.

Особливості структурно-функціональних змін головного мозку у хворих на фі-бриляцію передсердь (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
142 3433
Скачать документ

Академія медичних наук України

Інститут неврології, психіатрії та наркології

ДЕРЕВЕЦЬКА ВІКТОРІЯ ГЕННАДІЇВНА

УДК 616.831-005:616.12-009.3

Особливості структурно-функціональних змін головного мозку у хворих на
фібриляцію передсердь

14.01.15. – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН
України

Науковий керівник: Міщенко Тамара Сергіївна, доктор медичних наук,
професор, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України,

керівник відділу судинної патології головного мозку

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Волошина

Наталія Петрівна, Інститут неврології, психіатрії
та

наркології АМН України, керівник відділу нейроінфекцій та

розсіяного склерозу;

доктор медичних наук, професор Грицай Наталія

Миколаївна, Українська медична
стоматологічна

академія МОЗ України, завідувач кафедри нервових

хвороб із нейрохірургією.

Провідна організація: Інститут геронтології АМН України, відділ
судинної

патології головного мозку (м. Київ).

Захист дисертації відбудеться “ 22 ” вересня 2006 р. о 1000 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при Інституті
неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків,
вул. Академіка Павлова, 46)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка
Павлова, 46)

Автореферат розісланий “ 19 ” серпня 2006 р.

Вчений секретар

cпеціалізованої Вченої Ради

кандидат медичних наук,

старший науковий співробітник Л.І.Дяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Сучасний етап розвитку ангіоневрології
характеризується значним зростанням ролі фундаментальних досліджень у
вивченні патогенетичних механізмів розвитку порушень мозкового
кровообігу. Одним з найбільш пріоритетних напрямків, що швидко
розвиваються, в ангіоневрології є кардіоневрологія (Волошин П.В., 2004;
Кузнєцова С.М., 2004; Міщенко Т.С., 2006). Це новий інтегративній
напрямок у медицині, основною метою якого є дослідження серця при різних
формах уражень головного мозку або дослідження мозку при хворобах серця
та порушеннях центральної гемодинаміки (Фонякін А.В., 2006). Велика
роль у кардіоневрології відводиться порушенням серцевого ритму, які
призводять до різних форм цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) (Грицай
Н.М.,2004; Волошина Н.П., 2002;

Зозуля І.С., 2005; Євтушенко С.К., 1998; Савчук О. А., 1997).

Серед порушень серцевого ритму найбільш поширеною формою є фібриляція
передсердь (ФП) (Дзяк Г.В., 1997; Целуйко В.Й, 2003; Бойцов С.А.,
2001).

ФП є незалежним предиктором першого інсульту, який підвищує його
ризик у 6-8 разів ( Amarenco Р., 2002; ; Bonati L., 2004; Heinrich P.
M., 2004) . Ступінь ризику розвитку мозкого інсульту (МІ) визначається
формою ФП, тривалістю захворювання, а також наявністю інших чинників
ризику МІ, таких як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет та ін.
(Sutton P.R., 2002).

Відомо, що у хворих з ФП спостерігається більш важкий перебіг МІ,
висока смертність, а також значно гірше відновлення неврологічних
функцій (Дубенко О.Є., 2004; Григорова І.А., 2004; Козьолкін О.А ,2005;
Кушнір Г.М, 2005; Benjamin E.J.,1999; Robet G.H., 2001).

Ряд авторів вказують на те, що наявність ФП у 2,5 рази підвищує ризик
розвитку повторного інсульту у хворих після перенесеного ішемічного
інсульту або транзиторних ішемічних атак (ТІА) (Bogouslavsky J., 1999).

Крім гострих порушень мозкового кровообігу при наявності ФП може зрости
ризик розвитку і хронічних форм порушень мозкового кровообігу (Krahn
A.D. et al., 1995). Зниження внаслідок ФП насосної ефективності серця
виявляється не тільки на системному, але і на регіонарному рівні, що
може призводити до порушення церебрального кровотоку. Водночас, мало
досліджень, які б доводили несприятливий вплив ФП на розвиток хронічних,
прогресуючих порушень мозкового кровообігу та судинної деменції (СД).

