
функціонального стану нирок. Поодинокі роботи показали протиріччя при
вивченні динаміки функціонального стану нирок у хворих на ГХ з
урахуванням статі. Так, Brenner B.M. (1996), а також Wensson L.G.(1998)
вказують, що за результатами їх досліджень показники ШКФ, ЕНП нижчі в
групі жінок, ніж чоловіків. В той же час Ruilope L.M.,
Rodriquez-Artalejo F. (1996) встановили, що розвиток нефросклерозу
асоціюється переважно із чоловічою статтю, а не жіночою. Neugarten J.,
Gallo G., Silbiger S. (1999) відмічають, що розвиток гломерулосклерозу у
щурів, пов’язаний з віком не залежить від статі.
Недостатня вивченість питання про довготривалу динаміку
функціонального стану нирок у хворих на ГХ, її особливості у хворих з
порушеним циркадним ритмом АТ, ожирінням, перенесеним інфарктом
міокарду (ІМ), гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ), протиріччя отриманих
різними авторами даних є передумовою даного дослідження.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана в Національному Науковому Центрі “Інститут кардіології
ім. академіка М.Д.Стражеска” АМН України згідно плану науково-дослідної
роботи відділу гіпертонічної хвороби і є часткою загальної теми відділу
“Клініко-патогенетичні детермінанти прогресування гіпертензивного серця
та первинного нефросклерозу у хворих на гіпертонічну хворобу за даними
10-річного спостереження” (№ держреєстрації ДР 0198У00.4012),
співвиконавцем якої є дисертантка.
Мета і задачі дослідження. Встановити особливості
довготривалої динаміки функціонального стану нирок у хворих на ГХ,
оцінити взаємозв’язок їх функціональних параметрів з циркадним ритмом
АТ, факторами ризику серцево-судинних захворювань, ураженням серця, а
також виявити предиктори розвитку хронічної ниркової недостатності у цих
хворих.
Для досягнення поставленої мети визначено наступні задачі:
Вивчити динаміку параметрів, що характеризують функціональний стан нирок
за даними реносцинтіграфії (РСГ) у хворих на ГХ за 11-річний період.
Оцінити взаємозв’язок функціонального стану нирок з показниками АТ,
його добового ритму і варіабельності.
Оцінити зв’язок функціонального стану нирок з деякими факторами ризику
серцево- судинних захворювань: віком, ожирінням, мікроальбумінурією
(МА), а також ураженням серця (ГЛШ, ІМ).
Визначити найбільш значимі фактори ризику погіршення функціонального
стану нирок у хворих на ГХ.
5. Вивчити вплив терапії карведілолом на основні показники функції
нирок.
Об’єкт дослідження: гіпертонічна хвороба ІІ стадії.
Предмет дослідження: функціональний стан нирок у хворих на ГХ,
добові ритми АТ.
Методи дослідження: Для оцінки функціонального стану нирок у
хворих на ГХ використовували РСГ нирок, загально-клінічні методи,
функціональний стан лівого шлуночка оцінювали за допомогою
ехокардіографії в М-режимі. Добовий профіль АТ вивчали методом добового
моніторування АТ. Визначення мікроальбумінурії сечі проводили методом
імунотурбідіметрії.
Наукова новизна отриманих результатів. Встановлено, що швидкість
погіршення ниркової гемодинаміки і функції нирок у хворих на ГХ
достовірно вище, ніж у практично здорових людей: зниження ШКФ протягом
11 років в два рази, а підвищення опору судин нирок в півтора рази більш
суттєвє, ніж пов’язані з віком зміни у практично здорових людей.
Продемонстровано, що у хворих з несприятливими показниками добового
моніторування АТ (порушення добового ритму, висока варіабельність)
погіршення функції нирок за попередні 11 років було більш значним, що
проявляється суттєвим зниженням ЕНП та ШКФ у хворих з порушеним добовим
ритмом САТ або високими абсолютними значеннями САТ та ДАТ, а також у
хворих з високою варіабельністю САТ та ДАТ в денний час. Отримано нові
дані про те, що наявність факторів, які підвищують сумарний ризик
ускладнень (ГЛШ, МА, ожиріння, перенесений ІМ) асоціюються з погіршенням
функціонального стану нирок у хворих на ГХ. Зниження ниркового
плазмотоку, ШКФ і часу напіввиведення ізотопу у хворих з наявністю
вказаних факторів достовірно більше, ніж при їх відсутності. Для
чоловіків характерна більш суттєва негативна динаміка ниркового
плазмотоку, фільтраційної фракції (ФФ) і опору судин нирок у порівнянні
з жінками. Виявлено, що найбільш важливими факторами, які сприяють
розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН), є рівень ШКФ, величина
САТ, а також величина опору судин нирок. Результати роботи показують,
що лікування карведілолом неоднаково впливає на функцію нирок: воно
сприяє нормалізації ниркового плазмотоку, клубочкової фільтрації, опору
судин нирок у хворих із зниженою функцією нирок і не впливає на ці
параметри у хворих з їх нормальною функцією.