У сучасній літературі докладно описано закономірності формування
когнітивних розладів на різних стадіях дисциркуляторної енцефалопатії
(ДЕ), яка обумовлена гіпертонічною хворобою (АГ) і церебральним
атеросклерозом (ЦА), у тому числі і при судинних деменціях (СД)
(Шестопалова Л.Ф., 1993, 2000). Разом з тим, залишається не дослідженим
питання про особливості порушень психічних функцій при ДЕ у хворих з ФП.
В літературі є окремі відомості стосовно впливу ФП на неврологічні
прояви та стан церебральної гемодинаміки, який вивчався за допомогою
реоенцефалографії (РЕГ) у хворих на хронічну ішемію мозку (Бадалян
Л.О.,1975; Мартинов Ю.С., 1988; Вінничук С.М., 1985). У зв’язку з
появою більш сучасних методів діагностики церебрального кровообігу,
а також методів візуалізації структур мозку з’явилися нові можливості
вивчення проблеми хронічної прогресуючої недостатності мозкового
кровообігу у хворих з ФП.

Незважаючи на цей факт, існує ще мало робіт, присвячених вивченню
структурно-функціональних змін головного мозку на основі сучасних
методів візуалізації мозку та судинної системи. Знання таких питань
дозволить розробити лікувально-профілактичні напрямки, спрямовані на
запобігання розвитку МІ та СД у хворих з ФП. Ця проблема має велике
значення в ангіоневрології і в кардіоневрології зокрема.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацію
виконано у відповідності до теми науково-дослідної роботи Інституту
неврології, психіатрії та наркології АМН України “Вивчити вплив
фібриляції передсердь на розвиток цереброваскулярних порушень для
розробки методів їх профілактики та лікування” (шифр АМН ЦВ.1.03, №
держ. реєстрації 0103U001301).

Мета дослідження. Вивчити особливості клінічного перебігу, структурних
змін речовини головного мозку, церебральної гемодинаміки та стан
тромбоцитарного гемостазу у хворих з ФП для розробки
лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на запобігання розвитку
МІ та СД.

Завдання дослідження.

Вивчити особливості клінічних проявів ДЕ у хворих, які страждають на ФП.

Вивчити характер когнітивних порушень у цих хворих.

Дослідити стан речовини головного мозку та лікворовмісних просторів у
обстежених хворих.

Визначити стан мозкової гемодинаміки у цих хворих.

Вивчити особливості стану тромбоцитарного гемостазу у обстежених хворих.

На підставі проведених досліджень розробити лікувально-профілактичні
заходи, спрямовані на запобігання розвитку мозкового інсульту та
судинної деменції.

Об’єкт дослідження. Цереброваскулярні порушення у хворих з фібриляцією
передсердь.

Предмет дослідження. Особливості клінічного перебігу, когнітивних
функцій, структурних змін речовини головного мозку, мозкової геодинаміки
та стан тромбоцитарного гемостазу у хворих з фібриляцією передсердь.

Методи дослідження. 1. Клініко-неврологічний. 2. Електрокардіографічний
(ЕКГ). 3. Психодіагностичний. 4. Комп’ютерна томографія головного мозку
(КТ).

5. Ультразвукова допплерографія судин головного мозку (УЗДГ). 6
Біохімічний.

7. Статистичний.

Наукова новизна одержаних результатів. Показано, що як постійна, так і
пароксизмальна форма ФП призводить до розвитку хронічної ішемії мозку
та ускладнює її перебіг.

Встановлено особливості клінічного перебігу ДЕ у хворих з ФП. Вивчено
закономірності формування порушень когнітивних функцій у цих хворих.
Описано особливості структурних змін речовини головного мозку та
мозкової гемодинаміки у хворих даного профілю. Виявлено особливості
стану тромбоцитарного гемостазу.

Показано, що основними патогенетичними механізмами розвитку та
прогресування ДЕ у хворих з ФП є: гіпоперфузія мозку за рахунок
порушень загальної гемодинаміки, стенозуючі процеси магістральних
артерій голови та шиї, ураження дрібних інтрацеребральних артерій (при
наявності артеріальної гіпертензії) та зміни тромбоцитарного гемостазу.