Практичне значення отриманих результатів. Використання
отриманих даних дозволить підвищити ефективність лікування ГХ.
Визначення швидкості клубочкової фільтрації у хворих на ГХ дозволяє не
тільки оцінити фільтраційну функцію нирок, але й прогнозувати її
динаміку у подальші роки. Усунення факторів, які збільшують сумарний
ризик ускладнень (ГЛШ, МА, ожиріння) повинно бути складовою частиною
лікувальної тактики, спрямованою на нефропротекцію.
При розробці індивідуального плану лікування слід враховувати
вираженість органних уражень та їх здатність до регресії під впливом
лікування. ?-блокатор ІІІ-го покоління карведілол має вибірковий вплив
на функціональний стан нирок, поліпшуючи ШКФ, ЕНП у хворих із порушеною
функцією нирок і не впливаючи на них при нормальних показниках. Дані
спостереження і висновки дозволяють підвищити ефективність лікування
хворих на ГХ. Результати та висновки роботи використані для розробки
методичних рекомендацій з лікування хворих на ГХ. Вони можуть бути
використані також практичними лікарями при лікуванні і диспансерному
спостереженні хворих, які страждають на ГХ.
Впровадження результатів дослідження в практику. Результати
дослідження впроваджені в практику роботи відділу гіпертонічної хвороби
та поліклінічного відділу Національного наукового центру “Інститут
кардіології ім. акад.М.Д.Стражеска” АМН України, що підтверджено актами
впровадження.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним
науковим дослідженням автора. Дослідження проведені на базі
Національного наукового центру “Інститут кардіології ім.
акад.М.Д.Стражеска” АМН України. Автор самостійно обстежила всіх хворих,
приймала участь в їх лікуванні, здійснювала моніторинг клінічного стану,
добове моніторування АТ, офісне вимірювання АТ. Проводила
патентно-інформаційний пошук, формувала бази даних, проводила
статистичну обробку, аналіз отриманих результатів за допомогою
спеціально розроблених алгоритмів, діючих в рамках статистичного пакету
“Microsoft Excel 2000”, та “Statistica 5.0”, АNOVA, підготувала до друку
оригінальні статті, написала і оформила дисертаційну роботу,
автореферат. Мета, завдання дослідження, висновки та практичні
рекомендації сформульовані разом з науковим керівником.
Апробація результатів дослідження. Основні положення та результати
дисертаційної роботи викладені у вигляді доповідей на конкурсі молодих
вчених в рамках підсумкової наукової сесії Національного наукового
центру “Інститут кардіології ім.акад.М.Д.Стражеска” АМН України (Київ,
2006 р.), на Конгресі асоціації кардіологів країн СНГ (2003 р.), на
Європейських конгресах з артеріальної гіпертензії (2004, 2005, 2006,
2007рр.)
Апробація дисертації відбулася на засіданні апробаційної ради
Національного наукового центру “Інститут кардіології
ім.акад.М.Д.Стражеска” АМН України за участю співробітників відділів
гіпертонічної хвороби, симптоматичної артеріальної гіпертензії,
дісліпідемій, відділу ядерної медицини Інституту онкології АМН України
(2007р).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 13 наукових
праць, серед них 6 статей у фахових виданнях, 6 з яких рекомендовані
ВАК України, 7 тез, опублікованих у матеріалах наукових конгресів і
пленумів.
Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладені на 189
сторінках друкованого тексту. Дисертація ілюстрована 19 таблицями,
складається зі вступу, огляду літератури, опису клінічної характеристики
хворих та методик дослідження, п’яти розділів результатів власних
досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків,
практичних рекомендацій і списку використаних джерел, що містить 178
літературних найменувань, з яких 43-кирилицею, 135-латиницею.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Клінічна характеристика хворих та методологія дослідження. На основі
ретроспективного аналізу результатів обстеження хворих, які знаходились
на лікуванні у відділенні гіпертонічної хвороби Українського
Науково-дослідного Інституту кардіології ім.акад.М.Д.Стражеска АМН
України у 1990-1991 рр. відібрана група спостереження- 117 чоловік, з
них 85 – хворі на гіпертонічну хворобу, з яких чоловіків-45, жінок –
40, середній вік- 59,0 ± 1,1 років, і 32 практично здорові особи (24
чоловіка і 8 жінок), середній вік яких склав 46,6 ± 2,2 років
(контрольна група). На момент першого обстеження хворі мали ГХ І або ІІ
стадії. Повторне обстеження було проведене через 10-12 років (11,4±0,15,
у 2000-2003 рр).