Практичне значення одержаних результатів. Запропоновано критерії
діагностики ДЕ у хворих з ФП. Розроблено рекомендації щодо лікування
хворих на ДЕ з ФП, які включають антиаритмічну терапію, вазоактивні
препарати, препарати, спрямовані на покращення когнітивних функцій,
симптоматичне лікування неврологічних симптомів та синдромів. Доповнено
профілактичні заходи, спрямовані на запобігання розвитку МІ у хворих з
ФП, що включають антикоагулянти непрямої дії, дезагреганти та корекцію
інших факторів ризику розвитку МІ. Виділено групи різного ступеня ризику
розвитку МІ у хворих з ФП.

Результати роботи впроваджено в роботу неврологічних відділень 5
Центральної клінічної лікарні м. Харкова, Балаклійської ЦРЛ
Харківської області, кардіологічного відділення міської клінічної
лікарні № 8 м. Харкова.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим
дослідженням. Автором самостійно здійснено літературний та
патентно-інформаційний пошук. Автор особисто проводила відбір тематичних
хворих та безпосередньо брала участь в їх клініко-неврологічному,
психодіагностичному обстеженні, аналізувала комп’ютерні томограми та
вивчала стан мозкової гемодинаміки. Автором виконано статистичну обробку
одержаних результатів, оформлення таблиць, діаграм.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації було
повідомлено та обговорено на (( Національному конгресі неврологів,
психіатрів та наркологів України “Психоневрологія ХХ( століття” (Харків,
2002 р.); науково-практичній конференції “Реабілітація хворих з
цереброваскулярними порушеннями” (Сімферополь, 2002); науково-практичній
конференції “Атеросклероз та атеротромбоз: патогенез, клініка,
лікування” (Харків, 2003 р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 наукових праць, з
них 4 у фахових виданнях, внесених до переліку ВАК України, у тому
числі 2 – самостійних.

Структура й обсяг дисертації. Основний текст дисертації викладено на 112
сторінках машинописного тексту. Дисертаційна робота складається зі
вступу, огляду літератури, розділу, де розглянуто загальну
характеристику хворих та методи дослідження, 6 розділів власних
досліджень, заключення, висновків, списку використаних джерел. Роботу
ілюстровано 12 таблицями і 10 рисунками. Список літератури містить 201
джерело, з них 126 вітчизняних та країн СНД, та 75 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Для виконання поставлених завдань
обстежено 155 хворих віком від 55 до 75 років з ФП неклапанної
етіології, яка розвинулася на тлі ішемічної хвороби серця (ІХС). Хворі
страждали ФП протягом 3-10 років. У 72 хворих (52,2%) ФП мала постійний
характер, у 66 (47,8%) – пароксизмальний. Частота пароксизмів коливалася
від 2-3 разів на місяць до 3-4 разів на добу. Тривалість пароксизмів
була від 5 хвилин та іноді досягала доби. У 132 (96%) хворих
діагностовано АГ.

Групу порівняння склали 50 хворих відповідного віку з ДЕ, обумовленою
АГ, у яких не було ФП та інших порушень серцевого ритму.

Усім хворим було проведене ретельне комплексне неврологічне обстеження.

Електрокардіографічне (ЕКГ) дослідження було проведене для підтвердження
наявності ФП.

Для вивчення стану основних когнітивних функцій та визначення
закономірностей формування їх порушень, усім хворим було проведене
психодіагностичне дослідження. Для оцінки таких когнітивних функцій, як
довільні форми вербальної та зорової пам’яті, довільна увага, розумова
працездатність, основні мисленневі операції та лічильні функції
використовували шкалу Mini-Mental State Examination (MMSE), методику
“Запам’ятовування 10 слів”, “Запам’ятовування геометричних фігур”,
“Таблиці Шульте”, методику “Класифікація”, “Відрахування від 100 по 7”.

Для оцінки стану речовини головного мозку та лікворовмісних просторів
усім хворим було проведене комп’ютерно-томографічне обстеження на
комп’ютерному томографі СРТ 1010.