У дослідження не включали хворих з цукровим діабетом, клінічними
проявами ішемічної хвороби серця, серцевою недостатністю, вторинною
артеріальною гіпертензією.
Всім хворим при першому обстеженні були проведені радіонуклідні
дослідження нирок, які були повторно проведені через 10-12 років. РСГ
проводили на гама-камері LFOV-IV (Nuclear Chicago), з’єднаною з ЕВМ.
Під час роботи з І131 гіпураном використовували паралельний
високоенергетичний коліматор, під час роботи з Тс99m ДТПА-
низькоенергетичний. Детектор встановлювали з боку спини. Хворий
знаходився у положенні сидячи. Програма РСГ передбачала безперервну
реєстрацію 20 кадрів з 131 І гіпураном або 30 кадрів з 99m Тс – ДТПА при
експозиції кадра 30 або 60 с. Якісний аналіз передбачав виділення типу
ренограми- вірний (експоненціальний) і невірний (паренхиматозний) та
інші. При кількісному аналізі ренограм вираховували амплітудно-часові
показники: час максимального накопичення РФП ниркою (Тmax), період
напіввиведення із нирки (Т1/2), амплітуда ренограми, співвідношення цих
показників зліва та справа. Визначались ШКФ та ЕНП- сумарний та
раздільний для кожної нирки. Використовували методику загального
кліренсу, при якій розрахунок обчислених показників грунтувався на
математичній обробці кривої очищення крові без дослідження крові та
сечі. При цьому кліренс 131 І гіпурану відповідав величині ЕНП, а
кліренс 99m Тс – ДТПА- величині ШКФ. По відношенню ШКФ та ЕНП за
загальноприйнятою формулою визначали фільтраційну фракцію (ФФ), тобто
долю плазми крові, яка фільтрується в клубочках.
Розрахунок ЗНО проводився за формулою Шюк О. (1975).
Добове моніторування артеріального тиску проводили за допомогою
монітору “Cardiotens” (фірми Meditech, Угорщина). Виміри виконували
кожних 15 хвилин у період денної активності (з 7 до 22 год.) і кожні 30
хвилин під час нічного сну (з 22 до 7 год.). Аналізували середні
значення систолічного та діастолічного АТ (САТ і ДАТ) за добу, день і
ніч, варіабельність САТ і ДАТ окремо за денний і нічний періоди, добовий
індекс.
Ехокардіографічне дослідження серця проводили на апараті “Echoline”
(фірми Siemens, Німеччина) в М-режимі із застосуванням загальноприйнятих
методик. Розраховували індекс маси міокарду (ІММ) ЛШ за формулою Penn
Convention.
Визначали вміст альбумінів в сечі пацієнтів, яка була зібрана за 24
години. Для діагностики МА використовувався метод імунотурбідіметрії.
Вміст альбуміну у зразку, який досліджували, визначали за калібровочною
кривою, яку будували за результатами визначення концентрації альбуміна з
використанням набору калібраторів.
Лікування хворих здійснювали в-блокатором III покоління карведілолом
(коріол фірми KRKА, Словенія). Карведілол призначали 20 хворим (9
чоловіків і 11 жінок), в добовій дозі 25 мг/добу, у випадку
неадекватного антигіпертензивного ефекту (ДАТ > 90 мм.рт.рт.) дозу
збільшували до 50 мг/добу. Обстеження (РСГ нирок) проводили до початку
лікування та через 4 тижні терапії.
Аналіз та обробка статистичних даних проводилась на персональному
комп’ютері з використанням пакету прикладних програм МS Excell XP.
Використовували кореляційний аналіз для виявлення лінійних зв’язків між
показниками. Достовірність розбіжностей визначали за Т- критерієм
Стьюдента. Для оцінки вірогідності параметрів між групами застосовували
метод парних порівнянь сполучених варіант. Для виявлення предикторів
розвитку ХНН використовували логістичний регресійний аналіз. Для
виділення конкретних критичних значень даних факторів, які впливають на
прогноз рівня ШКФ, був проведений частотний аналіз можливих предикторів
в групах із сприятливим і несприятливим прогнозом. Для кожного фактору
ризику вираховувались чутливість і специфічність.
Результати дослідження та їх обговорення. Протягом 11 років ШКФ
знижувалась і у хворих, і у практично здорових людей. В середньому
швидкість зниження ШКФ за період спостереження у хворих на ГХ склала
2,59 мл/хв за рік, у пацієнтів контрольної групи 1,12 мл/хв/рік. Нами
встановлено, що динаміка функціонального стану нирок у хворих на ГХ і у
осіб контрольної групи протягом 11 років є однонаправленою, однак в
кількісному відношенні більш вираженою у хворих на ГХ (табл.1).
Показники, які характеризують фільтраційну функцію нирок (ШКФ, ФФ) і
кровопостачання нирок (ЕНП і ЕНК) у хворих на ГХ за цей період суттєво
погіршувались, підсилювались ознаки ішемізації нирок, всі зміни були
достовірним. Суттєво погіршувалась видільна функція, що проявлялося в
пролонгації виведення ізотопу в групі хворих на ГХ (р150 мм.рт.ст. Ми виявили чітку закономірність
між ступінню зниження ШКФ та ЕНП за попередні 11 років і рівнем АТ, як
систолічного, так і діастолічного. В групі хворих з середньодобовим САТ
> 150 мм.рт.ст. швидкість зниження ШКФ та ЕНП була в два рази більшою,
ніж у хворих з рівнем САТ 150 мм.рт.ст при повторному дослідженні ЗНО склав
15613±516дін/с/см-5, а в групі хворих з рівнем САТ150 мм.рт.ст. ми спостерігали залежність між
підвищеним рівнем САТ і ДАТ і погіршенням динаміки функціонального стану
нирок протягом попередніх 11 років. Так, середньоденний рівень ДАТ прямо
корелював із зниженням ШКФ за період спостереження (r=0,31 р=0,01),
тобто високий середньоденний рівень ДАТ був пов’язаний з більш значним
зниженням ШКФ. Ми спостерігали пряму кореляцію між високим рівнем
среднедньоденного САТ та прирістом значень ЗНО (r=0,30 р=0,02) та між
середньонічним САТ і приростом ЗНО (r=0,26 р=0,05) за 11 років.
Під час аналізу впливу прогресування АГ на функціональний стан нирок
ми виявили, що більш суттєво ШКФ і ЕНП знижувалося у хворих із значним
прогресуванням гіпертензії (тобто у хворих, у яких за час спостереження
САТ збільшилось більше, ніж на 20 мм.рт.ст.) порівняно з групою хворих,
у яких АТ підвищився менш суттєво. Так, в групі хворих із значним
прогресуванням гіпертензії ступінь зниження ЕНП склала 20,3±1,2%, а в
групі без значного прогресування 14,1±1,5% (р125 г/м2 для чоловіків і >110 г/м2 для жінок
вважається ознакою, яка визначає наявність ГЛШ. В групі без ознак ГЛШ за
11 років ми не спостерігали достовірних змін з боку ШКФ та ЕНП, а
відмітили тільки тенденцію до зменшення ШКФ (р=0,1) та ЕНП (р=0,1), в
той час як в групі з ознаками ГЛШ клубочкова фільтрація та нирковий
плазмотік знижувалися достовірно р30 кг/м?)
з 11-річною динамікою показників функції нирок. ІМТ визначали при
повторному обстеженні. В обох групах хворих за цей період ми
спостерігали достовірне збільшення абсолютних значень САТ та ДАТ, що
свідчить про прогресування АГ в обох групах. Однак кількісний приріст
ДАТ в групі хворих з ІМТ більше 30 кг/м? був достовірно більшим
(11,4±0,8%), ніж в групі з ІМТ менше 30 кг/м? (8,3±1,3%, р0,05). В обох групах ми
спостерігали погіршення показників, які характеризують функціональний
стан нирок. Відбулося достовірне зменшення ЕНП, збільшення ЗНО. Ми
відмітили також більш суттєве зниження ШКФ (на 24,8±2,8%) в групі з
ожирінням, ніж у хворих без нього (на 19,7±1,9%, р0,05). ЗНО зріс в обох групах, однак в групі, яку склали чоловіки –
більш суттєво (38,1±4,0%), в той час як в групі жінок 23,7±2,1%
(р1200 (дін/с/см-5) 66,4 5,2 0,008 79,5% 57,1%
3. САТ> 160 мм.рт.ст. 52,1 4,8 0,001 64,8% 71,4%
4. Перенесений ІМ 47,8 4,9 0,012 80% 55,3%
5.ЕНП 1200 дін/с/см-5 та САТ вище 160 мм.рт.ст.