Біохімічні дослідження були проведені для вивчення стану тромбоцитарного
гемостазу. При дослідженні агрегації тромбоцитів за основу було взято
метод спектрофотометричної реєстрації світлорозсіяння збагаченої
тромбоцитами плазми в присутності індуктора агрегації. Активність
простагландин-синтетази визначали в солюбілізованих мікросомах
тромбоцитів, виділених диференційним центрифугуванням. Накопичення в
крові ендоперекисних сполук досліджували за допомогою тіобарбітурового
теста.

Вивчення стану церебрального кровотоку в екстра- та інтракраніальних
артеріях голови та шиї проводилося на допплерівському апараті “РС DOP
842”.

Статистична обробка отриманих даних проводилася за допомогою
комп’ютерної програми SPSS, використовувалися метод кросстабуляції
кореляційний аналіз, t-критерій Ст’юдента і метод Фішера.

Результати досліджень та їх обговорення. Нами було проведене ретельне
клініко-неврологічне обстеження 155 хворих з ФП, серед цих хворих ознаки
ДЕ різного ступеню вираженості виявлені у 138 хворих ( 89%). В
залежності від ступеню ДЕ хворі були поділені на три групи: ДЕ І стадії
у 39 (28,2%) хворих, ДЕ ІІ стадії у 61 (44,3%) хворих, ДЕ ІІІ стадії у
38 (27,5%) хворих.

Серед суб’єктивних проявів захворювання найбільш поширеним був головний
біль (ГБ), виявлений у 119 (86,2%) хворих. При цьому ГБ майже в 3
рази частіше відмічався у хворих з постійною формою ФП, порівняно з
хворими з пароксизмальною формою ФП. Спостерігалася різна частота ГБ в
залежності від стадії ДЕ. По мірі прогресування ДЕ в ((( ст. кількість
хворих зі скаргами на головний біль вірогідно зменшувалася.

Другим суб’єктивним симптомом, який часто траплявся у досліджених нами
хворих, було запаморочення, виявлене у 117 (84,7%) випадках. Цей
симптом виявлявся переважно на II та III стадії ДЕ. У 23 (16,6%) хворих
з ФП запаморочення було основним проявом захворювання. Відмічено
особливості характеру запаморочення в залежності від форми ФП.
Більшість хворих, а саме 63 (53,8%), з постійною формою ФП скаржилися на
відчуття нестійкості, хитання, провалювання. У 19 (26,3%) хворих
запаморочення мало системний характер з тривалістю від 20 до 60 хвилин.
Для хворих з пароксизмальною формою ФП характерними були короткочасні
епізоди запаморочення (системного характеру), виникнення яких пов’язано
зі змінами серцевого ритму перед або під час пароксизму (у
тахісистолічній або брадисистолічній формі ФП). У 62 (54,7%) хворих
запаморочення супроводжувалося відчуттям страху падіння, тривоги,
побоюванням зупинки серця.

У 16 (32%) хворих групи порівняння запаморочення було більш тривалим,
частіше виникало при обертах голови в різні боки, при погляді на
предмети, що рухаються.

Таким чином, наявність ФП призводить до більш частого розвитку
запаморочення та обумовлює появу вестибулярних пароксизмів в порівнянні
з хворими без ФП.

Порушення слуху зареєстровано у 66 (47,1%) хворих з ФП, у 12 (26, 6%)
хворих з постійною формою, у 14 (21,5%) хворих з пароксизмальною формою.
У групи порівняння порушення слуху зареєстровано у 19 (38%) хворих. На
ранніх стадіях захворювання хворі скаржилися на періодично виникаючий
шум, дзвін у вухах, голові. На ранніх стадіях захворювання хворі
відмічали непостійний та порівняно легкий шум, який змінювався і ставав
практично постійним на II та III стадіях ДЕ. Значних відмінностей при
обстежені хворих обох груп виявлено не було.

Але найбільш характерними ознаками клінічного перебігу ДЕ у хворих з ФП
була наявність частих пароксизмальних станів, у вигляді синкопальних –
44 (31,8%) хворих, вестибулярних – 28 (23,9%), епілептиформних – 12
(8,6%), синдром Морганьї-Адамса-Стокса – 8 (6,5%). (Рис.1)

Рис 1. Пароксизмальні стани.

Сикопальні стани у хворих із постійною формою ФП виявлені у 18
(13,2%) випадків. Частота таких станів коливалась від 1-2 разів на
місяць до 1-2 на день. Як правило, хворі відмічали розвиток непритомних
станів після фізичного навантаження, тривалого ходіння, емоційного
напруження. У хворих із пароксизмальною формою ФП синкопальні стани
виявлені у 26 (18,8%) випадків. Такі стани виникали за декілька хвилин
перед пароксизмом або під час пароксизму порушення ритму та
супроводжувались відчуттям дискомфорту в області серця, “завмирання
серця”, перебоїв, відчуттям нестачі повітря.

У хворих групи порівняння синкопальні стани виявлялися рідше, лише у 6
(12%) випадків. Частота таких станів коливалася від 1-2 разів на місяць
до 1-2 разів на тиждень. Синкопальні стани не були пов’язані зі змінами
серцевого ритму та не супроводжувались кардіофобічними проявами.

У 5 (6,6%) хворих з брадисистолічною формою ФП відмічались абортивні
приступи Морганьї-Адамса-Стокса.

У 27 (19,5%) хворих з ФП спостерігались вегето-вісцеральні пароксизми
з постійною та пароксизмальною формою в тахісистолічному варіанті. У
хворих групи порівняння вегето-вісцеральні пароксизми, які виникали
переважно під час підвищення АТ, виявлені у 12 (24%) випадках.

Приступи раптового падіння (дроп-атаки) відмічені у 3 (2,17%) хворих з
ФП та у 6 (12%) хворих групи порівняння. Це були хворі з (( та ((( ст.
ДЕ, у яких були клінічні ознаки недостатності мозкового кровообігу в
вертебро-базилярному басейні (ВББ) та рентгенологічно виявлялися ознаки
остеохондрозу з нестабільністю в шийному відділі хребта.

У хворих на ДЕ з ФП вірогідно частіше виявлялися транзиторні ішемічні
атаки (ТІА). У 23 (16,6%) хворих з пароксизмальною формою ФП та у 5
(6,9%) хворих з постійною формою ФП ТІА виявлялися переважно в
каротидному басейні. У хворих на ДЕ з ФП мозкові інсульти (МІ) легкого
та середнього ступеня тяжкості в басейні середньої мозкової артерії
(СМА) в анамнезі були виявлені у 16 (11,5%) випадках.

У хворих групи порівняння ТІА виявлено у 5 (10%) випадках, (у 3 (6%) у
вертебро-базилярному басейні (ВББ), та у 2 (4%) випадках – в каротидному
басейні). У хворих групи порівняння перенесені МІ виявлено у 4 (8%)
випадках.

Динамічне спостереження за хворими показало, що нові МІ розвилися у 8
(12,1%) випадках з пароксизмальною формою ФП і у 3 (1,3%) випадках з
постійною формою ФП. У хворих групи порівняння МІ розвилися у 2 (4%)
випадках.

У хворих з ФП виявлений широкий спектр емоційно-афективних змін.
Характерними були риси іпохондризації у 89 (64,5%) хворих, афективні
порушення у вигляді тревоги, страху зупинки серця – у 49 (35,5%)
хворих, знижений фон настрою, роздратованість, плаксивість, а також
астенічні прояви у вигляді загальної слабкості, зниження працездатності,
швидкої виснажливості – у 72 (52,2%) хворих. У хворих з пароксизмальною
формою ФП ці прояви здебільшого безпосередньо посилювались перед
пароксизмом або під час нього. У хворих групи порівняння в структурі
емоційно-афективних порушень кардіофобічні переживання були суттєво
меншими.

Також мало інтерес вивчення особливостей когнітивних розладів на
різних стадіях ДЕ у хворих з ФП.

Як свідчать результати досліджень, у хворих на ДЕ ( ст. з ФП ознаки
когнітивного дефіциту були відсутні (загальний показник по MMSE складав
28,1±1,3 балів). При ДЕ (( ст. вже відмічалися чіткі когнітивні
дисфункції (24,5±2,7 бали, які однак, не досягали ступеня когнітивного
зниження (табл.1).