Наявність ожиріння, ГЛШ, МА, вік більше 50 років також асоціюється з
суттєвим погіршенням функціонального стану нирок.
Адекватне антигіпертензивне лікування блокатором б и ss-адренорецепторів
карведілолом забезпечує нормалізацію АТ і наближає його до цільового
рівня. Доведено позитивний вплив препарату на функціональний стан нирок
у хворих на ГХ.
ВИСНОВКИ
У дисертації наведено теоретичне узагальнення та вирішення
науково-практичної задачі сучасної кардіології – визначено довготривалу
динаміку функціонального стану нирок у хворих на гіпертонічну хворобу,
з’ясовано її зв’язок з циркадним ритмом артеріального тиску, факторами
ризику серцево- судинних захворювань, а також виявлено предиктори
розвитку хронічної ниркової недостатності у цих хворих.
1. Функціональний стан нирок у більшості хворих на ГХ І і ІІ стадій
характеризується збереженням нормальної швидкості клубочкової фільтрації
і часу напіввиведення нефротропного радіофармпрепарату при тенденції до
зниження ефективного ниркового плазмотоку і достовірному підвищенні
фільтраційної фракції, що вказує на стан гіперфільтрації. Характерним є
порушення ниркової гемодинаміки у вигляді значного збільшення опору
ниркових судин.
Впродовж 11-річного періоду спостерігається подальше підвищення опору
судин нирок, що супроводжується достовірним погіршенням їх
функціонального стану: зниженням ниркового плазмотоку, швидкості
клубочкової фільтрації, уповільненням виведення ізотопу. Фільтраційна
фракція достовірно зменшується.
Погіршення ниркової гемодинаміки і функції нирок протягом 11 років
спостерігається як у практично здорових осіб (внаслідок вікової
інволюції), так і у хворих на ГХ, однак швидкість зниження цих
параметрів у хворих на гіпертонічну хворобу достовірно вища: зниження
швидкості клубочкової фільтрації впродовж 11 років в два рази, а
збільшення опору ниркових судин у півтора рази більш суттєві, ніж зміни
у практично здорових осіб.
4. У хворих з несприятливими показниками добового моніторування АТ
(високими абсолютними значеннями САТ та ДАТ, високої варіабельності АТ,
порушенням добового ритму АТ типу non-dipper) зниження функціонального
стану нирок за попередні 11 років було більш значним, ніж у хворих з
відносно сприятливими показниками, що проявлялось суттєвим зниженням
ниркового плазмотоку і швидкості клубочкової фільтрації у хворих з
порушеним добовим ритмом САТ або високими абсолютними значеннями САТ і
ДАТ, а також при наявності високої варіабельності САТ і ДАТ в денний
час.
5. Наявність факторів, що підвищують сумарний ризик ускладнень (високий
рівень АТ, перенесений інфаркт міокарду, гіпертрофія лівого шлуночка,
мікроальбумінурія, ожиріння) асоціюється з погіршенням функціонального
стану нирок у хворих на гіпертонічну хворобу. Зниження ниркового
плазмотоку, швидкості клубочкової фільтрації та часу напіввиведення
ізотопу у хворих з наявністю вказаних факторів достовірно більші, ніж
при їх відсутності. Для чоловіків характерна більш суттєва негативна
динаміка ниркового плазмотоку, фільтраційної фракції та опору ниркових
судин порівняно із жінками.
6. Найбільш значимими факторами, що обумовлюють прогресування
гіпертензивної нефропатії та розвиток хронічної ниркової недостатності,
згідно з результатами логістичного регресійного аналізу, є рівень
швидкості клубочкової фільтрації, величина опору ниркових судин та САТ.
Важливими факторами, які асоціюються із прогресуванням нефропатії, є
також перенесений інфаркт міокарду, ефективний нирковий плазмотік та
вік.
7. Лікування карведілолом сприяє нормалізації функціонального стану
нирок (ниркового плазмотоку, клубочкової фільтрації, судинного ниркового
опору) у хворих із зниженою функцією нирок.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
Визначення швидкості клубочкової фільтрації у хворих на ГХ дозволяє не
тільки оцінити фільтраційну функцію нирок, але й прогнозувати її
динаміку у подальші роки: при швидкості клубочкової фільтрації
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