Таблиця 1

Результати дослідження за шкалою MMSE

Групи

хворих Показники ( у балах)

Загальний

показник

(0 – 30) Орієнта-

ція

(0 – 10) Пам’ять

(0 – 6) Лічильні

операції

(0 – 5) Перцептивно-гностич-

ні функції

(0 – 9)

ДЕ І 28,1±1,3 9,7±0,3 4,9±1,2* 4,3±0,4* 7,8±0,6*

ДЕ ІІ 24,5±2,7** 8,9±1,1** 3,1±1,2** 3,0±1,1** 4,6±1,1**

ДЕ ІІІ 18,5±5,8*** 6,2±1,5*** 2,0±1,2*** 2,1±1,1*** 4,0±1,3***

Примітка: * – статистично вірогідні відмінності між
результатами першого і другого досліджень (р ? 0,05); ** – статистично
вірогідні відмінності між результатами першого і третього досліджень (р
? 0,05); *** – статистично вірогідні відмінності між результатами
першого і четвертого досліджень (р ? 0,05).

Аналіз структури отриманих показників свідчить, що при ДЕ ( ст. функції
орієнтації були практично інтактними (9,7±0,3 балів), відмічались тільки
легкі порушення вербальної пам’яті (4,9±1,2 бали), лічильних операцій
(4,3±0,4 бали) та перцептивно-гностичних функцій (7,8±0,6 балів). У
хворих на ДЕ (( ст. в структурі порушень домінували помірно виражені
порушення вербальної пам’яті (3,1±1,2 бали), лічильних операцій
(3,0±1,1бали) та функцій гнозису (4,6±1,1бали), що вірогідно відрізняло
їх від хворих на ДЕ ( ст. з ФП (p ? 0,05).

У пацієнтів з ДЕ ((( ст. загальний показник інтелектуальної
продуктивності був вірогідно нижчим, ніж у хворих на ДЕ (( ст. і складав
18,5±5,8 балів (p ? 0,05), що відповідає рівню когнітивного зниження. В
основі такого низького показника було вірогідно значуще зниження всіх
когнітивних функцій, що оцінювалися: загальної орієнтації (6,2±1,5),
пам’яті (2,0±1,2), лічильних операцій (2,1±1,1) та перцептивних функцій
(4,0±1,3).

Необхідно відмітити, що у 4 (40%) із 10 хворих з ДЕ ((( ст. мала місце
судинна деменція (у 3 – легка стадія дементуючого процесу, 1 – помірна).
Відповідно, середні показники за шкалою MMSE у цих хворих склали
14,5±2,5 балів.

Особливе значення при оцінці когнітивної продуктивності хворих з ДЕ має
вивчення стану процесів мислення. У хворих на ДЕ ( ст. виявлялися легкі
дисфункції інтелектуальних процесів. В структурі цих дисфункцій
переважали імпульсивність, порушення селективності та зниження рівня
узагальнювання. У хворих на ДЕ (( ст. виявлена тенденція до ускладнення
недостатності інтелектуальної продуктивності, при якому провідне місце
належало таким розладам, як зниження рівня узагальнення.

На етапі ДЕ ((( ст. розлади мислення неухильно ускладнювалися та
досягали ступеня когнітивного зниження; при цьому, як правило,
вираженість порушень різних складових мислення вирівнювалася. У
структурі розладів мислення переважали виснажливість розумової
працездатності, зниження продуктивності операцій мислення до повного
розпаду функцій узагальнення, аналізу, синтезу, відновлення,
порівняння, зниження швидкісних характеристик.

Дисмнестичні розлади різного характеру та ступеню вираженості
спостерігалися в усіх групах хворих. Обсяг безпосереднього відтворення
дискретного вербального матеріалу у хворих на ДЕ ( ст. складав 5,2±1,4
д.о., у хворих на ДЕ (( ст. – 4,5±1,0 д.о., на ДЕ ((( ст. – 3,9±0,7
д.о. (p ? 0,05).

Продуктивність довільного запам’ятовування вербального матеріалу була
зниженою порівняно з нормативними даними в усіх групах, найбільш чітко
– у групі хворих на ДЕ ((( ст. з ФП. Також на етапі ДЕ ((-((( ст.
виявлявся “платоподібний” тип кривої запам’ятовування, що є
характерним для хворих з судинними захворюваннями головного мозку.
Обсяги довготривалого відтворення були вірогідно зниженими порівняно з
нормою у всіх пацієнтів, що свідчить про порушення довготривалої
вербальної пам’яті (табл. 2).

Таблиця 2

Результати дослідження довільної пам’яті

п/п Показники Стадія ДЕ

( (( (((

1

Обсяг безпосереднього відтворення (в д.о.) 5,2±1,4 4,5±1,0 3,9±0,7***

2 Обсяг 2-го відтворення (в д.о.) 6,6±0,9 6,1±1,6 5,9±0,8

3 Обсяг 3-го відтворення (в д.о.) 7,4±1,2 6,6±0,9 5,9±0,8***

4 Обсяг 4-го відтворення (в д.о.) 7,6±1,0 6,8±0,9 6,0±0,9

5 Обсяг 5-го відтворення (в д.о.) 7,7±0,5 7,3±1,7 6,9±1,7

6 Обсяг відстроченого відтворення (в д.о.) 5,1±2,2 4,7±3,3 4,0±1,8***

7 Ефективність запам’ятовування послідовності інформації що
пред’являється (в балах) 1,3±1,1 1,9±0,6** 2,2±0,8***

8 Ефективність запам’ятовування сюжету (в балах) 0,2±0,2* 1,2±0,9
1,9±0,7***

Примітка: * – статистично вірогідні відмінності між
результатами першого і другого досліджень (р ? 0,05); ** – статистично
вірогідні відмінності між результатами першого і третього досліджень (р
? 0,05); *** – статистично вірогідні відмінності між результатами
першого і четвертого досліджень (р ? 0,05).

Дисмнестичні розлади при ДЕ ( ст. проявлялися у вигляді звужування
обсягу безпосереднього запам’ятовування (0,7±0,2 бали) в поєднанні з
дефектами селективності (0,7±0,3). На етапі ДЕ (( ст. провідну роль
відігравали порушення селективності (1,2±0,5), звуження об’єму
безпосереднього (1,0±0,4) та відстроченого відтворення (0,9±0,8). У
хворих на ДЕ ((( ст. в порівнянні з хворими на ДЕ (( ст. відмічалися
виражені оптико-мнестичні порушення, які іноді досягали ступеня
амнестичного синдрому.

Результати досліджень довільних форм вербальної та зорової пам’яті
свідчать про наявність при судинній деменції поліморфних амнестичних
синдромів модально-неспецифічного характеру.

Хворі на ДЕ І ст. мали виразні, але не тяжкі дефекти уваги, які
виявлялися частіше за все у вигляді виснажливості (0,9±0,1) і
недостатності процесів концентрації, розподілу і переключення уваги. При
ДЕ II ст. відмічалося посилення усіх наявних розладів уваги, при цьому
падіння продуктивності функцій уваги мало статистично вірогідний
характер. Особливо зростали такі розлади, як звуження обсягів
відтворення (1,2±0,1; pn t s:zz{®|a??/eeee/aOe//OeOeOeOeEEEEEEEEE d?th ¤? ?’ooooooooooooocccccoooUUUU `„Aea$ `„A d?th`„Aea$ d?th ¤x]„ry d?th d?th`„Aea$ овини головного мозку, та виявлені зміни з боку лікворовмісних просторів легкого та середнього ступеня вираженості, як у хворих з ФП так і у хворих групи порівняння. Аналіз КТ даних у хворих на ДЕ (( ст. показав, що на цій стадії в усіх хворих відмічалося більш виражене розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів, ніж у хворих на ДЕ ( ст. У 19 (30,6%) хворих на ДЕ ІІ ст. з ФП виявлялися вогнищеві зміни речовини головного мозку. Вірогідно частіше вогнищеві зміни виявлено у хворих з ФП (р2 см). Наявність
вогнищевих змін переважно відмічалася у хворих з пароксизмальною формою
ФП. Слід відмітити, що в 5 (8,6%) спостереженнях у хворих з ФП вогнища
не супроводжувалися клінічними проявами, тобто відмічався їх асимптомний
перебіг.

У хворих з ФП вогнищеві зміни локалізувалися переважно в базальних
гангліях, шкаралупі, внутрішній капсулі, підкірковій білій речовині.
Окрім вогнищевих змін, у 9 (14,5%) хворих з ФП виявлені дифузні зміни
щільності речовини мозку – явища лейкоареозису. У 6 (9,6%) відмічалося
поєднання лейкоареозису та вогнищевих змін.

У групі хворих на ДЕ ІІ ст. без ФП вогнищеві зміни виявлялися у 7
(25%) хворих, що було значно менше, ніж у хворих з ФП.

У 5 (17,8%) хворих візуалізувалися великі вогнища (діаметром >2 см). У
хворих без ФП вогнищеві зміни переважно виявлялися в корі головного
мозку, у поодинокому випадку – в базальних гангліях.

У хворих на ДЕ ІІІ ст. відмічалося більш значне розширення всіх відділів
шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів, ніж у хворих на ДЕ І
та ІІ ст. Також відмічалося збільшення розмірів вогнищ та їх кількості.
Наявність вогнищевих змін та явища “лейкоареозису” вірогідно частіше (р
? 0,05) відмічалися у хворих з ФП.

Таким чином, аналіз КТ даних показав, що у хворих з ФП вірогідно частіше
відмічається більша частота вогнищевих змін, переважно дрібних,
діаметром (1,5-2 см), які частіше локалізуються в зоні базальних
гангліїв, підкірковій білій речовині. У частини хворих такі „лакунарні
інфаркти” мали асимптомний характер.

Виявлені нами структурні зміни головного мозку передбачали порушення
церебрального кровотоку, для вивчення якого в роботі використовувався
метод ультразвукової допплерографії.

Вивчення кровотоку в екстракраніальних сегментах сонних (СА) та
хребцевих (ХА) артерій виявило такі закономірності: при ДЕ ( ст.
ураження сонних та хребцевих артерій відмічалося у 73 (62,8%) хворих, з
них ізольованих уражень СА – 50 (36,4%), ізольованих ХА – 44 (31,8%),
множинних – 44 (31,8%.) Виявлені стенози не перевищували 30% та не були
гемодинамічно та клінічно значущими.

У хворих на ДЕ (( ст. стенозуючі ураження екстракраніальних артерій
відмічалися у 85,5% випадків, з них ізольованих СА – у 22,6%,
ізольованих ХА – 17%, множинні ураження сонних та хребцевих артерій
були виявлені у 60,4% хворих, гемодинамічно вагомі – у 30,3%.

У хворих з ДЕ ((( ст. стенозуючі ураження відмічалися у 97,6% хворих, з
них ізольованих СА – 7,5%, ізольованих ХА – 5%, множинні – 87,5%,
гемодинамічно вагомих – 72,5% (Табл. №3).

Усього ізольовані ураження СА спостерігалися у 16,7% всіх хворих з ФП,
ізольовані ураження ХА – у 12,3% хворих, множинні ураження магістральних
артерій (МА) голови та шиї – у 53,6% хворих.

У 114 хворих (82,6%) хворих з ФП були стенозуючі ураження сонних та
хребцевих артерій різного ступеня вираженості.

При ДЕ ( ст. частіше переважали ізольовані ураження сонних та хребцевих
артерій, при ДЕ (( ст. в більшості випадків виявлялися множинні
ураження, а при ДЕ ((( ст. переважали множинні ураження. Одержані дані
мали дуже високий рівень вірогідності (p70 років з
перенесеними ТІА та МІ; часті пароксизмальні стани.

До групи помірного ризику відносяться: хворі > 60-65 років; наявність
артеріальної гіпертензії; лакунарні інсульти; явища “лейкоареозису”;
стенозуючі процеси МАГ.

До групи низкою ризику відносяться: хворі

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020